什么是酮症酸中毒
1、酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症，是因糖尿病患者的血清中胰岛素水平极度降低时产生的有机酸和酮体堆积形成的代谢性酸中毒。酮症酸中毒的临床表现轻重不一，轻者仅感到口渴、多饮、多尿症比平时明显，有的出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、呼吸加深加快，呼出之气含有酮味（烂苹果味）、病人极度软弱、思睡、反应迟钝，由意识模糊渐进入昏迷而死亡。通常来说，酮症酸中毒多发生于1型糖尿病，所以临床看到的酮症酸中毒患者在各种应激的情况下也可出现。主要诱因有：停用胰岛素或减量过多，酗酒、妊娠分娩、突发疾病、各种感染，外伤、手术等。
2、治疗：酮症酸中毒和糖尿病高渗状态的治疗方案是一致的。（1）补液：及时的、迅速的补充大量的生理盐水。24小时以内，可能要补充生理盐水5000ml左右，严重的要补充的8000ml。通常是1-2小时内补充1000-2000ml的液体，2-6小时补充1000-2000液体，剩下的就持续点滴！（2）少剂量的运用胰岛素。通常是500ml的生理盐水加上50IU的胰岛素，16滴/分的速度滴下去（50ml/小时）。要是血糖低于13.9mmol/L的时候，速度减半！也可以补充少量的5%葡萄糖溶液，按照3-4g糖兑1IU的胰岛素持续点滴！（3）要是血PH值小于7.1，或者碳酸氢根<5mmol/L，需憨耿封际莩宦凤为脯力要补碱！同时可以适当的补充氯化钾！（4）运用抗生素。感染是酮症酸中毒的常见诱因。用广谱的抗生素控制感染同样是很重要的！
酮症酸中毒为什么会使人死亡
酮症酸中毒是一种严重的代谢紊乱综合征，也是最常见的糖尿病急症。在糖尿病加重时，胰岛素缺乏致三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，导致产生大量的酮体，从而导致血酮升高，并且出现尿酮症。
出现酮症酸中毒时，最明显的表现就是酸中毒。血ph可以降至7.2以下。严重的酸中毒可以使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。甚至可以抑制呼吸中枢，诱发心律失常。
酸中毒时体内严重失水，引起渗透性利尿。酮体从肺排出又带走了大量的水分，恶心呕吐使水分数量减少。此时，如果不及时补水，很有可能会导致脱水性死亡。
酮症酸中毒时有严重的电解质紊乱，渗透性利尿又同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失。从而导致低钠、低氯、低钾。严重的低钾血症可以诱发心律失常甚至心脏骤停。
红细胞糖化血红蛋白增加以及2，3二磷酸甘油酸减少，使血氧解离曲线左移，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重，导致脑水肿最为重要。
严重的失水，血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克。肾灌注量减少，引起少尿或无尿，严重者可引发急性肾衰竭而死亡。
严重的酸中毒，失水，缺氧，体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水和水肿，从而导致中枢神经功能障碍。严重者可致人死亡。
如果继发感染，这种感染通常是很严重的。如果不能及时控制感染，也是致死原因之一。
什么原因导致酮症酸
酮酸症是在糖尿病时的代谢紊乱所致，其胰岛素分泌不足时，引起血糖增高和糖尿，脂肪分泌不全，产生酮症、酸中毒及昏迷，还可引起负氮平衡。
1-糖代谢紊乱：当胰岛素不足时，葡萄糖进入脂肪及肌肉的细胞内减少，使葡萄糖使用率氧化分解减少。糖原异生也明显增多，引起血糖增高。
2-脂肪代谢紊乱：当胰岛素不足时，脂肪分解增多，血中非酯化脂肪酸增多，脂肪酸在肝内
经拜他（B）氧化分解而生成大量乙酰辅酶A。因葡萄糖利用减少，生成草酰乙酸减少，故大量辅酶A不能与草酰乙酸结合进入三羧酸循环，进而使乙酰辅酶A转化为酮体的过程加强。如若超过外周组织氧化利用速度，则可使血中酮体积蓄过多，形成酮症、酸中毒及昏迷。
胰岛素不足，脂肪合成减少，肝糖原合成减少，在脑垂体前叶和肾上腺等激素的调节下，可使脂肪转移至肝，形成“脂肪肝”。
长期胰岛素不足，可出现“高脂血症”，是并发心血管病的重要因素之一。
