所有关于瞳孔知识的总结!
一、瞳孔的神经支配 :
瞳孔的大小及反应受交感神经与副交感
神经支配,此两种神经相互协调、相互作用,以控制
瞳孔的变化。
1.副交感神经 支配瞳孔的副交感神经起源
于中脑的第Ⅲ对颅神经的缩瞳核,又称艾-魏核。该核
位于中脑导水管腹侧动眼神经核的前端,左右各一,
由小型细胞集团构成,从此核发出的副交感神经纤维
伴随动眼神经走行,从大脑脚底动眼神经沟内出脑,
于大脑后动脉和小脑上动脉之间向前行经天幕裂孔入
中颅窝穿海绵窦,经眶上裂入眶,沿下斜肌神经纤维
进入睫状神经节交换神经元,再经睫状短神经支配瞳
孔括约肌和睫状肌,管理瞳孔的收缩和瞳孔调节作用。
2.交感神经 支配瞳孔的交感神经起源于广泛大脑
皮质,当刺激额叶中央后回或颞上回时,皆可引起双
侧瞳孔散大。从以上部位发出纤维经内囊到丘脑下部
(漏斗的外侧,是第二级瞳孔散大中枢),又从该部发
出纤维经中脑、桥脑中线处入延脑网状结构,下行至
脊髓睫状中枢,此中枢位于C8-T1的侧角细胞,从该
中枢发出纤维至交感神经干,经颈下神经节、颈中神
经节至颈上神经节交换神经元,从此神经节发出节后
纤维加入颈内动脉丛,经颈内动脉孔入颅腔,沿三叉
神经眼支,经眶上裂入眶至睫状神经节,再由鼻睫神
经和睫状长神经分布于瞳孔开大肌、上睑平滑肌(睑板
肌)及眼眶平滑肌,使瞳孔散大。
二、常见瞳孔正常反应要了解瞳孔异常必须先了解瞳
孔的正常反应。常见瞳孔正常反应有以下几种:
1.瞳孔光反射 :光线照射入眼或光线的强度突然
增强,瞳孔立即缩小;光线强度减弱或移去,瞳孔又
立即散大,这种瞳孔对光线强弱变化的反应称瞳孔反
射,临床上又将其分为直接光反射与间接光反射。光
线照射一眼,被照射眼瞳孔立即缩小,称之为直接光
反射,与此同时,对侧未被照射眼瞳孔也缩小,后者
被称为瞳孔间接光反射。
2.瞳孔集合反射 :双眼注视远目标,然后立即注
视眼前近距离物体时,瞳孔立即缩小,先注视眼前近
目标,然后注视远处时,瞳孔立即散大,这种瞳孔随
着注视目标远近而发生的变化,称为瞳孔集合反应,
或称瞳孔的近反应或调节反应。瞳孔集合反射有两种:
①由意志支配的随意的瞳孔集合反射,如注视鼻尖时
双眼集合,瞳孔收缩;②反射性的,如注视一个移动
的目标逐渐由远到近或由近到远时引起的瞳孔反应。
3.瞳孔闭睑反射: 眼睑闭合时,瞳孔缩小;或当
用手强行分开眼睑而患者企图用力闭眼时,瞳孔也呈
现收缩,这种瞳孔反射称之为瞳孔闭睑反射或称眼轮
肌反射。这种瞳孔的闭睑反射为一种单侧性反射,对
侧瞳孔没有变化,当瞳孔光反射及集合反射均消失时,
如果此反射存在,则证明瞳孔括约肌及光反射弧完好
无损,临床上可利用这一反射判断瞳孔运动的下行通
路有无损害。
4.瞳孔三叉神经反射: 当眼球的角膜、结膜或眼
睑受刺激时瞳孔即缩小,称为瞳孔三叉神经反射。这
种反射是双侧性的,不仅受刺激的瞳孔发生收缩,而
