硫化氢在心血管系统中的病理生理作用

2024年3月20日发(作者：抱残守缺的意思)

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中西医结合心脑血管病杂志２００７年８月第５卷第８期　７１３　

维蛋白原及血脂作用，可抑制血小板聚集，改变血液流变学指　

血学，２００３，９：３１—３４．　

标，降低毛细血管通透性及脑耗氧指数，扩张血管，增强血流量，　

［６］李顺玉，杨春生，刘晓娟．逐瘀通脉胶囊对脑供血不足病人血流变　

具有显著的改善脑缺血作用。尤其用于高黏血症引起脑供血不　

学指标观察［Ｊ］．黑龙江医学，２０００（７）：６６—６７．　

［７］健身科学编辑部．盛夏季节防血稠［Ｊ］．健身科学，２００６（８）：２７．　

足病人疗效显著。　

［８］于敏，尹航，王贺．逐瘀通脉滴丸药理药效学研究［Ｊ］．黑龙江医药　

３结语　

科学，２００５，２８（５）：１—２．　

逐瘀通脉制剂用于治疗瘀血型心脑血管疾病临床与药理研　

［９］赵冠宇，姜琪，朱玉云．逐瘀通脉胶囊治疗７８例冠心病合并高脂血　

究已取得了一定进展，且疗效显著。但由于目前多数报道均属　

症［Ｊ］．牡丹江医学院学报，２００６，２７（５）：４０—４１．　

［１０］王宇光．逐瘀通脉汤治疗胸痹心痛８０例［Ｊ］．中国中医药信息杂　

一

般性的临床描述，且大宗病例报道甚少，缺乏均衡合理的对照　

志，２００３，１０（３）：６３—６４．　

比较，在一定程度上影响其疗效判断的论证强度。因此，今后应　

［１１］蒋希逐，王国志．逐瘀通脉胶囊治疗冠心病合并高脂血症６４例　

加强临床研究设计，进一步探索其药效物质基础，为该药的推广　

［Ｊ］．中国中医药科技，２００６，１３（６）：４２２．　

应用提供更多的临床与实验证据。　

［１２］牛克庆，郭锐．抵挡汤治疗高黏血症的甲襞微循环流态观察［Ｊ］　

参考文献：　

河北中西医结合杂志，１９９９，８（３）：４２１．　

［１］金伟，王亚成．虻虫抗凝血物质的药理研究［Ｊ］．中医药信息，２０００　

［１３］刘红健，伍新林，吴国珍　逐瘀通脉胶囊辅助治疗老年脑血栓的临　

床研究及对血管内皮功能的影响［Ｊ］．中药材，２００４，２７（１１）：８８２—　

（３）：６４—６６．　

８８３．　

［２］赵恒利，崔希，郭瑞臣．水蛭素基础及临床研究发展状况［Ｊ］．中国　

药学杂志，２００６，４１（５）：３２１—３２４．　

［１４］曹树增，王伟良，于茵．逐瘀通脉胶囊治疗急性期脑血栓２０例疗　

［３］　吕岩萍．三精逐瘀通脉胶囊——　１２＇脑血管疾病的克星［Ｊ］．健身科　

效观察［Ｊ］．黑龙江医学，１９９８（６）：１２．　

学，２００６（３）：２７．　

作者简介：方兴（１９７７一），男，主治医师，现工作于广西中医学院附属瑞　

［４］高雪涛，段志强，高晶．水蛭素的应用及研究进展［Ｊ］．黑龙江医药，　

康医院（邮编：５３００１１）；黄红英，工作于广西中医学院。　

（收稿日期：２００７—０２—０１）　

２００３（１６）：３８．　

［５］　吕莉，宋慧君，韩国柱．重组水蛭素药理学研究进展［Ｊ］．血栓与止　

（本文编辑郭怀印）　

硫化氢在心血管系统中的病理生理作用　

孙彦龙，刘爱军，褚银平　

中图分类号：Ｒ５４１　Ｒ２５６．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１６７２—１３４９（２００７）０８—０７１３—０３　

