妊娠高血压疾病（妊娠期特有的疾病）

妊娠高血压疾病（妊娠期特有的疾病）

妊娠高血压疾病 （妊娠期特有的疾病） 次浏览 | 2022.09.15 17:41:49 更新 来源 ：互联网 精选百科 本文由作者推荐 妊娠高血压疾病妊娠期特有的疾病

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病，又因常合并产科出血、感染、抽搐等，是孕产妇及围生儿死亡的主要原因。目前按国际有关分类，妊娠期高血压疾病包括：妊娠期高血压(gestationalhypertension)、先兆子痫(preeclampsia)、子痫(eclampsia)、原发高血压并妊娠(primaryhypertensioncoincidentalpregnancy)、及因肾病、肾上腺疾病等继发高血压并妊娠等。我国过去将先兆子痫、子痫统称为妊娠高血压综合征(简称妊高征，pregnancy-inducedhypertension，PIH)。

就诊科室

妇产科

中文名

妊娠高血压疾病

英文名

pregnancy-induced hypertension syndrome，PIH

季节分布

四季

传染病

否

临床表现

高血压、水肿、蛋白尿

以往说法

妊娠中毒症、先兆子痫等

发病原因妊娠高血压疾病

随着免疫学和分子生物学等基础医学研究进展虽对先兆子痫的病理生理改变有一定了解但其真正病因与发病机制仍不明根据流行病学调查先兆子痫的发病与下列因素有关：

1.年龄≤20岁或>35岁的初孕妇

2.种族差异如美国非洲裔或西班牙裔多高于白人

3.家族遗传因素家族中有高血压病史孕妇之母有PIH史者或子痫患者的姐妹女儿儿媳等

4.有原发高血压肾炎糖尿病等病史者

5.营养不良贫血低蛋白血症者

6.体型矮胖体重指数>0.24者

7.精神过分紧张或工作强度压力大者

8.羊水过多双胎巨大儿葡萄胎者

(二)发病机制

1.发病机制

(1)免疫学说(immunologicaltheory)：妊娠是成功的伴同种移植妊娠维持有赖于母儿间的免疫平衡一旦免疫平衡失调即可引起免疫排斥反应而导致先兆子痫。

①先兆子痫与人类白细胞抗原(HLA)的相关性：有研究发现先兆子痫患者的HLA-DR4抗原频率母胎HLA-DR4抗原共享率均较正常妊娠者增加致母体对HLA-D区抗原的免疫反应——即封闭抗体一种IgG亚类HLA抗体的作用遭破坏免疫平衡失调最终导致先兆子痫。

②先兆子痫时细胞免疫的变化：妊娠时Th减少而Ts明显增高使Th/Ts比值下降以维持正常母-胎免疫关系和保护胎儿免受排斥重度先兆子痫患者TS减少接近非孕妇水平同时功能降低而Th/Ts比值上升说明先兆子痫时母胎免疫失衡防护反应减弱。

③先兆子痫时免疫复合物(immumecomplexIC)变化：先兆子痫时子宫静脉中滋养细胞大量进入母循环与母抗体形成IC明显增多并在患者肾脏与胎盘处沉积IC使胎盘附着处血管受损致胎盘血流障碍IC沉积在肾小球基底膜使其通透性增加大量蛋白漏出IC沉积于全身各脏器血管内激活凝血与纤溶系统而致DIC。

(2)胎盘缺血学说(ischemiaoftheplacenta)：正常妊娠时固定绒毛滋养细胞沿螺旋动脉逆行浸润逐渐取代血管内皮细胞并使血管平滑肌弹性层为纤维样物质取代使血管腔扩大血流增加以更好营养胎儿这一过程称血管重塑(remouldofvascular)入侵深度可达子宫肌层的内1/3先兆子痫时滋养细胞入侵仅达蜕膜血管少数血管不发生重塑这现象称胎盘浅着床(superficialimplantationofplacenta)导致早期滋养细胞缺氧影响胎儿发育。

(3)血管调节物质的异常(abnormalityofthevasoactivecompounds)：血浆中有调节血管的调节因子如血管收缩因子有血管内皮素(endothelinET)与血栓素(thromboxaneA2TXA2)共同调节血管收缩血管舒张因子有一氧化氮(nitricoxide,NO)有前列环素(prostaglandin,PGI2)心钠素(atrialnatriureticpeptideANP)等随正常妊娠进展PGI2与TXA2维生素E(有抗过氧化物活性)与脂质过氧化物ET与ANP的比值随之升高在先兆子痫时上述比值反而下降增加的TXA2过氧化物ET等加重血管内皮的破坏诱发血小板凝聚并对血管收缩因子敏感血管进一步收缩血管内皮进一步破坏导致凝血与纤溶失调故重度先兆子痫患者多有DIC的亚临床或临床表现。

