火箭推进剂中毒急救

2023年12月25日发(作者：早安寄语)

急性偏二甲基肼中毒

急性偏二甲基肼中毒是在职业活动中，短期内接触较大量的偏二甲基肼引起的以中枢神经系统损害为主的疾病。常伴有肝脏损害。

1 诊断原则

根据短时间内吸入或皮肤污染较大量偏二甲基肼的职业史，结合中枢神经系统损害及肝脏损害的临床表现，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，并排除其他病因所致类似疾病，方可诊断。

2 接触反应

具有下列情况之一者:

a)接触偏二甲基肼后出现一过性的眼与上呼吸道的刺激症状，随后出现头晕，头痛，乏力，恶心等症状，神经系统检查无阳性发现。

b)皮肤污染后可有烧灼感、局部红肿等表现。

3诊断及分级标准

3.1 轻度中毒

有明显的头晕、头痛、乏力、失眠、恶心、呕吐、食欲不振等症状，并有下列情况之一者

a)兴奋、烦躁不安、肢体抽搐。

b)符合急性轻度中毒性肝病。

3.2 重度中毒

全身阵发性强直性痉挛;

4 处理原则

4.1 偏二甲基肼中毒后应迅速脱离现场，移至空气新鲜处，脱去污染的衣物。

4.2 体表污染液态偏二甲基肼时，立即用清水冲洗干净。

4.3 对中毒患者，根据病情轻重，予以特效解毒剂维生素B6治疗。

4.4 对症支持治疗:

a)止痉。

b)纠正酸碱平衡及电解质紊乱。

c)保肝治疗。

4.5 急性轻度中毒患者多在数天内恢复。痊愈后可恢复原工作。重度中毒患者经积极治疗后也可完全恢复。少数患者抢救脱险后，恢复期症状有一定反复。

5 正确使用本标准的说明

A.1 皮肤小面积污染者可用2.5%碘酒擦洗至碘酒不褪色为止。

A.2 轻度中毒中的肢体抽搐是指短时间的肢体痉挛发作，上下肢抽搐可单侧，亦可双侧，无意识障碍。

重度中毒的全身阵发性强直性痉挛表现类似癫痫大发作表现。

A.3 偏二甲基肼进入人体后，与维生素B6及5-磷酸吡哆醛结合生成腙。而维生素B6和5-磷酸吡哆醛是谷氨酸脱羟酶和γ-氨基丁酸转氨酶的辅酶。脑内这两种酶活性降低，可致γ-氨基丁酸生成减少，从而使中枢神经系统处于兴奋状态，导致痉挛发作。故偏二甲基肼中毒常用特效解毒剂维生素B6进行治疗。

A.4 使用维生素B可根据病情轻重，先静脉注射维生素B61.0-5.0g，若痉挛不止，再重复静脉注射0.5-1.0g，然后改为静脉滴注，每3Omin至1h0.5g。一般用量10g/d，最高可至35g/d.在痉挛发作过程中，可同时使用苯巴比妥、安定等止痉药，效果更佳。肼、一甲基肼痉挛发作时，可据此方案使用维生素B6治疗。

氮氧化物中毒

目前国内外对氮氧化物中毒损伤还没有特效解毒剂和救治药物、所以对其毒性及中毒损伤防治研究为当务之急。现结合我们已进行的有关研究和临床救治体会，探讨氮氧化物中毒损伤的特点及其救治进展。

一、中毒损伤的病因

1．四氧化二氮(N2O4)与偏二甲基肼(UDMH)结合能发生泄漏、着火、爆炸、烧伤、中毒和窒息事故。N2O4是国内外目前大型运载火箭及导弹应用的主要液体推进剂之一。由于其性质极不稳定，具有中等毒性，N204结合UDMH爆炸致人员伤亡的不幸事件偶有发生。爆炸后即产生氮氧化物，包括：N204、氧化亚氮(N20)、一氧化氯(N0)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N2O3)，五氧化二氮(N2O5)，其混合气体称硝气，极易造成中毒损伤。

2．许多化工业、煤矿隧道作业放炮、汽车火车内燃机、发电厂锅炉、火炮射击都会产生不同量的氮氧化物，达到一定浓度即可造成中毒损伤。

3．电焊、氖弧焊、气焊、气割及电弧发光时产生的高温能使空气中氮和氧结合生成氮氧化物。曾测定在不通风的场所操作，如大型金属槽罐内，氮氧化物浓度可达200×10-6。1500x10-6g/m3，因而亦有造成工人中毒事件的报道。

4．青饲料及谷仓内，因植物含硝酸钾，在缺氧情况下发酵生成亚硝酸钾，与植物中存在有机酸作用生成亚硝酸，当仓内升温时亚硝酸分解成氮氧化物。人员进入仓内可见棕黄色气体，停留较久发生中毒，称“青饲料仓病”(或称谷仓病)。