硫化氢（Ｈ２Ｓ）一直被认为是污染环境的毒性气体，是造成　在ＣＳＥ催化下转化为胱硫醚，胱硫醚再生成半胱氨酸，提示内　

大气和水污染以及某些职业病的主要危害物质之一。超过生理　源性Ｈ２Ｓ与Ｈｃｙ在调节心血管系统的作用中可能有一定的联　

剂量的Ｈ２ｓ对活体器官的毒性体现在对中枢神经系统及呼吸　

系Ｅ６，８ｌ。　

系统的抑制作用　１　Ｊ。２０世纪９０年代，继内源性气体分子一　

．　

Ｈ２Ｓ在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而　

氧化氮（ＮＯ）、一氧化碳（ｏＯ）被证实为气体信号分子后，发现含　解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用，少部分可经甲基　

硫氨基酸代谢产生的气体Ｈ２Ｓ对神经系统特别是海马的功能　化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，体内代谢产物可在　

具有调节作用，并可以调节消化道和血管平滑肌的张力。　２４　ｈ内从肾脏排出，部分从肠道排出，少部分以原形经肺呼　

Ｋｉｍｕｒａ发现Ｈ２Ｓ通过刺激神经细胞，增加细胞内环磷酸腺苷酸　

出［　。　

（ｃｙｃｌｉｃ　ａｄｅｎｏｓｉｎｅ　ｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ｃａＭＰ）水平，提高受体介导的　