且对侧未受刺激的瞳孔也同时发生收缩。
5.瞳孔的前庭性反射: 内耳前庭器官受到刺激时
出现瞳孔变化,如用冷水、热水刺激内耳迷路,或用
旋转方法刺激迷路,可引起瞳孔先轻度缩小,继之散
大的反应,称之为瞳孔前庭反射。
6.耳蜗瞳孔反射: 强烈的声音刺激时,瞳孔可以
散大,这种反射是双侧性的,但受刺激侧瞳孔的反应
往往更明显,这种由耳蜗神经受刺激而发生的瞳孔反
应,称之为蜗瞳孔反射。
7.迷走神经紧张性瞳孔反射: 深吸气时瞳孔也扩
大,深呼气时瞳孔缩小,这种反射是双侧性的,与迷
走神经兴奋有关,称迷走神经紧张性瞳孔反射,或称
呼吸性瞳孔反射。
8.外展瞳孔反射: 双眼向两侧方转动时,外展眼
的瞳孔较内转眼的瞳孔稍大,尤其是在坚持向侧方注
射约几秒钟后,瞳孔扩大更为明显,这种外展瞳孔反
射,又称为Toumay瞳孔反应。
9.瞳孔意识及感觉性反应: 当刺激眼外身体任何
部位,以及兴奋、恐惧、激动等情绪改变时,均可引
起瞳孔扩大,这种瞳孔反应称为瞳孔的意识及感觉性
反应。
三、影响瞳孔大小的七个因素光线强弱:在2.5-5.5
毫米之间变化
注视目标的远近
年龄:少年、青年、老年、新生儿逐渐缩小
性别、人种、精神状态、屈光状态
四、病因除眼部疾病可引起瞳孔改变外,神经系疾病
常可导致一些明显的瞳孔运动障碍,这些由于神经系
疾病引起的瞳孔运动障碍,临床根据其损害的部位不
同而分为传入性和传出性障碍两大类,后者又可因受
损的神经不同而分为副交感神经、交感神经及病因不
明3种类型。仔细分析这些瞳孔运动障碍,常有助于
神经系统疾病的定位及鉴别诊断。x1 (6)a
1.传入性瞳孔运动障碍:
①单侧眼球或视交叉前神经病变,有黑朦性瞳孔
强直、Marcas Gunn瞳孔;
②视交叉病变;
③视束病变;
④外侧膝状体至顶盖前区病变;
⑤中脑顶盖前区病变;
2.传出性瞳孔运动障碍:
①副交感神经病变;
②动眼神经病变;
③交感神经病变;
④强直性瞳孔;
⑤交感神经麻痹所致瞳孔改变;
3.常见的脑部病变所致瞳孔改变:
① 桥脑病变;
④延髓背外侧部受损;
⑤昏迷患者瞳孔改变;
4.药物及毒物中毒瞳孔改变:
①急性 有机磷农药中毒;
②急性安眠药和镇静药中毒;
③急牲乙醇中毒;
④毒蕈碱中毒;
⑤食物中毒;
5.其他原因所致瞳孔异常:
①虹膜震颤;
②周期性动眼神经麻痹;
③周期性交感神经痉挛:
④类固醇所致瞳孔改变;
⑤钙、镁离子瞳孔改变;
7.药物瞳孔试验的病变定位诊断:
①缩瞳药物;
②散瞳药物;
③全身麻醉药物叶瞳孔的影响;
五、瞳孔异常分析x1 (6)a
(一)瞳孔扩大(>5.5mm)
1. 单侧性
麻痹性-----动眼神经麻痹所致?
痉挛性-----交感神经受刺激引起?
2. 双侧性
生理性-----深吸气、阴暗处、情绪紧
张、激动时、思虑?
眼病--------近视眼、青光眼?