5．在一些化工厂、爆竹工厂、地下矿井等的意外事故中也可遇到氮氧化物的损伤。

二、中毒损伤的机制

1．氮氧化物由肺部吸收的速度要比胃粘膜快20倍左右，其中毒损伤发展迅速。主要是通过呼吸道吸人中毒，损伤呼吸道，引起肺水肿及化学损伤性肺炎。1)经呼吸道吸入的氮氧化物因溶解慢，易深入呼吸道，气体溶解在饱和水蒸气或肺泡表面的液体中形成硝酸与亚硝酸，刺激并腐蚀肺泡上皮细胞及毛纫血管壁，导致通透性增加，大量水分自细胞及血管内外漏。其损伤的特点是广泛性损伤细支气管及肺泡上皮组织，易并发细支气管闭塞症症 2)损害肺泡表面活性物质，使肺泡萎缩，肺泡压明显降低，与肺泡压抗衡的毛细血管流体静压增高，液体由血管内大量外渗。3)使细胞内环磷酸腺苷含量下降，降低了生物膜的功能。上述三项毒理作用一旦形成，治疗非常困难。

2．氮氧化物和硝酸通过各种途径进入体内，可使机体的血红蛋白变成高铁血红蛋白。当体内高铁血红蛋白含量达15％以上时，即出现紫绀，影响红细胞携带氧的功能，加重机体缺氧。伤员很快出现园中毒，综合因素性休克，心肌收缩力下降，呼吸循环衰竭而死亡。

3．N204和发烟硝酸都是强氧化剂，能氧化多种有机物，反应强烈时可以起火；而且具有强烈腐蚀性，能腐蚀大部分金属及人的皮扶、粘膜、牙釉质和眼，引起局部化学性烧伤。

4．长期吸入氮氧化物，使支气管和细支气管上皮纤毛脱落，粘液分泌减少，肺泡吞噬细胞吞噬能力降低，使机体对内源性或外源性病原体易感性增加，抵抗力降低，呼吸道慢性感染发病率明显增加。

三、中毒损伤的特点及临床表现

1．急性化学中毒性肺水肿发病过程。1)刺激期。接触氯氧化物后有眼、鼻、咽喉刺激性症状，如流泪、眨眼、流涕，甚至由于痉挛性阵咳而引起呕吐。2)潜伏期。脱离接触后，刺激症状缓解或消失，即进入潜伏期。潜伏期通常为数小时，最长可达24~48h。在潜伏期，多数人无明显症状，少数人有轻微症状如头昏、无力、烦躁、失眠、食欲减退等。此期尤其要警惕迟发性严重急性化学性肺水肿的发生。我们曾抢救2例患者，潜伏期长达26h，在潜伏期内无明显症状，后突发出现严重呼吸困难，伴有胸痛、胸闷、咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，脉搏加快，体温升高，缺氧情况越来越重，因引起脑及心肌受损、出现呼吸循环进行性衰竭而死亡。3)肺水肿发作期。临床表现：首先出现严重呼吸困难，伴有咳嗽、多痰，咯血痰或泡沫状痰，也可呈柠檬黄或粉红色；呼吸浅快，超过35~40次／min，可有紫绀；巧克力样血、血浓缩、酸碱度发生变化，血液中高铁血红蛋白

含量升高；双肺呼吸音低，满布粗糙的干罗音及大、中、小湿哆音，捻发音；心动过速，成人心率在125次／m5n左右，患儿为140—160次／min，一部分患者的心电图示肺型P波及多导联ST段下移；胸片发现双肺透光度降低，肺纹理粗乱，有斑点状小片云絮状阴影；在高浓度吸氧下，动脉血氧分压5．3~7．9kPa。以接触史、临床症状、体征、胸片及血气分析为依据，符合上述各项诊断标准，确诊为急性化学中毒性肺水肿。随着病情的发展，肺通气换气功能损害加剧，缺氧情况愈来愈重，引起脑及心肌受损，出现呼吸循环进行性衰竭、血压下降、神志不清而死亡。4)恢复期。中度肺水肿一般在24h内，有的在48h内症状好转，进入恢复期，经一周左右可基本痊愈。重度肺水肿经积极救治后，症状逐渐好转，但恢复较慢，需经半月至1月才能痊愈。

2．慢性氮氧化物中毒，表现为一般神经衰弱症侯群；血液内有少量高铁血红蛋白，有时红细胞增多或轻度贫血；眼及上呼吸道有慢性炎症，牙釉被腐蚀，易动摇脱落，也易息肺炎等。

