二氧化硫

2023年12月22日发(作者：依恋歌曲)

二氧化硫

1 编号

ICSC编号：

CAS号：

RTECS号：SY-

UN编号：

EC编号：

IMDG规则页码：

危险货物编号：

2 名称

中文名称：二氧化硫；亚硫酐；无水亚硫酐

英文名称：Sukfyr duixude;Sulfurous anhydride

3 理化特性

化学式：SO2

分子量：64.07

性状：常温下无色气体，具辛辣和窒息气味，在常温时压力（4～5Kg/cm2）下压缩为无色、流动的液体。

沸点：-10.1℃

熔点：-75.5℃

相对密度：2.3

蒸气压：

挥发性：

溶解度：水中8.5%（25℃）；易于与水混合并氧化成亚硫酸；易溶于甲醇、乙醇；溶于硫酸、醋酸、氯仿和乙醚。

闪点：

自燃温度：

爆炸极限：

油水分配系数：

4 危险性与接触机会

用于制造硫酸、亚硫酸、硫酸盐、冶炼镁、精炼石油、有机化合物合成、硫化橡胶及漂白、制冷、熏蒸、消毒杀虫等；在烧制硫磺、燃烧含硫的镁、石油等燃料熔炼硫化矿石、还原物质作用于硫酸都可产生，是大气污染源之一。常因管道等设备泄漏、破裂等而危及职工及公众。

5 毒理

属中等毒类，系刺激性气体；高浓度吸入，引起喉头痉挛、水肿而窒息。人的嗅觉阈值0.0015-0.003mg/L、刺激阈值0.01mg/L；0.03mg/L浓度时只能耐受1分钟，过久则引起呼吸困难、青紫、呕吐甚至意识障碍；大量吸入时，由于SO2窒息作用和细胞毒作用而致死。

5.1 急性毒性

30-50mg/m可立即引起眼、鼻、粘膜刺激症状和支气管痉挛及窒息感，1000mg/m3以上即时生命危险，5000mg/m3以上，立即产生喉头痉挛、喉头水肿而窒息。SO2易被粘膜的湿润表面而吸收生成亚硫酸，一部分进而氧化成硫酸。因此对呼吸道及眼有强烈刺激作用，大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。

5.2 慢性毒性

动物实验显示小鼠吸入5.24mg/m3低浓度，经半年出现免疫反应受抑制。长期吸入平均浓度50mg/m3的接触者，可引起慢性鼻炎和嗅觉迟钝、牙酸蚀症、肺通气功能下降、免疫功能受损等表现。长时间低浓度接触者尚可影响味觉，导致其它慢性病变，除鼻炎外，还可致咽炎、喉炎、慢性气管炎、支气管炎。有头晕、头痛、乏力等症状。合并炎症感染反复不愈，造成小气道狭窄、肺通气障碍、肺功能不全，严重者引起弥漫性间质纤维化和中毒性肺硬变。有些伴有气道反应性增高，尖似哮喘样发作。

5.3 诱变性：未见诱变性研究报告。

3

5.4 致癌性：未见报告。

5.5 致畸性：未见报告。

5.6 体内转归

吸入的二氧化硫主要由上呼吸道特别是鼻粘膜吸收，可吸收约85%，呼出约15%，只有不到1%进入呼吸道深部，就足以引起支气管痉挛。可在体内生成亚硫酸盐，最终可由肝、心、肾等组织亚硫酸氧化酶将其氧化为硫酸盐，由尿排出。

5.7 中毒机制

进入血液的SO2，立即与血红蛋白结合，主要分布在血浆中，部分被红细胞吸收，血浆中蛋白或低分子物质的二硫化物键与发生化学反应后，以R-S-SO3-形式存在于血浆中，并随血流分布于各器官，特别是肾脏。SO2吸收后，进一步破坏糖与蛋白的代谢，抑制脑、肝、脾和肌肉的氧化解毒过程，抑制氨基酸的氧化脱氨基作用和丙酮酸的氧化作用。

SO2在体内生成亚硫酸，在细胞线粒体内存在亚硫酸氧化酶，该酶肝内最多，使亚硫酸与氧结合成硫酸盐，然后随尿排出。

SO2对人的溴觉阈值为0.003mg/L，刺激阈值为0.01mg/L。

由于SO2水溶性相对较低，因此可以深达气管和肺泡。当浓度达到0.03mg/L时只耐受一分钟，过久则引起呼吸困难、青紫、呕吐，甚至意识障碍。高浓度有窒息作用和细胞毒性作用，致使对其较为敏感的大脑基底节区变性坏死，包括苍白球、豆状核、尾状核均发生对称性坏死。SO2成为硫酸离子后成为强的亲核剂，能进行加成反应、置换反应、还原反应和氧生成游离基，还能引起切断脱氧核糖核酸（DNA）键，对DNA造成损伤。