１．２内源性Ｈ２Ｓ的理化性质　内源性Ｈ２Ｓ在体内可能有两种　

兴奋性突触后电位，诱导海马的长时程增强效应　４　Ｊ。近年来研　

存在形式，其中１／３以气体Ｈ２Ｓ形式，另外２／３则以硫氢化钠　

究发现，Ｈ２Ｓ可直接作用于ＫＡＴｅ通道实现对心血管功能的调　

（ＮａＨＳ）形式存在。Ｈ２Ｓ和Ｎａｒｉｓ在体内形成一种动态平衡，既　

节，并可能参与多种心血管疾病的病理过程。　

保证了Ｈ２Ｓ在体内的稳定，又不改变内环境的ｐＨ值水平　４ｊ。　

１　ＨｉＳ的生物学特性　

１．３内源性Ｈ，Ｓ生成的调节　

１．１　ＨｉＳ的生成及代谢途径　内源性Ｈ２Ｓ主要由半胱氨酸代　

１．３．１硫化氢合成酶的作用　内源性Ｈ２Ｓ的生成主要靠ＣＢＳ　

谢产生，磷酸吡多醛一５’一磷酸依赖性酶，包括胱硫醚一８一合　和ＣＳＥ酶活性调节，ＤＬ—ｐｒｏｐａｒｇｙｌｇｌｙｃｉｎｅ（ＰＰＧ）是ＣＳＥ的不可　

成酶（ｃｙｓｔａｔｈｉｏｎｉｎｅ一８一ｓｙｎｔｈａｓｅ，ＣＢＳ）、胱硫醚一　一裂解酶　

逆抑制剂，低浓度的ＰＰＧ就可以明显降低门静脉和胸主动脉　

（ｃｙｓｔａｔｈｉｏｎｉｎｅ一　一ｌｙａｓｅ，ＣＳＥ）、半胱氨酸转移酶催化其生　

Ｈ，Ｓ的生成量。Ｃｈｅｎｇ等　０¨用半胱氨酸孵育肠系膜动脉，可最　

成　５　Ｊ。心血管组织包括肺动脉中内源性｝｛，Ｓ主要通过ＣＳＥ的　大限度地增加内源性Ｈ２Ｓ的产量。用ＰＰＧ预处理肠系膜动脉　

催化产生，这一酶以被定位、克隆和排序，其在不同的血管组织　

后，再应用半胱氨酸孵育肠系膜动脉，此效应就显著降低。这进　

有不同的表达水平，依次为肺动脉、主动脉、尾动脉、肠系膜动　

一

步证实Ｈ２Ｓ的合成是以半胱氨酸为底物的，而Ｈ２Ｓ生成酶的　

脉，而ＣＢＳ主要存在于神经系统内　．７ｌ。半胱氨酸由蛋氨酸代　

活性可以被其特异性的抑制剂所阻断。体内的某些酶，如　

谢生成，同时还生成同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ，Ｈｃｙ），Ｈｃｙ在　

Ｓ一腺苷一Ｌ一甲硫氨酸酶，可以增加ＣＳＥ的活性，因此，体内　

许多心血管疾病的发病中发挥极其重要的作用。同型半胱氨酸　

Ｓ的实际产量比离体实验要多。　

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７１４　ＣＨＩＮＥＳＥ　ＪＯＵＲＮＡＬ　ＯＦ　ＩＮＴＥＧＲＡＴＩＶＥ　ＭＥＤＩＣＩＮＥ　ＯＮ　ＣＡＲＤＩＯ一／ＣＥＲＥＢＲＯＶＡＳＣＵＬＡＲ　ＤＩＳＥＡＳＥ　Ａｕｇｕｓｔ　２００７　Ｖｏ１．５　Ｎｏ．８　

１．３．２　ＮＯ，ＣＯ与Ｈ２Ｓ的关系　Ｚｈａｏ等　ｊ通过实验证实，ＮＯ　镜下显示Ｈ２Ｓ逆转了低氧诱导的　Ｃ由正常收缩表型向合　

可以与Ｈ＇ｓ协同发挥舒血管效应。他们将离体的大鼠胸主动　

脉与ＮＯ供体一硝普钠共同孵育９０　ｍｉｎ，发现Ｈ２Ｓ的生成量呈　

浓度依赖性增加，应用鸟苷酸环化酶抑制剂后，再应用硝普钠，　

内源性Ｈ２Ｓ的生成量明显降低，因而推测这种上调效应可能是　

通过环鸟苷酸（ｃｙｃｌｉｃ　ｇｕａｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐ　ｈｏｓｐ　ｈａｔｅ，ｃＧＭＰ）途径实　