3-蛋白质代谢紊乱：胰岛素不足时，使蛋白质分解代谢加强，形成负氮平衡。氨基酸在肝内脱氨基后，可转化为葡萄糖，在肾上腺皮质激素作用下，促进糖原异生，导致血糖增高；成酮氨基酸使酮体增多，加重“酮症酸中毒”。
以上是整个“酮酸症”的发病机理和归转，望能为你释疑。
酮症酸中毒简介
目录 1 拼音 2 概述 3 防治 1 拼音
tóng zhèng suān zhòng dú
2 概述
酮体是肝脏中脂肪酸氧化的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮。在正常人血液中酮体的浓度相对恒定，乙酰乙酸约为1.3±0.3mg/dl、β羟丁酸约为1.7±0.1mg/dl，而丙酮仅微量，尿中测不出酮体。这是因为肝中产生的酮体可在肝外组织迅速利用，主要是肾和心肌有强大的氧化乙酰乙酸酶系，其次是大脑、肌肉能利用大量酮体，因此正常人体内血循环中酮体浓度维持于较低而恒定的水平。仅当饥饿、运动、妊娠和应激等情况时，脂肪动员加速，酮体生成增多，血酮增高，但由于利用增快而不致发生酮症。于病理状态下如高热厌食、因病禁食（急性胰腺炎、胃肠手术后等）、糖尿病、酒精中毒等则脂肪动员与酮体生成明显加速而组织利用相对较少时，血酮积聚而发生酮症，尿中出现酮体，称为酮尿。乙酰乙酸和β羟丁酸积聚过多时发生酮症酸中毒。此时血酮一般在5mg/dl以上，糖尿病严重时β羟丁酸可达500mg/dl，乙酰乙酸100mg/dl。诊断标准意见不一，一般以大于50mg/dl为严重酮症酸中毒，于20mg/dl已可确诊。临床表现视不同病因而异，主要为原发病所掩蔽，早期常不明显。有高热者常厌食、恶心呕吐、进食量极少，伴失水、头痛、全身痛，严重时有嗜睡、休克、急性肾功能衰竭。糖尿病者除上述症状外，口渴常严重，由于高血糖及酮体引起渗透性利尿，早期尿量增多（虽已失水）继而减少，晚期尿闭，此时已发生肾衰竭。有时有腹痛，可误诊为急腹症。呼吸均深大，呈叹息状，呼气中有酮味，如烂苹果，病员口唇呈樱桃红色，二颊潮红，眼球下陷，皮肤粘膜失水常严重，心脉率速而微弱，血压常下降，四肢厥冷，体温除有感染者外常降低，有时有上腹压痛，反射迟钝或消失，终于昏迷。酒精中毒者脸色红润，或苍白，早期多兴奋，胡言乱语，骚动不安，时有呕吐，口渴喜饮，晚期多昏睡，甚致昏迷。
酮症酸中毒的诊断须依靠尿及血化验。一般做硝普钠（nitroprusside sodium）试验，乙酰乙酸呈强阳性，丙酮呈弱阳性，但β羟丁酸呈阴性，故如以后者为主时可漏诊误诊，必须注意。此外尚有代谢性酸中毒化验指标阳性（见“酸中毒”条）。
3 防治
酮症酸中毒最严重是什么后果
只要正确治疗是没有生命危险的。(｡◝ᴗ◜｡)
酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度pH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/L；重度pH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面：
1.糖尿病症状加重
多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。
2.胃肠道症状
包括食欲下降、恶心呕吐。
3.呼吸改变
部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。
4.脱水与休克症状
中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状，脱水达5%者可有脱水表现，如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重15%时则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
5.神志改变
神志改变的临床表现个体差异较大，早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷，造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多，脑缺氧，脱水，血浆渗透压升高，循环衰竭。
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酮症酸中毒怎么办？
酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
