hp抗体

细胞毒素相关基因蛋白A抗体阳性Hp感染对急性心肌梗死

患者发病影响的研究

邵光威

【摘要】目的探讨细胞毒素相关基因蛋白A(CagA)抗体阳性幽门螺杆菌(Hp)感染

对急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction,AMI)患者发病影响.方法选择

2016年2月至2018年2月本院收治的AMI患者134例作为研究对象,根据冠状

动脉造影结果将患者分为AMI组(n=82)和非AMI组(n=52).采集患者血液并检测

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)、

同型半胱氨酸(Hcy)等血清项目,收集患者Hp细胞毒素相关基因蛋白A(CagA)抗体、

尿素酶A亚单位抗体、尿素酶B亚单位抗体、重组细胞空泡毒素抗原抗体数据,并

按照不同分组类别对比各组AMI发病率.有统计学意义的因素进行多因素Logistic

回归分析.结果两组患者年龄、糖尿病史、AMI家族史对比差异无统计学意义(P＞

0.05),男性占比、高血压史、长期吸烟史对比差异有统计学意义(P＜0.05).AMI组

和非AMI组LDL-C、Hcy指标水平对比差异无统计学意义(P＞0.05),AMI组

HDL-C指标水平为(1.10±0.11)mmol/L,低于非AMI组(3.67±0.46)

mmol/L,CRP指标水平为(89.16±20.34)mg/L,高于非AMI组(3.24±0.36)mg/L,

差异有统计学意义(P＜0.05).本次研究共检测出88例患者发生Hp感染,感染率为

65.67％;根据Hp感染分组,Hp阳性组AMI发病率为64.29％,高于Hp阴性组

18.75％;Hp阳性患者中CagA抗体阳性组AMI发病率为75.86％,高于CagA抗

体阴性组AMI发病率48.15％,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic分析

结果显示,CagA抗体阳性、长期吸烟史是造成AMI发病的独立危险因素(P＜0.05).

结论AMI患者HDL-C及CRP水平变化较非AMI患者明显,CagA抗体Hp感染

与AMI发病密切相关,且CagA抗体阳性、长期吸烟史是造成AMI发病的独立危

险因素,CagA抗体阳性可以作为预测AMI发病的有效指标.

【期刊名称】《青岛医药卫生》

【年(卷),期】2019(051)004

【总页数】5页(P241-245)

【关键词】细胞毒素相关基因蛋白A;阳性Hp感染;急性心肌梗死;发病影响

【作者】邵光威

【作者单位】周口市东新区人民医院内五科,河南周口466100

【正文语种】中文

【中图分类】R542.2+2

急性心肌梗死(Acutemyocardialinfarction，AMI)是由于冠状动脉持续性或者急

性缺血缺氧引起的心肌坏死疾病，临床表现多为持续且剧烈的胸骨后疼痛[1-2]，

容易并发休克、心律失常、心力衰竭等疾病，严重威胁患者生命安全，且对患者家

属、社会经济造成极大的经济负担[3-4]，因此，探讨AMI的发病机制及影响发病

的危险因素具有重要意义。冠状动脉缺血缺氧是AMI发病最主要的病理改变和发

病机制，但研究认为炎症是动脉粥样硬化的中心环节，且慢性感染导致的炎症反应

与AMI发病具有一定相关性[5-6]。幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)是机体

中最常见的引起慢性感染的病原菌之一，Hp在全球范围内感染率较高，约占50%

左右，部分发展中国家感染率达80%，并且Hp感染率有随着年龄增长不断上升

的趋势[7]。国内有学者认为Hp感染与AMI发生具有一定的相关性，但同样有学

者研究得出阴性结果，认为Hp感染不是AMI发生的危险因素。本次研究根据国

内外研究及于本院接受治疗的AMI患者进行探讨，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选择2016年2月至2018年2月本院收治的AMI患者134例作为研究对象，根

据冠状动脉造影结果将患者分为AMI组82例和非AMI组52例。AMI组男51

例，女31例，年龄32～63岁，平均(49.37±13.06)岁，病程范围3～14d，平均

(7.16±1.48)d；非AMI组男12例，女40例，年龄30～64岁，平均

(48.58±12.35)岁，病程4～12d，平均(6.98±1.32)d。所有患者性别、年龄、病

程等对比差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会审

核通过，符合相关伦理标准。

1.2入选标准

纳入标准：(1)患者均接受冠状动脉造影；(2)患者临床资料完整；(3)患者年龄

18～65岁；(4)患者及其家属对本次研究知情并签署知情同意书。排除标准：(1)