成表型的变化【１７］。石琳等＿１　８＿在高肺血流量肺动脉高压大鼠模　

型（腹主动脉一下腔静脉分流术后１１周）中也得到了同样的结　

论。在这两种肺动脉高压模型中均存在Ｈ＇Ｓ系统的下调，提示　

Ｈ，Ｓ系统在肺动脉高压的发生发展中具有一定作用，但目前其　

机制尚不清楚。推测Ｈ２Ｓ生成减少使血管平滑肌细胞ＫＡ１Ｐ通　

道开放速度下降，从而血管张力升高，肺动脉高压形成。同时由　

于Ｈ２Ｓ生成减少还可使其抑制血管平滑肌细胞增殖及诱导细　

胞凋亡的能力减弱，并可引起细胞外基质过度堆积＿１　…，最终　

现的。ＮＯ的另一种供体ＤＥＡ—ＮＯＮＯａｔｅ也能提高内源性Ｈ２Ｓ　

的产量＿１　。ＮＯ调节内源性Ｈ２Ｓ水平可能与增加血管平滑肌　

ＣＳＥ活性及增加ＣＳＥ转录水平，上调其表达有关。然而，在低　

氧性肺动脉高压大鼠实验模型中，人们发现内源性Ｈ２Ｓ／ＣＳＥ体　

系与ＮＯ／ＮＯＳ体系呈相互的负反馈调节作用ｌ１２］。以上研究结　

果表明Ｈ２　Ｓ／ＣＳＥ体系与ＮＯ／ＮＯＳ体系的体内调节机制更为复　

杂，有待进一步研究。关于ＣＯ与Ｈ２Ｓ之间相互作用的研究较　

少，Ｚｈａｎｇ等＿】３＿在低氧性肺动脉高压大鼠实验模型中发现，Ｈ２Ｓ　

可上调ＣＯ／ＨＯ体系。这３种气体信号分子的相互作用已成为　

目前研究的热点。　

２｝｛＇Ｓ的实验室研究　

２．１　Ｈ２Ｓ舒张血管及抑制血管平滑肌增殖作用　有研究Ｉ４，６　Ｊ　

发现相当于生理浓度的ＨｚＳ（１０／ｘｍｏｌ／Ｌ，￣１００／￣ｍｏｌ／Ｌ）可使预处　

理收缩的多种血管呈浓度依赖性舒张，这种舒张效应可被Ｈ２Ｓ　

抑制剂所阻断。一系列的实验研究表明Ｌ６］，Ｈ２Ｓ舒张血管的机　

制与ＮＯ，ＣＯ不同，ＮＯ，ＣＯ通过激活平滑肌细胞内ｃＧＩＶＩＰ途径　

诱导血管舒张，Ｈ２Ｓ则是通过兴奋ＫＡＴＰ通道，增加ＫＡＴＰ通道电　

流，使细胞膜出现超极化而使血管平滑肌舒张，其舒血管效应能　

被格列苯脲（ＫＡＴＰ通道抑制剂）剂量依赖性抑制。Ｈ２Ｓ的这一作　

用机制已被细胞膜片钳实验所证实。可溶性鸟苷酸环化酶的特　

异抑制剂（ＯＤＱ）能阻断ＮＯ的血管舒张作用，但对Ｈ２Ｓ的舒血　

管作用无效，而且，ＯＤＱ还增强了Ｈ２Ｓ的血管舒张作用，这一机　

制目前还不清楚。另外，Ｈ２Ｓ是直接与ＫＡＴＰ通道蛋白作用，并　

不干预细胞内ＡＴＰ代谢。当用皂甙去除血管内皮后，Ｈ２Ｓ所诱　

导的最大舒张效应并没有改变，但Ｈ２Ｓ的浓度反应曲线向右移　

动，说明Ｈ２Ｓ的舒血管效应有赖于内皮调节机制＿】　。总之，　

Ｈ２Ｓ是迄今为止被确定的第一个血管平滑肌细胞ＫＡＴＰ通道的　

内源性气体开放剂。杜军保等＿】　ｊ通过体外培养血管平滑肌细　

胞，发现Ｈ＇Ｓ呈浓度（５×１０　ｍｏｌ／Ｌ　５×１０　ｍｏｌ／Ｌ）依赖性　

地抑制内皮素一１（ＥＴ一１）诱导的细胞增殖效应，其　Ｈ—ＴｄＲ掺　

入量比单独应用ＥＴ一１组分别降低１６．８％～３７．４％。经Ｈ２Ｓ　

处理的细胞丝裂酶原激活的蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性比单独用　

ＥＴ一１组降低７．４％～３３．６％，推测其抑制增殖效应可能与抑　

制ＭＡＰＫ激活有关。闫辉等＿】　Ｊ研究发现内源性Ｈ２ｓ可抑制平　

滑肌细胞异常增殖，并促进其凋亡，其机制可能是通过下调凋亡　

抑制因子Ｂｃｌ一２及核转录因子一出（ＮＦ一出）水平，最终激活　

效应因子Ｃａｓｐａｓｅ一３而促进平滑肌细胞凋亡，缓解血管结构重　

构。　

在低氧性肺动脉高压大鼠模型中，肺动脉和肺组织中Ｈ２Ｓ　

合成酶ＣＳＥ活性明显降低，而且肺动脉和肺组织中ＣＳＥ活性均　

与肺动脉压呈明显负相关。同时，肺组织中ＣＳＥｍＲＮＡ水平也　

明显下调，抑制了内源性Ｈ２Ｓ的生成。采用Ｎａｉｌｓ溶液提供外　

源性Ｈ２Ｓ，大鼠的平均肺动脉压明显下降至接近正常，右心室肥　