(4)遗传学说(geneticpredisposition)：从临床观察可知有先兆子痫家族史的孕妇其先兆子痫的发生率明显高于无家族史的孕妇在遗传方式上目前多认为先兆子痫属单基因隐性遗传单基因可来自母亲胎儿也可由两基因共同作用;但多因素遗传也不能除外。

(5)营养缺乏学说：近年来认为钙缺乏可能与先兆子痫发病有关妊娠期每天补充2g钙先兆子痫发病率可从18%下降至4%其作用可能是补充调节了先兆子痫时肾对钙的吸收障碍但也有学者观察到即使对轻度先兆子痫补钙2g/d后仍不能阻止其发展为重度先兆子痫。

2.病理生理先兆子痫的基本病变是全身小动脉痉挛导致全身脏器血流不畅微循环供血不足组织器官因缺血缺氧而受损严重时导致各脏器坏死功能障碍。

(1)胎盘：先兆子痫时胎盘本身无变化但子宫肌层和蜕膜部位的螺旋小动脉痉挛粗细不均管腔变细呈急性粥样硬化管径减小导致绒毛间隙血窦缺血胎盘血窦量明显减少从而影响胎儿生长发育临床表现为胎盘功能减退和胎儿生长受(fetalgrowthrestrictionFGR)若出现螺旋动脉栓塞蜕膜坏死和胎盘后出血可导致胎盘早剥和早产若胎盘多处因缺血出现梗死则可造成死胎。

(2)脑：脑小动脉痉挛脑组织缺血水肿可致脑水肿严重时形成脑疝在MAP≥140mmHg时脑血管自身调节功能丧失脑微血管内血栓形成可致限局性或弥漫性脑梗死当血管破裂时可有脑出血因子痫死亡者尸解中半数有脑水肿及脑疝。

(3)心脏：因小血管痉挛外周阻力增加心脏后负荷增加心率加快有效循环减少血浓缩和血黏稠度增加亦增加心肌负担冠状动脉痉挛心肌缺血缺氧可出现间质水肿和点状出血坏死重度先兆子痫易发生急性肺水肿与心衰。

(4)肾脏：肾小动脉痉挛使肾血流量减少肾缺血缺氧产生大量肾素致AngⅡ增多血压进一步升高肾缺氧还使肾小球肿胀滤过功能减退体内代谢废物如尿素氮和尿酸排出减少而在体内蓄积缺氧还使肾小球通透性增加而肾小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿尿中蛋白量和病情成正比肾缺氧重者可出现急性肾皮质坏死表现为急性肾功能衰竭。

(5)肝脏：肝小动脉痉挛组织缺血缺氧肝细胞损害可出现血清谷丙转氨酶升高重者发生黄疸尸解发现肝门静脉周围有局限性出血乃至大片坏死重度先兆子痫可发生肝被膜下出血和血肿形成甚至破裂导致腹腔内出血而死亡肝损害与凝血障碍同时发生即出现HELLP综合征(溶血肝酶升高及血小板减少)将严重危及母儿生命。

(6)凝血机制异常：正常妊娠末期血液处于高凝状态重度先兆子痫时由于严重血管痉挛致使各脏器缺血缺氧血管内皮细胞和血管内红细胞破坏不仅PGI2合成下降大量凝血物质进入血液循环消耗母体的凝血因子和血小板胎盘缺血释放大量凝血物质以及血液浓缩高脂血症等均影响加重了DIC。

发病因素

可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有滋养细胞侵袭异常、免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。

滋养细胞侵袭异常

可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋小动脉不全，子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。

免疫调节功能异常

母体对于父亲来源的胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。

血管内皮损伤

氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他炎症介质可导致血管内皮损伤而引发子痫前期。

遗传因素

子痫前期是一种多因素多基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。

营养因素

缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。

病状体征

1.病史详细询问患者于孕前及妊娠20周以前有无高血压蛋白尿和(或)水肿与抽搐等症候;既往有无原发高血压慢性肾病肾上腺疾病等继发高血压;本次妊娠经过有无异常。

2.体征妊娠20周以后出现

(1)高血压：测血压如有升高需休息0.5～1h后再测WHO专家认为血压升高需持续4h以上才能诊断但在紧急分娩或低压>110mmHg时虽休息不足4h也可诊断过去以血压130/90mmHg为升高现改为140/90mmHg以便与国际接轨同时对血压较基础血压升高30/15mmHg但仍低于140/90mmHg者均不做异常诊断因为North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究证实血压上升但仍低于140/90mmHg者母儿结局无异常故现已不列为诊断标准。

