痰浊(痰湿系秽浊之邪)

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痰浊(痰湿系秽浊之邪)

痰浊 (痰湿系秽浊之邪) 次浏览 | 2022.08.21 18:18:35 更新 来源 :互联网 精选百科 本文由作者推荐 痰浊痰湿系秽浊之邪

痰浊,痰湿系秽浊之邪,故称;是中医学的特有概念。现代医学研究发现,痰浊和精神病、身体免疫、高血压、高血脂、冠心病、癌症、哮喘等都有关系。人体的兔疫机能反应异常,都可在体内形成为害人体的痰浊,故免疫和“痰”密切相关,“痰”在免疫中占有重要的地位。

中文名

痰浊

别称

痰湿系秽浊之邪

基本内容

痰浊本质痰浊,若从现代科学、特别是包括现代医学在内的生命科学的角度分析,痰浊的本质是什么?亦即产生痰浊、发生痰病的现代机制如何?除精神病外,痰浊对身体免疫、高血压、高血脂、冠心病、癌症、哮喘等有何关系?

免疫与痰浊的关系

人体的兔疫机能反应异常,都可在体内形成为害人体的痰浊,故免疫和“痰”密切相关,“痰”在免疫中占有重要的地位。

其一,在人体免疫活性细胞及其活动过程中,任何一个环节的故障,都可从免疫细胞的结构、机能、相互关系的协调,以及杀灭靶细胞等具体活动中,形成痰浊,而进一步引发其他相关性疾病。故必须在免疫系统的生理活动中,看到痰浊形成的因素,从而协调发挥其正常的机能活动,防止酿成痰浊的条件形成。其二,在人体非特异性免疫和特异性免疫应答活动异常中可能形成痰浊。前者,最典型的表现在细胞吞噬方面,后者,在特异性细胞兔疫中,最能说明痰浊生成的是肿瘤兔疫;在特异性的体液免疫中,最能说明与痰浊有关的是1gE球蛋白。还有学者指出,免疫复合物,因其大小、性质、浓度的改变;或因机体的清除功能不佳,沉着于某些器官组织,则引起新的病变,如肾小球肾炎、类风湿性关节炎、红斑狼疮等。

细胞与痰浊的关系

细胞的形态和结构是遵循一定的规律而形成的。细胞的生命活动,也同样是通过固定的生化反应实现的。活细胞中含有水、蛋白、脂质、糖和盐,还有能催化反应的酶。细胞任何结构和功能发生异常,则其本身就会成为痰浊。

任何生命活动中不正常主化反应的代谢产物、合成的物质都可能与中医的痰浊有关。细胞表面的结构和功能,几乎在所有的细胞中都起着非常重要的作用。在一定程度上可以说细胞表面的各种受体、酶的活性及通透性正常与否,是区别该细胞是生理性的,还是病理性的,甚至是否完全变成痰浊的重要标志。细胞表面结构,特别是质膜,在痰浊形成中起主要作用,质膜的重要功能,主要体现在物质运输、代谢调控、细胞识别及细胞膜受体方面。此外,细胞液的状态与功能如何,以及线粒体的作用、内膜系统及溶酶体的功能、细胞核的功能等,均关系到痰浊的发生。

另外,细胞的自然衰老,也可使细胞功能减退,而逐步形成痰浊。总之,痰作为一种病理产物,又可视为一种致病因素,可无孔不入地渗透到机体的各个脏腑,经络。细胞是构成机体的基本单位,它既与外界保持着协调一致的联系,又在内部“自成一统”,以其独特的结构、形态机能等,来完成生命所必须的物体代谢、发育、繁殖分裂、运动、联络、遗传和进化等基本生命活动。这些生命活动都是有规律的,任何内外因素的影响,违背了这个规律都可能在细胞内的生命活动中形成痰浊。

