压力控制通气和容量控制通气模式在ARDS治疗中的比较

2023年12月11日发(作者：立秋手抄报)

压力控制通气和容量控制通气模式在ＡＲＤＳ治疗中的比较

【摘要】目的：探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)压力控制通气(PCV)和容量控制通气(VCV)模式对患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响及临床意义。方法：40例ARDS患者按随机表法分为PCV组和VCV组进行机械通气治疗，均实行肺保护通气策略，比较两组患者呼吸力学、血气及血流动力学各指标的变化。结果：PCV组通气24 h气道峰压低于VCV组，而平均气道压高于VCV组；两组治疗后心率显著减慢，PCV组改善更明显；两组同时点平均动脉压比较差异均无显著性；治疗24 h后PaO2比治疗前均明显升高，PCV组改善更明显。结论：对ARDS患者在实行肺保护通气策略时，PCV和VCV通气模式均可改善氧合，防止气压伤的发生，对患者血流动力学影响小，PCV模式控制气道峰压更有效；主张ARDS患者尽量采用PCV模式实行肺保护通气策略。

【关键词】压力控制通气；容量控制通气；呼吸窘迫综合征；急性；肺保护策略

目前对急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的治疗，机械通气仍然是最重要的手段。然而，长期使用常规通气模式常常引起呼吸机相关性肺损伤（ventilator-induced lung injury，VLI），导致ARDS患者的病死率居高不下。针对VLI的致伤因素，必须实行肺保护性通气策略。目前的呼吸机一般都设有容量控制通气（volume control ventilation，VCV）和压力控制通气(pressure control ventilation，PCV)模式。本研究拟比较VCV与PCV两种模式对ARDS患者呼吸力学、血气及血流动力学的影响，以评价它们在ARDS肺保护策略中的作用。

1 资料与方法

1.1 研究对象：按照1994年欧美会议提出的ARDS诊断标准[1]，选择1998年12月~2003年12月本院ICU收治的40例ARDS患者，其中男22例，女18例，年龄35~74岁，平均（57.02±11.84）岁。入ICU时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)为(20.96±6.04)分。

1.2 治疗方法：尽快建立人工气道，使用经口或经鼻气管插管，如果超过72小时则进行气管切开；40例ARDS患者均使用BIRD8400型呼吸机进行有创机械通气，使用惠普公司多参数监护仪监测血流动力学指标，采用美国GEM

Premier 3000血气分析仪进行动脉血气分析。40例患者按随机表法分为VCV组和PCV组，每组各20例， 两组患者年龄、性别、入ICU时APACHEⅡ评分比较，差异无显著性，有可比性。每组均控制潮气量（VT）为6～7 ml/kg(必要时 应用镇静剂和肌松剂），呼吸频率(RR)12～22次/分，吸∶呼比为1∶1～2，吸氧浓度0.40～0.60，压力限制预设为35～40 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa)，常规加呼气末正压(PEEP)，设PEEP于压力-容积(P-V)曲线低拐点以上2 cmH2O，一般5～15 cmH2O。

1.3 观察指标：均在床边定时监测患者的动脉血气，记录心率(HR)、平均血压(MBP)以及动脉血氧饱和度(SａO2)、血氧分压(PａO2)和血二氧化碳分压(PCO2)。机械通气分别记录0、24小时的气道峰压(PIP)和平均气道压(Mpaw)，同时记录PEEP水平。

1.4 统计学处理：所有资料数据以均数±标准差(x±s)表示，组间进行t检验，P<0.05为差异有显著性。

2 结果

通气24小时后，PCV组PIP低于VCV组，而MPaw高于VCV组，两组治疗后HR显著减慢，PCV组改善更明显，两组同时点MBP比较差异无显著性；均未发生气压伤，治疗24 h后PaO2均较治疗前明显升高，以PCV组改善更明显（见表1）。

3 讨论

ARDS是由多种致病原因引起的临床综合征，是最常见的急性呼吸衰竭类型，是多器官功能障碍综合症(MODS)的组成部分，其临床表现主要有非心源性肺水肿和进行性低氧血症。近年来，其治疗手段虽有所进展，但总体死亡率仍高达40%～50%。机械通气治疗是ARDS最重要的治疗手段之一，在许多常用的通气模式下，ARDS患者因肺顺应性显著降低及参与气体交换的肺容量显著减少[2，3]，所调节的呼吸参数往往不能与患者的呼吸频率和潮气量相适应，在某些情况下，为了纠正低氧血症又多使用了较高PEEP，而过高的PEEP使气道和胸腔内压升高，是诱发和加重呼吸机相关性肺损伤的重要原因[4，5]。

对VLI的深入研究，致使机械通气策略和方法发生了重大改变。近年来专 家们提出了两大通气策略，即小潮气量或低通气压的允许高碳酸血症策略，以及吸气时加用足够的压力让萎陷肺泡尽量复张，呼气时加用适当的PEEP让其保持开放肺的开放策略，目的均是为了实施肺保护。

