抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ , AT-Ⅲ)
单位μg/L
AT-III主要由肝细胞和血管内皮细胞分泌，是人体血浆中主要的生理性抗凝物质，约占血浆总抗凝血酶活性的50%-70%[9]。在正常情况下AT-III与肝素结合后抑制凝血酶，纤溶酶及多种凝血因子的活性，维持血液平衡，是防止血栓形成的主要生理物质[10]。AT-III可灭活极大部分的凝血酶，减少血栓形成的风险；当血浆中AT-III活性低于70%时，血栓形成的危险性就会大大增加[11]。本实验中模型组血浆中AT-III含量的降低，考虑由于三氯化铁化学腐蚀法造成血管内皮细胞的损伤，可以使内皮细胞表面的AT-III减少，致使凝血酶活性增强，大量凝血酶形成的同时伴有AT-III消耗的增加，导致AT-III含量的降低。由于我们测定的血浆AT-III和PC含量反映的是血浆中剩余的AT-III和PC含量，从而使血浆中残存的AT-III和PC减少。血府逐瘀汤高、中、低剂量组均可以抑制血栓形成，不同程度的降低AT-III含量，且AT-III含量显著低于模型组，推测可能通过与AT-III结合使AT-III活化发挥抗凝血作用，从而使游离的AT-III含量降低，为此我们推测其抗动脉血栓的可能机制为通过增强AT-III的活性而增强动脉血栓模型抗凝系统活性。阿司匹林阳性对照组同样可以减轻血栓重量，但是AT-III含量与模型组比较没有统
计学意义，表明其抗血栓作用的环节可能不是通过抗凝系统实现的，其抗栓作用可能与其抑制血小板聚集和释放有关。
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