四、中毒损伤的救治对策

1． 立即终止接触毒物，快速有效切断毒物进入途径，迅速实施ABC急救方案。中毒损伤人员应立即撤离现场，吸人极高浓度而停止呼吸者，则需迅速进行人工呼吸，实施ABC急救方案：A．维持呼吸道通畅，注意体位，排除分泌物，适时插管或气管切开，维持最佳呼吸状态以达最好的供氧；B．维持正常循环，建立静脉通道，尽快清除出尚未吸收的毒物和皮肤表面的毒物；C．及早明确诊断，即时快速使用解毒和救治药物，严密观察48h，注意急性肺水肿的发生与发展。

2．作好中毒损伤伤情分类，重视氮氧化物浓度的检测。凡是发生群体性中毒时检伤分类至关重要，应按轻重缓急确定优先处理、次优先处理、延期处理、濒死伤员处理的对象。采集剩余氮氧化物、容器、可疑食物和水样，以及含毒物标本如呕吐物、第一次洗胃液、血、尿及其他可疑物品送检，利用管式气态测定管测定氮氧化物的浓度，以了解氮氧化物中毒损伤时的状态及中毒损伤的程度。

3．及时有效地清除毒物。1)N2O4液滴溅人眼中，必须立即冲洗，用喷泉式龙头冲洗15min，再用0．2％的氯霉素眼药水、斑玛眼药水交替点双跟每30min一次。角膜刺激症明显者涂金霉素眼膏，用无菌纱布做帘状遮盖，减少光线刺激，疼痛明显者用1％的地卡因点眼。2)较大量的N2O4溅到皮肤上，应脱去受污染的衣服并用大量水冲洗受污染部位至少10min，四肢溅上液滴硝酸立即用水冲至少10min，皮肤按化学烧伤处理。3)误服硝酸后，口服牛奶或鸡蛋清，或大量温开水作催吐。禁用碳酸氢钠溶液和胃管插入洗胃以免造成上消化道穿孔。

4．对曾在染毒区停留人员可能发生肺水肿者(如在100×10—6g／m3浓度以

上染毒区停留0．5~1h者)，即使当时没有中毒症状，也应送到医疗单位观察，观察48h如无肺水肿发生可结束观察。

5．促进毒物排出。1)利尿：通常用速尿20mg，每天1~2次，连续2~3d；或用20％甘露醇液250mI静脉滴注，30mln内滴完。不提倡用强力利尿的方法来处理氯氧化物中毒。2)血液净化疗法：血液净化(包括血液透析、血浆置换和血液灌流)可有效地清除毒素及有害介质，改善组织氧合作用，清除血循环中代谢性废料是处理氮氧化物中毒的一个有效措施。3)高压氧疗法等。

6．已发生严重急性化学性肺水肿的救治。1)保暖。2)氧疗：间断高流量(3~5Vmin)吸氧，同时湿化吸人50％的酒精抗泡。3)解除支气管痉挛：用0．25％~0．5％异丙肾上腺素或0．2％舒喘灵或地塞米松气雾剂，每次吸半分钟至几分钟直至中毒者呼吸功能恢复时为止；也可以用氨茶碱0．25~0．58缓慢由静脉注入。4)脱水：同前述利尿措施。5)消泡：除酒精外可用1％二甲基硅油雾化剂，每次1~3min，30min一次，能明显改善呼吸功能，必要时可以重复吸入。6)高铁血红蛋白血症的处理：根据患者紫绀情况应给予1％美蓝5ml及维生素C2g加入5％葡萄糖溶液20ml中静脉缓慢注入。7)强心药物使用：心率快者用0．2mg西地兰静推。出现循环衰竭现象时可毒毛旋花子苷K 0．125~O．25mg于25％葡萄糖溶液20ml中缓慢注入。8)关键性治疗为莨菪碱联用糖皮质激素冲击疗法，原则是早期、足量、尽快达到治疗的有效量，注意防止副作用。短程大剂量山莨若碱或东莨菪碱：一次静注山莨若碱20~40mg，30min后根据病情追加40mg，总量可达120~240mg／d；或者每隔15min静注20—30mg，直至病情控制。短程大剂量地塞米松：一次静注100~200mg，亦可从莫菲氏管滴人，连续用药1~3d，即可逐渐减量。也可在去除病因并积极支持各主要器官功能基础上，联合大剂量应用地塞米松(40m8／8h)、654—2(20mg/8h)连续5d。伤员在静推用药10~15min内很快出现面色潮红、肢体回暖、躁动不安、瞬目现象，但心率未加快，双肺干湿罗音逐渐减少，血压回升。

7．对症和支持治疗。

8．必要时使用镇静剂。

9．预防感染，使用合适抗生素。