ARDS的病理改变主要表现为肺间质和肺泡渗出性水肿，水肿液中蛋白含量高，肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死，呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成，肺泡萎陷，晚期肺纤维化。损伤在肺内并非呈均匀弥漫性，这些病理改变决定了机械通气时采取正常或较高水平的通气容量，或通气压力无法避免高肺泡压或高肺泡容量，从而引起肺泡外出现气体以及弥漫性肺损伤和肺泡-毛细血管膜通透性增加所致的渗透性肺水肿[6，7]。因此，采取限制性通气方式（PCV或VCV），对通气压力或通气容量的限制，有效地控制肺泡压(Palv)和肺泡跨壁压(Ptp)是预防肺再损伤的关键。

本研究显示，PCV组的PIP低于VCV组，两组均无气压伤发生。 PIP是机械通气的直接动力，主要用于克服气道的黏滞阻力以及胸廓与肺的弹性阻力，是呼吸机送气过程中的最高压力。一般认为PIP过高与肺再损伤直接相关。PCV没有预设的VT，而是在吸气过程中通过设置的吸气压力和吸气时间来实现的；VCV有预设的VT，而压力是变化的参数。这两种模式测得的输出参数是由呼吸系统的阻抗特征（阻力和顺应性）和通气机参数（即频率、吸气时间、吸气末暂停、峰流速和气流模式）来管理的。当保持VT相同时， PCV与VCV的不同就在于气流模式和峰流速。很多理论上的考虑提示，改变吸气流速波形，尤其是用减速流量可能是有益的。和恒定流速比较，由加速流量波形输送相等容量产生较高PIP，而减速流量波形降低PIP。较慢或减速流量可使原来关闭或萎陷的肺单位复原，促使侧支通气。减速波形可改善气体混合，这是与吸气时间改变无关的。减速流量、低流速或吸气末暂停对通气的改善作用超过恒定流速。虽然吸气末暂停时通气改善最多，但减速流量可降低峰压。减速流量波形在改善PaO2的同时还降低呼吸功[8]。PCV的减速气流在吸气初期气体流速较高，随着肺泡内压力的上升，气流呈指数递减，至吸气末期，Palv与气道内压达到平衡，气流停止，从而使气道压不会超出预设的水平[9]。定压通气能防止局部肺泡的过度充气及过高的肺泡压，从而减少肺损伤的发生。而VCV为恒速气流，属非生理性气流模式，患者不易耐受，易发生人机对抗，从而在吸气初期为克服气道阻力而产生较高的PIP。

本研究也显示，PCV和VCV均能改善ARDS患者的氧合状况，且HR较机械通气前有明显改善，但PCV组改善情况更佳。PCV在吸气早期由减速气流引起的MPaw比恒速气流高，有利于肺泡的复张，特别有利于时间常数大的肺泡复张，改善肺内气体分布以及由于ARDS不均一性病理改变所致的通气/血流比值异常，从而改善患者的氧合状况，使PEEP得以下调，MPaw也随之下降。恒速气流MPaw低、时间常数小的肺泡容易复张，甚至过度膨胀，引起气压伤；而时间常数大的肺泡不易复张，不利于改善通气/血流失调，导致气体分布不均，改善氧合效果差。PCV的减速气流更符合ARDS患者的生理过程，降低应激反应，不易发生人机对抗。HR在PCV组好转更满意，说明PCV对ARDS患者的血流动力学影响更小。

总之，对于ARDS患者在实行肺保护通气策略时，PCV和VCV通气模式均可改善氧合状态，防止气压伤的发生，对患者血流动力学影响小；采用PCV通气模式能更有效地控制PIP，改善氧合状况，对患者的血流动力学影响更小。所以主张对于ARDS患者应尽量采用PCV模式实行肺保护通气策略。

参考文献：

[1] 俞森洋.机械通气的新模式[J].世界医学杂志，2003，7(5):1.

[2] Neumann P，Berglund JE，Mondejar EF，et al. Effect of differet pres-sure

levels on the dynamics of lung collap and recruitment in oleic-acid-induced lung

injury[J].Am J Respir Crit Care Med，1998，158(5 Pt 1):1636.

[3] Richard JC. Acute respiratory distress syndrome[J]. Rev Prat，2003，53

(9):950.

[4] Amato MB，Barbas CS，Medeiros DM，et of a protective -ventilation

strategy on mortality in the acute respiratory distress syn-drome[J].N Engl J Med，1998，338(6):347.

[5] Marinelli WA， Ingbar DH. Diagnosis and management of acute lung

injury[J].Clin Chest Med，1994，15(3):517.

[6] Rossi N，Kolobow T，Aprigliano M，et racheal pulmonary at low

airway pressures in a ventilator-induced model of acute respira-tory failure improves

lung function and survival [J].Chest，1998，114:955.

[7] Pelosi P，Caironi P，Gattinoni L，et ary and extrapulmonary forms

of acute respiratory distress syndrome[J].Semin Respir Crit CareMed，2001，22:259.

[8] 俞森洋.现代机械通气的理论和实践[M].北京：中国协和医科大学出版社，2000.316.

[9] 朱铁楠，刘大为.急性呼吸窘迫综合征机械通气策略的转变[J].中国危重病急救医学，1997，9：634.