神经系统疾病------颅内血肿、颅脑外伤、四叠
体区病变、中脑病变、昏迷、视神经脊髓炎、癫痫发
作、大脑炎、煤 气中毒、感染中毒性脑病
药物性------阿托品类:阿托品、后马、优卡、
托品酰胺等;肾上腺素类:E、苯肾(新福林)、麻
黄素;交感神经末梢递质(NE)阻断剂:可卡因
精神性-----剧痛、忧郁、焦虑、恐惧、暴怒
(二)瞳孔缩小(<2mm)
1.单侧性
麻痹性-----交感神经痹所致
a. 颈部及纵隔病损
b. 脊髓病损:脊空征、肿瘤、出血,
颈段脊髓炎或蛛网膜炎
c. 颅内病变:颈内动脉血栓形成、小
脑后下动脉血栓形成、延髓肿瘤、空洞症、三
叉 神经旁综合征
痉挛性-----动眼神经麻受刺激引起
眼外伤、眶上裂病变、虹膜炎、虹膜睫状体炎、海绵
窦炎
2.双侧性
生理性-----深呼气、脑力劳动、睡
眠时瞳孔、更年期
眼病--------眼外伤、感染、眼压低、
远视眼、虹膜睫状体炎、角膜炎?
神经系统疾病-----脑桥出血、肿瘤或
损伤、丘脑下部损伤、视丘出血、脑室出血、神经梅
毒、下丘综合征
药物性------拟胆碱能药:匹罗卡品;
中枢抑制剂:吗啡、冬眠灵等;胆碱能药:甲酰胆碱
胆碱酯酶抑制剂:毒扁豆碱或依色林、新斯的明;有
机磷中毒
其他-----肾上腺皮质功能减退、蘑菇
中毒、尿毒症
(三)双侧瞳孔不等征
1. 双侧不等大
d. 眼科:虹膜炎、角膜炎、睫状体炎、
眶内蜂窝织炎
e. 神经系统:颅血管病、颅脑外伤、
多发性硬化、多发性神经炎、线立体脑肌病、脑炎、
偏头痛发作期
f. 其他:白血病、甲亢、颈部肿瘤、肺
及纵隔肿瘤
2. 双侧不等圆
a. 眼科:-眼外伤、青光眼、虹膜脱出
或粘连、眼内肿瘤
b. 神经系统:颅血管病、颅脑外伤、
颅骨骨折、脑炎、脊髓痨、下丘脑综合征、虹膜发育
不全、颅高压综合征
c. 其他:淋巴瘤、败血症、主动脉弓扩张症
3. 双侧瞳孔多变症
严重脑外伤、脑干病损、各种疾病的恶化、
病危期、临死期
(四)、常见的几种异常瞳孔
1. 黑朦性瞳孔:
瞳孔扩大,对光反射消失,调节反射仍存在。如为单
眼,则病侧瞳孔扩大,直接对光反射消失而间接对光
反射尚存。健眼间接对光反射消失。常见于:视神经
病变。
2. 双颞侧偏盲性瞳孔:
双颞侧对光反射消失,间接对光反射及调节反射
存在。常见于:视交叉正中病变
3. 双鼻侧偏盲性瞳孔:
常见于视交叉外侧病损
4. 偏盲性瞳孔强直:
病损同侧眼瞳孔的鼻侧对光反射消失,病损对侧
眼瞳孔的颞侧对光反射消失。常见于:视束损伤、
Wernick反应或Wernick瞳孔
5. 阿-罗瞳孔:
阿--罗氏瞳孔为神经梅毒的特有体征。系光反射
的经路受梅毒病变(尤其是脊髓痨)的破坏引起。瞳
孔缩小与中脑动眼神经核前方之中间神经元附近病变
有关。
阿-罗氏瞳孔除见于神经梅毒外,尚可见于其它疾病,
谓之假性Argyll Robertson 氏综合征。表现为受累瞳
孔扩大?80%为单侧,光反应消失或迟缓,会聚反应受
累轻,偶见受累瞳孔于缓慢收缩后可较正常瞳孔小。
常见病因有,影响到中脑的外伤;眼球或眼窝部外伤;
中脑被盖部肿瘤,如四叠体、松果体、第三脑室、导
水管部的肿瘤;脑血管病(中脑部软化灶)和多发性