合并其他全身性感染疾病患者；(2)合并恶性肿瘤患者；(3)患者近6个月内有Hp

感染史或者治疗史；(4)妊娠期、分娩期妇女；(5)患者有心脏介入治疗史；(6)合并

严重肝脏、肾脏功能性损伤患者。

1.3方法

1.3.1冠状动脉造影方法

所有患者均行Judkins法[8]冠状动脉造影检查，由临床医师根据患者实际情况选

择入路，首选右桡动脉入路，选定入路后分别行左冠状动脉、右冠状动脉造影，检

查时至少对每支血管3个垂直体位充分展开病变，当患者出现冠状动脉痉挛时于

冠状动脉内给予100～150μg硝酸甘油后行重复造影评价。出现1支主要冠状动

脉狭窄程度≥50%显示为阳性；出现主要冠状动脉狭窄程度<50%显示为阴性[9]。

1.3.2血液指标检测

于患者入院当天采集末梢血5mL并行血常规检查，第2天采集清晨空腹静脉血液

5mL送检，空腹时间需要≥12h；检测应用全自动生化分析仪(北京普朗新技术有

限公司)，检测项目包括低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-

C)、C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。

1.3.3Hp快速检测及分型

采用免疫印迹法(上海浦科生物技术有限公司)检测患者Hp细胞毒素相关基因蛋白

A(CagA)抗体、尿素酶A亚单位抗体、尿素酶B亚单位抗体、重组细胞空泡毒素

抗原抗体，Hp抗体分型采用Hp分型检测试剂盒(深圳市劳伯特生物技术有限公

司)，操作严格按照试剂盒说明书进行。当上述4种抗体至少1种显示为阳性，则

患者为Hp阳性及Hp感染[10]。根据患者Hp检测结果将患者分为Hp阳性组和

Hp阴性组；Hp阳性组患者根据CagA检测结果分为CagA抗体阳性组和CagA

抗体阴性组；统计不同分组患者AMI发病率，对比各组异同。

1.4统计学方法

采用SPSS23.00统计学软件进行数据分析，正态计量资料用表示，计数资料采用

[n(%)]表示，两组独立、正态、方差齐资料组间比较采用t检验；样本率的比较采

用χ2检验或Fisher确切概率法；单因素分析有统计学意义的则纳入多因素分析，

多因素分析采用Logistic回归模型。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1AMI组和非AMI组患者基线资料比较

两组患者年龄、糖尿病史、AMI家族史对比差异无统计学意义(P>0.05)，男性占

比、高血压史、长期吸烟史对比差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1AMI组和非AMI组患者基线资料比较组别n男性年龄(岁)糖尿病史高血压病

史AMI家族史长期吸烟史AMI组

8251(62.20)49.37±13.0621(25.61)23(28.05)11(13.41)52(63.41)非AMI组

5212(23.08)48.58±12.3510(19.23)32(61.54)7(13.46)10(19.23)χ2/t值

5.3811.2071.3204.7121.1176.549P值0.0210.1340.2460.0350.3090.013

2.2AMI组和非AMI组患者血清学指标比较

AMI组和非AMI组LDL-C、Hcy指标水平对比差异无统计学意义(P>0.05)，AMI

组HDL-C指标水平低于非AMI组，CRP指标水平高于非AMI组，差异有统计学

意义(P<0.05)。见表2。

表2AMI组和非AMI组患者血清学指标比较组别nLDL-C(mmol/L)HDL-

C(mmol/L)CRP(mg/L)Hcy(μmol/L)AMI组

822.52±0.311.10±0.1189.16±20.3413.29±3.67非AMI组

522.61±0.273.67±0.463.24±0.3614.76±3.51t值1.0382.0672.3451.266P值

0.2670.0410.0190.132

2.3不同分组AMI发病率比较

本研究共检测出88例患者发生Hp感染，感染率为65.67%。根据Hp感染分组，

Hp阳性组AMI发病率高于Hp阴性组；Hp阳性患者中CagA抗体阳性组AMI

发病率高于CagA抗体阴性组AMI发病率，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3不同分组AMI发病率比较(%)不同分组nAMI发病例数AMI发病率χ2值P