血液流变学异常与痰浊的关系

血液在流动过程中,其特性的不稳定、成分的变化,影响其速度、流向、方式、程度和性质的改变,可能与“津液不循常道便成痰浊”有关。血小板的聚集性、粘附性和释放功能呈病理性改变时,就必然影响血液的正常流态;红细胞压积过高,聚集性增强,变形能力低下,造成血粘度增加,使血液运行失常。由于血粘度增加,微循环亦发生障碍,甚至出现微血栓,这是痰浊在血液流变中形成的结果。另外,当代的医疗实践,使许多医家注意到痰浊与脂代谢异常的关系。实际上无论是高脂血症中的哪一型,一则直接增加血浆粘度,使脂质沉于血管壁上而生成痰浊;二则可直接作用于血管中的轴流成分,导致微小血栓的形成,而致痰瘀互结。

微量元素与痰浊的关系

微量元素是人体酶的活性中心,并形成载体,将体内的常量元素运送至全身各个器官组织和细胞,参与维生素、激素的合成,以及核酸的代谢。微量元素不足和过多,均容易使机体产生痰浊。因许多微量元素是酶的激活剂或直接参与其代谢,这些元素的不足,常常促使酶的活性下降、功能失常及一些载体的功能障碍,而致阴阳平衡失调。阳虚则气血运行无力,阴虚则煎熬津液,而致津液失去常道成痰。如:与缺碘有关的地方性甲状腺肿、缺铁性贫血,以及被认为与钡过多有关的大骨节病等,都属此类。总之,必需微量元素的缺乏或过多,有害微量元素的不断积累,都与痰浊的发生相关。

淀粉样蛋白与痰浊

淀粉样蛋白的来源是降解后的免疫球蛋白(Ig),当这种代谢产物在组织中沉着时,病理学上会出现一些嗜伊红性的玻璃样元定形的细胞外物质,称为淀粉样变性。从其形成原因、存在状态和临床表现看,淀粉样变性颇似中医“痰”或“痰湿”证。淀粉样变性,既可原发,也可继发于许多疾病的病理过程。

原发性多见于中年或中年以上的病人,它是随着年龄的老化而代谢产物堆积的结果,从这一意义上说,是继发于衰老。继发者,多见于慢性感染、慢性渍疡性病变、慢性骨髓炎、慢性脓肿、慢性肾盂:牙炎。在长期而连续的慢性抗原刺激下,机体细胞免疫低下而体液免疫亢进。过多的免疫球蛋白的产生,必然导致多量的1g的代谢产物,这是形成淀粉样蛋白的物质来源。淀粉样蛋白在于细胞外组织间隙中,多见于心肌、舌、胃肠和小血管壁的中层。这种物质一旦形成,即脱离生命状态,而成为“异物”,干扰正常的细胞功能,阻滞细胞间的信息传导。这和中医所说的痰阻经络之中,妨碍气血运行的理论不谋而合。淀粉样变性存在于心肌、胃肠道和舌等组织时,可见心律不齐、传导阻滞、充血性心力衰竭、呼吸不良、巨舌症等,临床常表现出“脾气虚”的症状。一些慢性脓疡、慢性炎症,常常以“温阳化痰法”(诸如阳和汤等)取效,即是一例。

异常糖类、糖复合物与痰浊的关系

有些学者认为中医所谓痰,即是较稠浊粘腻乃至胶凝的,多馀地产生、累赘地存在的有害物质。其本质主要有五部分:

①异常的糖类物质:包括异常的单糖及其衍生物、寡糖、多糖)和糖复合物;

②过多、异常沉积的脂蛋白等脂类物质——但血浆脂蛋白也含有糖而实质上是糖脂蛋白,其实亦属糖复合物;

③结核病之干酪样变物质——可能部分亦属脂蛋白类;④一些异常增殖的细胞、组织——也是具较多的异常糖类、糖复合物或与之有关的物质;

⑤其他。

这几个部分中,当以异常的糖类和糖复合物为首要。在不少疾病过程中产生和起作用的痰,不同程度地亦为异常糖蛋白,如慢性支气管炎症、甲状腺机能亢进、动脉粥样硬化、卵巢囊肿及其他各种囊肿,某些肿瘤(特别是粘液瘤)、粘液性水肿、带下症、肾小球肾炎、系膜增生性肾炎等。另外推测癫痫,特别是神经分裂症(如吐或泻下之痰浊、顽痰)等病,似乎是因异常糖复方合物产生后,直接或间接地影响了大脑的代谢及功能。与此学说有关,邹世洁在脾虚证本质研究的基础上,提出关于“脾虚——痰湿——粘液”关系的假说。认为吸收、消化、生殖道的粘液腺(包括混合液)、粘液细胞粘液分泌功能的异常,是脾虚有形痰湿证的病理实质之一;粘液分泌功能的异常,导致粘液功能(如保护粘膜)的异常,成为脾气虚证的重要发生机理。