厚减轻，光镜下肺小动脉管壁明显变薄，肺小血管肌化减轻，电　

导致血管结构重建。　

Ｙａｎ等＿２ｌ＿在自发性高血压大鼠的研究中发现，与正常对照　

组相比，实验组大鼠血浆Ｈ２Ｓ含量明显下降，胸主动脉Ｈ２Ｓ活　

性和ＣＳＥｍＲＮＡ表达均下调。推测内源性Ｈ２Ｓ的生成减少在　

高血压形成的病理生理中发挥作用。为证实这种假说，Ｙａｎ　

等ｌ　ｌｌ给予自发性高血压大鼠注射Ｎａｉｌｓ　５周后，发现自发性高　

血压大鼠收缩压明显下降，主动脉结构重塑明显减缓，而且血浆　

Ｈ２ｓ含量、主动脉ＣＳＥ活性及其ｍＲＮＡ表达显著提高。外源性　

给予Ｎａｉｌｓ引起体内Ｈ２Ｓ／ＣＳＥ系统上调，说明二者之问可能存　

在正反馈作用。为进一步了解内源性Ｈ２Ｓ在高血压发病中的　

作用，给予自发性高血压大鼠ＣＳＥ特异性抑制剂ＰＰＧ后，发现　

大鼠血浆Ｈ＇Ｓ水平、主动脉ＣＳＥ活性及其基因表达均无变化，　

血压及血管结构也无改变。但给予ＷＫＹ大鼠ＰＰＧ后，血浆　

Ｈ＇Ｓ水平、主动脉ＣＳＥ活性及基因表达均明显下降，且血压升　

高，血管结构发生改变，提示Ｈ２ｓ是维持基础血压的一个重要　

因素。另外，在ＮＯ合酶抑制剂Ｌ—ＮＡＭＥ诱导的高血压大鼠　

模型中也发现，血浆、胸主动脉及肠系膜动脉Ｈ２Ｓ／ＣＳＥ系统下　

调，给予Ｎａ｝｛Ｓ对收缩压和心率无明显影响，但对Ｌ—ＮＡＭＥ诱　

导的血压进展及心肌肥厚具有抑制作用【　。　

２．２对心肌组织的负性肌力作用对于心脏组织，Ｈ２Ｓ具有明　

显的负性肌力作用。耿彬等＿２　３ｌ在离体实验中发现，Ｎａｉｒｓ（１０　

ｍｏｌ／Ｌ￣１０　ｍｏｌ／Ｌ）灌注离体大鼠心脏，呈浓度依赖性地抑制　

左心室内压最大变化速率，左心室内压收缩和舒张最大变化速　

率分别下降１３．５９％～３７．９７％和１３．１７％～３２．２０％。在１０　

ｍｏｌ／Ｌ￣１０－４　ｍｏｌ／Ｌ浓度范围内，Ｎａｉｒｓ仅抑制左心室内压变化　

率，并不影Ⅱ向心率和冠状动脉血流灌注。但应用高浓度Ｎａｉｌｓ　

（１０　ｍｏｌ／Ｌ）则有明显的负性肌力作用，显著降低心率和冠状　

动脉的血流量。在鼠脑组织中｝｛，Ｓ的中毒浓度是其生理浓度　

的２倍，Ｈ＇Ｓ在心血管系统中的毒性作用及浓度范围尚需要进　

一

步研究。在体实验中发现，静脉单次注射Ｎａｉｒｓ（２８￣ｎｏｌ／Ｌ，）　

除了引起平均动脉压暂时下降外，还可引起暂时心脏负性肌力　

作用，左心室内压最大变化速率、左心室收缩末期压、舒张末期　

压及中心静脉压均显著下降＿６　Ｊ。已知ＫＡＴＰ通道在心肌上广泛　

分布，心肌缺血再灌注时，ＫＡＴＰ通道的开放是一种内源性的心脏　

保护机制＿２　。而Ｈ２ｓ对离体和在体心肌的作用都可以被格列　

苯脲部分地阻断，说明Ｈ２Ｓ也是通过ＫＡＴＰ途径对心脏发挥作　

用＿２　。Ｇｅｎｇ等ｌ　Ｊ研究了内源性Ｈ＇Ｓ对异丙基肾上腺素引起　

的心肌损伤的调控作用。给大鼠心脏注射异丙基肾上腺素造成　

心脏局部缺血模型，测得心肌组织和血浆中Ｈ，Ｓ水平及ＣＳＥ的　

活性下降，同时上调ＣＳＥ基因的表达。外源性给予Ｈ２Ｓ的供体　

Ｎａｉｌｓ可以降低大鼠的死亡率，降低左心室收缩末期压力，减少　

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中西医结合心脑血管病杂志２００７年８月第５卷第８期　

心内膜下坏死面积。异丙肾上腺素对心肌损伤的机制为氧化应　

激损伤，故推测Ｈ２Ｓ可能会通过影响氧自由基的生成及清除而　

发挥心肌保护作用，这种推测尚待进一步实验证实。在盲肠结　

７１５　

ｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｃｏｌｏｎｉｃ　ｍｕｅｏｓａ［Ｊ］．Ｂｉｏｅｈｅｒｎ　Ｐｈａｒｍａｍｌ，２００１，６２（２）：２５５—　