值Hp感染分组885.0240.025Hp阳性组563664.29Hp阴性组32618.75Hp阳

性分组564.8760.032CagA抗体阳性组292275.86CagA抗体阴性组

271348.15

2.4AMI发病的多因素Logistic回归分析结果

CagA抗体阳性、长期吸烟史是造成AMI发病的独立危险因素(P<0.05)。见表4。

表4AMI发病的多因素Logistic回归分析结果比较指标βSE(β)Wald-χ2P值OR

值95%CI值CagA抗体阳性0.3660.1278.2330.0051.4421.123～1.851男性

0.6400.047185.4510.3281.8971.732～2.080高血压病史

0.6870.066106.0460.1141.9891.745～2.267长期吸烟史

1.1020.4685.5440.0313.0121.203～7.541HDL-

C0.7640.6061.5870.0992.1470.654～

7.048CRP1.3760.31718.8470.1673.9622.128～7.376

3讨论

AMI危险因素一般包括高血压疾病、高脂血症、肥胖、糖尿病、吸烟、冠心病家

族史等，但多数不具有上述危险因素的患者也罹患AMI[11-12]，由此笔者推测可

能存在未曾发现的AMI发病原因。临床上对Hp感染与AMI发病关系争议较大，

既往研究中关于探讨Hp感染与AMI发病关系的缺陷在于Hp诊断方式不一致，

而不同检测方法可能导致不同的实验结果[13-14]，因此可能导致较大误差。血清

学检测是目前检测Hp感染的主要方法[15]，本研究中采用的免疫印迹法具有特异

度高、敏感度高的优点，能够检测Hp菌株状态。不同患者发生Hp感染时会产生

不同的带菌状态，CagA抗体阳性Hp感染会引起机体发生严重的炎性反应[16]。

本研究探讨Hp感染与AMI发病的关系，为临床上提高预测AMI发病及检测方法

提供参考。

两组患者年龄、糖尿病史、AMI家族史对比差异无统计学意义(P>0.05)，男性占

比、高血压史、长期吸烟史对比差异有统计学意义(P<0.05)，提示AMI男性患者

发病率要高于女性患者，且长期吸烟会提高AMI发病率，因此临床医师应该密切

关注。AMI组和非AMI组LDL-C、Hcy指标水平对比差异无统计学意义(P>0.05)，

AMI组HDL-C指标水平低于非AMI组，CRP指标水平高于非AMI组，差异有

统计学意义(P<0.05)。可能原因是Hp定植于机体胃黏膜下，能够引起机体发生局

部炎症反应，导致炎症细胞聚集，使促炎细胞因子释放量增加，引发系统性炎症，

而CRP是检测最广的炎症因子，CRP水平升高也可能促进AMI疾病的发生[17-

18]。本研究共检测出88例患者发生Hp感染，感染率为65.67%；根据Hp感染

分组，Hp阳性组AMI发病率高于Hp阴性组；Hp阳性患者中CagA抗体阳性组

AMI发病率高于CagA抗体阴性组AMI发病率，差异有统计学意义(P<0.05)。可

能原因是患者发生Hp感染后Hp抗原可能与血管内皮细胞抗体发生交叉免疫，促

进动脉粥样硬化的发生，从而增加了AMI发病的风险。也有学者认为Hp感染后

机体内血管内皮功能受到侵犯，血管内皮功能发生紊乱同样会导致机体内动脉粥样

硬化[19]。另外，血小板聚集且激活后会使血液处于高凝状态，同时纤维蛋白原升

高，硬化斑块稳定性降低，促进AMI发病[20]。CagA抗体阳性、长期吸烟史是

造成AMI发病的独立危险因素(P<0.05)。本研究存在一定不足，如选取例数较少

导致样本数据具有一定的片面性，需要在往后的研究中不断完善。

综上所述，AMI患者HDL-C及CRP水平变化较非AMI患者明显，CagA抗体

Hp感染与AMI发病密切相关，且CagA抗体阳性、长期吸烟史是造成AMI发病

的独立危险因素，CagA抗体阳性可以作为AMI发病预测的有效指标。

参考文献

【相关文献】

[1]沈云峰,胡远贵,张洪波,等.CagA毒力型幽门螺杆菌感染对冠心病血清炎性因子及同型半胱氨酸

水平的影响[J].实用医学杂志,2014,34(21):3449-3451.

[2]钟巧玲.幽门螺杆菌感染类型与冠心病发生、冠脉斑块类型及临床预后的关系研究[J].国际检验医

学杂志,2017,38(23):3328-3329.