(2)蛋白尿：应留清洁中段尿检查如24h尿蛋白≥0.3g则为异常。

(3)水肿：妊娠期可有生理性水肿如经休息后未消失者为病理性水肿踝及小腿有可凹性水肿以“1+”表示;水肿延至大腿以“2+”表示;水肿延及外阴及腹壁以“3+”表示;“4+”系全身水肿或伴腹水者如水肿不明显但每周体重增加超过0.5kg者应注意有无隐性水肿由于引起妊娠水肿的因素多发生率高没有特异性故现国际上已不作为诊断先兆子痫的特征。

我国现用的妊高征分类及诊断标准与国际相比缺少对孕产妇和胎儿的全面评估及与妊娠结局的联系为了更好的与国际交流接受国际通用的命名与诊断标准势在必行。

1.妊娠期高血压指妊娠20周以后首次出现血压≥140/90mmHg但无蛋白尿其最终诊断需在产后4周视血压恢复正常后方可确定。

2.先兆子痫

(1)轻度：血压≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24h或1+试纸法

(2)重度：收缩压≥160mmHg或舒张压≥110mmHg;蛋白尿≥2.0g/24h或2+试纸法;血肌酐>106μmol/L或较前升高;血小板<100×109/L;微血管溶血性贫血(乳酸脱氢酶升高);ALT或AST升高;头痛或其他脑部或视觉症状;持续性上腹不适

3.子痫在先兆子痫基础上有抽搐及昏迷临床常见为眼球固定瞳孔放大头扭向一侧牙关紧闭继而口角及面部肌肉抽动四肢强直双手紧握双臂伸直迅速发展成强烈抽搐抽搐时患者呼吸暂停面色青紫约1min抽搐幅度减弱全身肌肉渐松弛孕妇一深长的鼾音作深吸气而恢复呼吸如抽搐频繁而持续时间长既可出现昏迷此时孕妇因抽搐可出现窒息骨折自伤可有各种并发症如肺水肿急性心力衰竭急性肾功能不全脑疝脑血管意外吸入性肺炎胎盘早剥胎儿窘迫胎死宫内等严重并发症

检查化验

1.血液检查

(1)正常妊娠期血细胞比容(HCT)<0.35先兆子痫时可>0.35提示血液浓缩

(2)血小板计数<100×109/L而且随病情加重而呈进行性下降

(3)重度先兆子痫若尿中大量蛋白丢失致血浆蛋白低白蛋白/球蛋白比例倒置

(4)血中尿酸肌酐和尿素氮升高提示肾功能受损;谷丙转氨酶(ALT)升高和纤维蛋白原下降提示肝功能受损;心肌酶谱异常表示心脏受累

(5)重度先兆子痫可出现溶血表现为红细胞形态改变血胆红素>20.5μmol/L而LDH的升高出现最早若出现DIC则有相应改变

(6)对子痫患者应查血电解质和血气分析可了解有无电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调

2.尿液检查根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度尿比重若>1.020提示有血液浓缩若固定在1.010左右表明有肾功能不全先兆子痫患者尿镜检多为正常若有多数红细胞和管型应考虑为急性肾衰竭或肾脏本身有严重疾患

1.眼底检查视网膜小动脉可以反映全身脏器小动脉的情况视网膜动静脉管径比正常为2∶3妊高征时为1∶2甚至1∶4严重者伴视网膜水肿渗出和出血甚至视网膜剥脱。

2.心脑监测对重度先兆子痫子痫患者做心电图和脑电图检查可及时发现心脑异常对可疑有颅内出血或脑栓塞者应作CT(或MRI)检查有助于早期诊断。

3.B型超声检查定期B型超声检查观察胎儿生长发育可及时发现FGR并可了解羊水量和胎盘成熟度羊水量减少如羊水指数(AFI)≤5cm胎儿发育小于孕周子宫动脉脐动脉血流高阻均提示胎儿缺氧应积极处理。