上述关系的假说,从粘液的物理特性看,符合湿为阴邪,其性重浊、粘滞的性质。粘液的主要成分是糖蛋白,有粘液细胞型、细胞外衣型、细胞外问质型三种类型。不同类型的粘液分布有一定的规律,而其病理性改变不仅导致其作用异常,更反映了其相关组织器官的病理改变及其它指标如酶、血型物质的变化。这一假说可概括机体不同部位病变的共同病理变化,符合这些病变的脾气虚异病同证的诊断。

脂代谢与痰浊的关系

血脂(即血浆脂质)本是人体正常生命物质之一,当血脂浓度超过高限时便称为高脂血症。

高脂血症实际可视为痰证,而血浆脂质即是“微观之痰”。高脂血症主要是血浆中胆固醇和甘油三酯等含量增高,这些物质的来源主要是动物油脂和卵黄。所以多进荤食、卵黄之类,是造成此症的重要原因之一,而中医则认为,过食肥甘厚味、易是痰浊。此外,随着年龄的增高,血浆胆固醇及甘油三酯也将增高,而中医学则认为年老气衰,气血津液运行迟缓,津液凝聚为痰。亦即“痰之化元不在脾,而痰之本无不在肾”。(《景岳全书》)高脂血症早期可无症状,有些人只表现为形体肥胖,但实际上已发生内在病变,如血液粘度增大,血行迟缓,动脉壁因脂质沉着而变性,到后期则影响心、脑等出现一系列病变。

综上所述,痰浊的本质,总体说来是指那些在人体生理过程或病理变化过程中,应当排出体外,而未排出,从而在体内堆积起来的代谢产物或病理产物;以及虽属正常范畴、但过量蓄积的物质,痰属有形的客观存在,当勿容置疑,但之所以有“有形之痰”与“无形之痰”的说法,主要是基于感官认知能力的限制。但在目前的条件下,探讨并揭示某些“微观之痰”的本质,并不是不可能的。

生活习惯与痰浊的关系

人体痰浊的产生跟我们日常的生活习惯也有一定的关系,这主要表现在我们的纳食方式,有的人吃饭比较快而有的人相对来说慢,胃消化食物所需的时间就好像我们一天干活所需的时间,如果我们一天八小时的活用三、四个小时把它干完试问出来的效果如何质量是否保证,胃也是如此。我们快速的吃东西,势必会生产出人体不能被利用的东西,这东西便是痰浊。

相关病症痰浊与高血压

痰浊型高血压基本症状:头晕目眩、头胀头重而痛、胸闷呕恶、喉中痰鸣、舌苔白腻、脉弦滑。

痰浊型高血压的原理

近年来对高血压病证本质的研究发现,痰浊内阻型高血压有其一定的物质基础,如有学者对高血压辨证分型和血流动力学的关系作了探讨,发现痰浊壅盛型高血压血液粘度较其他各型高,为实证,提示患者体形臃肿,血管狭窄,弹性降低,多因过食肥甘等厚味,生热生疾,痰热上扰而致血压升高。

痰浊还可导致血流缓慢、血管硬化、血液流量减少,是血管病变的主要原因之一。此外,痰浊作用于血管,还通过影响内皮细胞而影响血压。内皮细胞通过分泌的血管收缩因子和舒张因子共同作用于血管平滑肌细胞而使血管张力处于平衡状态。当某一类型因子的生成量发生变化时,将导致血管张力的失衡,其中以舒张因子减少引起的失衡较多。祛痰方药具有保护一氧化氮合成酶活性的作用,同时进一步证实祛痰方药对血管内皮细胞功能有保护作用,从而使血压保持稳定。[1]

参考资料

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