[3]HanDP,HuYX,LiLM,pathogenicporcinereproductiveandrespiratory

syndromevirusinfectionresultsinacutelunginjuryoftheinfectedpigs[J].Veterinary

Microbiology,2014,169(3/4):135-146.

[4]DengB,LiY,ZhangY,bacterpyloriinfectionandlungcancer:Areviewof

anemerginghypothesis[J].Carcinogenesis,2013,34(6):1189-1195.

[5]梁美丽,周新辉.幽门螺杆菌感染对冠心病患者血清炎症因子的影响及其预防[J].中华医院感染学

杂志,2013,23(5):1018-1020.

[6]沈云峰,胡远贵,张洪波,等.细胞毒素相关蛋白毒力型幽门螺杆菌感染与冠心病患者血清炎性因子

及同型半胱氨酸水平的相关性研究[J].中国循环杂志,2015,23(2):119-122.

[7]TakahashiY,YamamichiN,ShimamotoT,bacterpyloriinfectionis

positivelyassociatedwithgallstones:Alarge-scalecross-ctionalstudyin

Japan[J].JournalofGastroenterology,2014,49(5):882-889.

[8]FarahR,ationofneutrophiltolymphocyteratiowithprence

andverityofgastritisduetohelicobacterpyloriinfection[J].JournalofClinical

LaboratoryAnalysis,2014,28(3):219-223.

[9]AcharyaK,PalAK,GulatiA,pressionofCamelliasinensisthaumatin-like

protein,CsTLPinpotatoconfernhancedresistancetomacrophominaphaolinaand

phytophthorainfestansinfection[J].MolecularBiotechnology,2013,54(2):609-622.

[10]MamunMA,RumanaN,KitaY,ingtheeffectsofconventionalrisk

factorsandenvironmentaltriggeringfactorswhilestudyingasonalityinacute

myocardialinfarction[J].EnvironmentalPollution,2014,189:252-253.

[11]肖怀芳,赵西位,黄定桂,等.HP感染与不同类型上消化道疾病的相关性及感染危险因素分析[J].中

华医院感染学杂志,2016,26(14):3190-3192.

[12]卢晓旭,卢学锋,邱敬涛,等.Hp感染与超声检测颈动脉粥样硬化程度和MMP-9及内脂素的相关

性研究[J].中华医院感染学杂志,2016,26(22):5141-5143.

[13]HanH,SeoHS,JungBH,ncePandNeuropeptideYasPotential

BiomarkersforDiagnosisofAcuteMyocardialInfarctioninKoreanPatients[J].Bulletinof

theKoreanChemicalSociety,2014,35(1):158-164.

[14]ChonH,LeeS,YoonSY,-badcompetitiveimmunoassayoftroponinI

andCK-MBmarkersforearlydiagnosisofacutemyocardialinfarction[J].Chemical

Communications,2014,50(9):1058-1060.

[15]高峰,季汉华,陈刚,等.细胞毒素相关基因蛋白A抗体阳性幽门螺杆菌感染与急性冠状动脉综合

征患者发病的关系研究[J].中国医药,2017,12(5):720-724.

[16]刘爽,谭莉,肖晓光,等.幽门螺杆菌感染与心肌梗死及脑梗死相关性研究[J].国际检验医学杂

志,2015,31(21):3108-3109.

[17]Paradela-DobarroB,Rapoiras-RoubínS,Rodio-JaneiroBK,smodulate

feedbackregulationmechanismsbetweenadvancedglycationend-productsandC-

reactiveprotein:Evidenceinpatientswithacutemyocardialinfarction[J].EuropeanJournal

ofPharmaceuticalSciences,2013,49(4):512-518.

[18]HongKS,ByunKH,SeoJ,cationtotheinjectionneedletoascrew

needleimproveffectivecelldeliveryinacutemyocardialinfarction[J].Biotechnology

Letters,2014,36(4):859-868.

[19]TeraguchiI,ImanishiT,OzakiY,-phaglucofluctuationisnegatively

correlatedwithmyocardialsalvageafteracutemyocardialinfarction-involvementof

monocytesubts[J].CirculationJournal,2014,78(1):170-179.

[20]BalP,BartelsonBB,ectofastatewidesmokingordinanceon

acutemyocardialinfarctionrates[J].TheAmericanJournalofMedicine,2014,127(1):94.