硬化等。在这种情况下,除有阿?罗氏瞳孔外,往往伴
有垂直凝视麻痹及其它眼外肌麻痹。
6. 反阿-罗瞳孔:
a.反阿-罗瞳孔表现为调节辐辏反射消失而瞳孔对光
反射正常,与阿-罗瞳孔相反。调节辐辏反射路径如下:
视网膜视觉细胞→外侧膝状体→枕叶前区皮质凝视中
枢→顶盖前区→动眼神经副核尾端→随动眼神经至睫
状神经节→发出节后纤维:①至瞳孔括约肌(收缩时瞳
孔缩小);②至眼球内收肌(调节双眼球辐辏运动)及睫
状肌(调节晶体曲度)。其反射通路任何环节障碍均可
造成该反射消失。
b.病例 男,30岁。因视物双像2年半于1998年
6月29日就诊。自诉于3年前因腮腺炎并发睾丸炎致
头痛、高热(最高达39.9℃),经往院治疗痊愈。半年
后渐出现复视,尤以看近物明显,看远物则无重影。
此后复视呈进行性缓慢加重,并于半年后达到高峰。
发病以来,曾多次做头颅CT及MRI检查,均未见异
常,先后经多家医院诊断为眼肌麻痹、动眼神经麻痹、
脑神经炎及重症肌无力等,曾先后给予激素、抗生素、
抗病毒、脱水、脑细胞代谢活化剂、改善微循环及抗
胆碱酯酶等治疗,复视未见明显改善。查体:双侧眼
球运动正常,无眼震;双眼视力、视野正常,双侧眼
底未见异常;双侧瞳孔直径均约3mm,直接、间接对
光反射均灵敏。检查调节辐辏反射时,双侧眼球内聚
迟缓、幅度甚少,同时双侧瞳孔大小几乎无变化。进
一步检查发现,病人看2.8m以外物体无重影,而目
标越近,重影越明显,令病人分别向左、右侧注视时,
双眼球均能协调内收。其余脑神经及躯体运动、感觉
和反射均未见异常。诊断:反阿-罗(Argyll-Robertson)
瞳孔。经进一步加强脑细胞代谢活化剂及中药、针灸
等治疗,效果仍欠佳。本例病人视力、瞳孔对光反射
及左右凝视均正常,故推测其病变部位在
Edinger-Westphal's核尾端。其病变性质可能是神经
元轻度变性。反阿-罗瞳孔病因未明,可见于白喉、肉
毒中毒、四叠体上丘肿瘤等,其治疗效果欠佳。本例
可能与腮腺炎并发睾丸炎致高热有关。本例误诊,其
原因一是未能抓住症状体征之特殊性;二是反阿-罗瞳
孔临床罕见,非神经专科医生对此多缺乏认识。
7. 绝对麻痹性瞳孔
瞳孔各种反射全部消失或完全瘫痪固定。常见于:
E---M核病程
8. Horner综合征:
Horner综合征(颈交感神经麻痹综合征)是由于
交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏,
引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗
的综合征。据受损部位可分为中枢性障碍、节前障碍
及节后障碍的损害。
本文发布于:2023-05-22 22:10:20,感谢您对本站的认可!
本文链接:https://www.wtabcd.cn/zhishi/a/1684764621174240.html
版权声明:本站内容均来自互联网,仅供演示用,请勿用于商业和其他非法用途。如果侵犯了您的权益请与我们联系,我们将在24小时内删除。
本文word下载地址:所有关于瞳孔知识的总结.doc
本文 PDF 下载地址:所有关于瞳孔知识的总结.pdf
留言与评论(共有 0 条评论) |