２５９．　

［１０］Ｃｈｅｎｇ　ＹＱ，Ｊｏｓｅｐｈ　ＦＮ，Ｔａｎｇ　ＧＨ，ｅｔ　ａ１．Ｈｙｄｒｏｇｅｎ　ｓｕｌｉｆｄｅ　ｉｎｄｕｃｅｄ　

ｒｅｌａｘａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ　ｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃ　ａｒｔｅｒｙ　ｂｅｄｓ　ｏｆ　ｒａｔｓ［Ｊ］．Ｈｅａｒｔ　Ｃｉｒｃ　

Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００４，２８７（５）：Ｉ４＿２３１６一Ｈ２３２３．　

Ｒ．Ｍｏｄｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ　ｐｒｏｄｕｃ—　

［１１］　

Ｚｈａｏ　ＷＭ，Ｊｏｓｅｐｈ　ＦＮ，Ｗａｎｇ　

ｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｈ２Ｓ　ｉｎ　ｒａｔ　ｔｉｓｕｅｓ［Ｊ］．Ｃａｎａｄｉｎ　Ｊｏｕｒｎａｌａ　ｏｆ　Ｐｈｙｓｉｏｌｇｙ　ａｏｎｄ　

扎穿孔制备的感染性休克大鼠模型和静脉注射内毒素休克大鼠　

的研究中发现，休克大鼠血管组织中内源性Ｈ２ｓ含量较对照组　

明显升高，且血管中Ｈ２Ｓ含量与血压、心功能及低血糖的程度　

呈负相关，这也证明Ｈ２Ｓ参与了心血管的生理和病理过程的调　

Ｐｈａｒｍａｃｏｌｇｙ，２００３，８１（９）：８４８—８５３．ｏ　

节［２２］。　

３临床研究进展　

硫化氢的毒性较大，致使其临床方面的研究较少，且仅限于　

血浆浓度的测定。石琳等［　］发现在左向右分流型先天性心脏　

病病人中，血浆Ｈ２ｓ含量与其肺动脉压力具有线性相关关系，　

即血浆ＨｉＳ含量越低，肺动脉压力越高。庞韩英ｌ２８＿通过检测血　

浆Ｈ２Ｓ水平发现，原发性高血压病人血浆Ｈ２Ｓ水平较正常对照　

组明显降低。而在造影确诊的冠心病病人中，血浆Ｈ２ｓ含量较　

正常对照组明显下降（２６．１０　ｔｍａｏｌ／Ｌ±１４．２７　ｔｍａｏｌ／Ｌ；５１．７４　

ｔａ－ｎｏｌ，ｑ．＿＋１１．９４　ｔａ＇ｎｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１），在冠心病病人中，不稳定　

型心绞痛病人、急性心肌梗死病人血浆Ｈ２Ｓ含量比稳定型心绞　

痛病人分别下降３８．５６％，４７．９８％。且双支病变和多支病变组　

血浆Ｈ２Ｓ含量均明显低于单支病变组＿２　。高脂血症患儿中，血　

脂紊乱组血浆Ｈ２Ｓ含量明显低于对照组水平（３４．２７　ｔｍａｏｌ／Ｌ±　

２．３１　ｔａ＇ｎｏｌ／Ｌ；３８．２８　ｔｍａｏｌ／Ｌ±３．５５　ｔｍａｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）Ｌｊ＿Ｕ　Ｊ。以　

上研究结果提示硫化氢可能对多种疾病过程有调节作用。　

４结语　

总之，Ｈ２Ｓ是新近发现的内源性气体信号分子，其生理作用　

及在疾病发展过程中的作用机制尚未完全明了，与其他信号分　

子的相互作用亦有待于进一步研究。加强这方面工作，对于深　

化心血管疾病的发病机制，推动心血管临床与基础发展具有十　

分重要的意义。　

参考文献：　

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ｄｒｏｇｅｎ　ｓｕｌｆｉｄｅ　ｐａｔｈｗａｙ　ｉｎ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　

ｖａｓｃｕｌｒａ　ｓｔｒｕｃｔｕｒｌａ　ｒｅｍｏｄｅｌｉｇｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｈｉｇｈ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｂｌｏｏｄ　ｆｌｏｗ　

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一

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作者简介：孙彦龙（１９８０一），男，现为山西医科大学外科学心胸外科专业　

在读硕士研究生（邮编：０３０００１）；刘爱军，工作于山西医科大学第二医　

院；褚银平，工作于山西省人民医院。　

（收稿日期：２００７—０４—０５）　

（本文编辑郭怀印）