4.胎心监护自孕32周后应每周行胎心监护了解胎儿情况若无激惹试验(non-stresstestNST)或缩宫素激惹试验(oxytocinchallengetestOCT)结果可疑者应于3天内重复试验临产患者若宫缩应激试验(contractionstresstestCST)异常提示胎儿缺氧对产程中宫缩不耐受应及时作剖宫产终止妊娠

5.胎肺成熟度胎肺成熟是胎儿出生后能否存活的基本条件胎肺是否成熟对先兆子痫的处理影响较大了解胎肺成熟度适时终止妊娠有利于减少孕产妇并发症和减少因早产所造成的围生儿死亡目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振荡试验(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)测定等如胎肺成熟可终止妊娠

根据病史及临床体征基本可作出先兆子痫的诊断但须通过上述各项检查才能确定全身脏器受损情况有无并发症以确定临床类别及制定正确处理方案

预防保健

适度锻炼 妊娠期应适度锻炼,控制孕期体重合理增长。孕期运动强度中等强度即可（即运动时心率保持121-146次/分钟），每周至少3次，累计不少于150分钟。 合理饮食 严格按照医嘱合理膳食，保证蛋白质摄入。 补钙 对低钙饮食的孕妇，补充高剂量钙剂 (≥1000 mg / d) 可降低子痫前期风险。对于妊娠期高血压疾病高危风险孕妇( 如低钙摄入地区、高龄妊娠≥40岁等) ，推荐从孕中期开始每日补充钙剂 1000 ～ 1500 mg 直至分娩，以达到预防子痫前期或妊娠期高血压疾病的获益。 遵医嘱用药 对存在子痫前期复发风险如存在子痫前期史、有胎盘疾病史（如胎儿生长受限、胎盘早剥病史）、肾脏疾病及高凝状况等子痫前期高危因素者，可遵医嘱在孕早中期开始服用小剂量阿司匹林。 03 妊娠期高血压疾病孕妈应注意那些？ 定期产检，按时监测。 严格遵循医嘱定期产检，完成相关检查如尿蛋白、基础疾病的排查等。 注意休息 以侧卧位为宜，保证充足的睡眠；保证一定的运动量，在饮食上应注意营养丰富均衡，保证摄入充足的蛋白质和热量。适度限制食盐摄入。 严密监测血压 出现血压控制不理想，头晕、眼花、视物模糊、恶心、呕吐、腹痛、阴道流血、胎动异常等情况需立即到医院就诊。如需住院治疗，需遵医嘱住院。[1]

治疗

妊娠高血压疾病的治疗主要是休息、镇静、预防抽搐，有指征的降压和利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。其中抗痉与抗高血压是对症治疗；密切监测母胎情况，适时终止妊娠，基于疾病的动态变化和多系统受累及程度，需要给予全面灵活的监测手段和不失时机的适时终止妊娠。[2]

常见误区

误区一：没有症状就代表妊娠高血压

妊娠高血压在患病初期的时候都是没有任何自觉症状的，但不要认为没有症状就代表没有妊娠高血压。当出现了头晕、头痛、眼花、双腿水肿不退等症状时，也许病情已发展到了中度了。

误区二：怀孕后就不要干活很多家庭都认为怀孕后就不要干活，特别还是患病的时候，更不要多动了，最好卧床休息。其实啊，轻度的体力活动，如散步、简单的家务活还能使精神放松，控制体重，并调节植物神经功能，有助于血管扩张。所以，患妊娠高血压的孕妇做做轻度的体力活动是对病情有帮助的。如果整天躺在床上不动，反而还会使体重猛增，不利于治疗。当然，一些剧烈的运动，患妊高征的准妈妈就要避免做了。

误区三：怀孕前血压偏低就不会患妊娠高血压

很多孕妇问怀孕前血压偏低是不是就不会患妊娠高血压啦。怀孕前无论血压如何，在怀孕后是否会得妊高征的几率是一样的。不会因为孕前是低血压，孕后就不会得妊娠高血压。

误区四：分娩后，妊娠高血压就好了

是不是分娩后，妊高症就治愈了呢？分娩后患有妊娠高血压的产妇是需要一段时间才会恢复正常血压的，而且产后3天内仍是发生重度妊高征的危险阶段。患病产妇还是要遵从医嘱服用3天降压药，以控制血压，保持血压稳定。这些药物不会对母乳喂养造成影响。产后一个月务必要到医院进行检查，包括血压、尿蛋白等的检测，多数人会在一个月左右恢复正常。如果此时血压仍不能恢复正常，应请医生及时诊治。

参考资料