SO2也可引起中毒性肺水肿，其机理与光气引起的中毒性肺水肿相似。

6 临床

6.1 刺激反应及急性中毒

SO2环境空气浓度30-50mg/m3以上即有刺激症状及窒息感。吸入125mg/m330分钟或200mg/m35分钟就可发生急性中毒，1000mg/m3以上有生命危险，5000mg/m3以上即喉头痉挛、水肿窒息而死。

6.1.1 刺激反应

仅有眼及上呼吸道刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片未见异常。

6.1.2 轻度中毒

发生流泪、畏光、咳嗽、常为阵发性干咳。鼻、咽、喉部烧灼样痛，声音嘶哑，甚至呼吸短促，胸痛、胸闷等呼吸道症状。有时还出现恶心、呕吐、上腹部痛等消化道症状以及头痛、头昏、乏力等全身症状。检查可见：眼结膜、鼻粘膜明显充血，鼻中隔粘膜可有小块发白灼伤；肺部可闻弥漫性干湿罗音，胸部X线检查有炎症表现，血常规是白细胞增多。病人经治疗，大多可在数日内痊愈。

6.1.3 严重中毒

可于数小时内发生肺水肿而出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难和紫绀，伴发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫样痰；胸部X线检查见两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度片状阴影；实验室检查可有白细胞计数增高，血气分析可示低氧血症、呼吸性酸中毒等；甚至合并细支气管痉挛而引起急性肺水肿。有的病人并发广泛化脓性细支气管炎，病情好转后可因细支气管周围纤维化而发生严重肺气肿，导致呼吸循环功能障碍。

6.1.4 窒息

吸入极高浓度1000-5000mg/m3时可立即引起反射性声门痉挛而窒息致死。

6.2 灼伤

液体二氧化硫可引起皮肤及眼灼伤，溅入眼内可立即引起角膜混浊，浅表细胞坏死，严重者可形成角膜疤痕。

6.3 慢性影响

长期吸入低浓度SO2，可有头昏、头痛、乏力等全身症状，常有鼻炎、咽喉炎、支气管和细支气管炎、嗅觉和味觉减退等，个别易诱发支气管哮喘。10年以上接触者，X线检查有少数可见肺弥漫性对称性纤维组织增生，肺纹理增多、紊乱、支气管变形及不同程度肺气肿。较常见消化道影响为牙齿酸蚀症，也可有恶心、胃部不适或疼痛、食欲不振等症状。尿中硫酸盐增多和酸度增高。

6.4 治疗

6.4.1 窒息者

迅速脱离子现场，必要时进行气管切开术，呼吸机帮助恢复呼吸。但常因事故而窒息，从报告至抢救，已延误抢救时机，不易成活；即使恢复呼吸，也因脑缺氧、中枢损伤呼吸循环衰竭、感染性休克，肾衰竭等多脏器衰竭、休克，后果不良。

6.4.2 急性肺水肿

抢救治疗参见光气的急性肺水肿治疗。

6.4.3 灼伤

在现场以清洁的流水冲洗患部20分钟以上，同时去除污染的衣物，防止再灼伤；流水冲洗后再转院或进行防止感染的治疗。

6.4.4 慢性影响

慢性影响应以消除或减少吸入SO2，对症治疗，药物治疗效果不佳。

7 预防

7.1 接触控制

7.1.1 工艺改革 取缔落后的操作，应尽可能用自动控制装置，减少人工接触机会。

7.1.2 遵守安全操作规程 严格控制加料，避免激烈反应而冲出SO2。

7.1.3 定期检修 防止设备如：泵、阀门、管道的跑、冒、滴漏。

7.1.4 加强个人防护 检修时应佩带防毒面具和通风，特别是在抢救高浓度泄出事故时更应如此，避免盲目蛮干，以防扩大伤亡事故。

7.2 就业禁忌症

有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘反复发作、慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事该作业。

7.3 职业性健康检查

根据卫生部卫监发（1997）第60号文《职业性健康检查管理规定》，检查项目主要有内科、眼、耳、鼻、喉科、胸部X线摄片、肺功能等。

7.4 作业防护

在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3，活性碳颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修前设备应以氮气充分置换后再行空气置换，经检测合格后方可检修；检修时至少两人操作，少量泄出可用水蒸气冲洗，高浓度应用液氨喷淋中和解毒。在密闭操作室应有强力通风设备，以便发生事故是及时处理。

8. 标准

8.1 卫生标准

我国车间空气中SO2标准最高容许浓度为20mg/m3。

8.2 职业病诊断国家标准