胰腺癌是怎么引起的？(胰腺癌的形成要多久？)

胰腺癌可以接受治疗，但治愈的可能性要视患者的病情而定。

如果汪帆处于早期，可以在医生的指引下接受手术治疗，并且按照医嘱服药，使用镇痛药和胰酶制剂来缓解不适。

然而，对于晚期的胰腺癌患者，治愈几率很小，术后可能会出现胰瘘，需要接受支持性治疗以减轻病情。

肿瘤科王医生

胰腺癌怎么回事，胰腺癌的病因有哪些？您好，我是王医生，一位经验丰富的中医肿瘤科专家，很高兴能够回答您的问题，希望能够给您带来帮助。

今天我要给大家说明胰腺癌是怎么回事？首先我们要了解胰腺在体内的位置。

胰腺是一个狭长的腺体，它位于人体腹部深处，在胃的后面，形状像一条鱼，又分为内分泌腺和外分泌腺。

尽管它很小，但是它对人体的功能十分重要，它分泌的消化液对消化系统也有重要作用。

而胰腺癌恰恰就是由于胰腺的细胞癌变而发生的疾病。

根据国家癌症中心的统计数据，胰腺癌的发病率和死亡率都很高，男性发病率高于女性，城市的发病率也高于农村，而且随着年龄的增长，发病率和死亡率都在逐渐上升。

据此，胰腺癌可以分为胰腺腺癌、其他类型的外分泌胰腺癌、壶腹癌和胰腺神经内分泌肿瘤。

尚未确定胰腺癌的病因，但可能与吸烟、酗酒、肥胖、糖尿病以及慢性胰腺炎等有关。

胰腺癌早期几乎没有任何症状，一旦出现症状则表明癌症已经发生转移。

为此，大家要时刻防范癌症的发生，即使自认为身体健康，也要定期到医院检查，以免病症拖到晚期而影响身体健康。

胰腺癌的治疗方式取决于癌症的类型和分期，可以采用局部治疗或系统治疗的方法，如腹腔镜分期治疗或根治性手术切除。

早期胰腺癌可以通过手术切除来治愈，但晚期胰腺癌可能需要采用姑息性手术治疗，还可以使用消融、栓塞、放疗和化疗等疗法。

中医的三位一体疗法和经穴埋植术也可以帮助患者稳定身体，以防身体在治疗过程中衰弱。

如果大家有关于癌症的疑问，可以在区留言或者私信，我会努力为大家回答。

声良禹己

胰腺癌是一种极具致命性的恶性肿瘤，位于人体胰脏，目前尚不清楚其发病原因，但有研究表明，以下因素可能与胰腺癌有关：1、吸烟大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。

2、饮酒不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。

3、糖尿病实验研究表明，胰岛素可以促进胰腺癌细胞在体外或体内的生长，而高浓度胰岛素则可以激活胰岛素样生长因子-1受体，从而产生包括改变细胞周期进程在内的促进细胞生长的作用。

4、慢性胰腺炎流行病学和分子流行病学的研究表明，慢性胰腺炎有可能发展为胰腺癌。

5、幽门螺旋杆菌（Hp）研究表明，胰腺癌患者的Hp血清阳性结果显著高于对照组，暗示Hp感染可能与胰腺癌有关联。

6、非类固醇类抗炎药（NSAID）研究表明，妇女服用阿司匹林可以降低胰腺癌的发病率，但是常规服用阿司匹林却无法预防胰腺癌的发生，甚至可能会增加患病的风险。

7、咖啡研究表明，患有胰腺癌风险的人比常人更需要采取预防措施，例如多吃蔬菜水果、参加适当运动、养成有规律的生活作息，以及服用天然抗癌食物，比如人参皂苷等，以有效抑制癌细胞的生长增殖，提高免疫力，防止其他多种疾病的发生。

哦的啊282

(一)发病原因尚不清楚胰腺癌的病因，但有证据表明与吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染、遗传因素、糖尿病、慢性胰腺炎、职业、地理等因素有关。

1、从动物实验和大样本调查结果来看，吸烟可能会导致胰腺癌的发生，吸烟者患胰腺癌的机会比不吸烟者高出1.5倍，吸烟量越多，患胰腺癌的风险就越高，比如每天吸烟1包的男性高出不吸烟者4倍，女性高出2倍。

2、近年来，有学者将胰腺癌的发生与饮食结构不当有关，动物实验证明，高蛋白、高脂肪饮食会加速动物胰腺导管细胞更新，并增强对致癌物质的敏感性。

沈魁等国内学者提出，饮食结构与胰腺癌发生有密切联系，多吃肉食者更易患此病。

日本学者指出，日本近年来胰腺癌发病率的增加与日本人饮食结构欧洲化有关，即食用过多的高蛋白、高脂肪。

此外，有学者认为咖啡饮用者患胰腺癌的机会更大，但尚未得到进一步的证实。

3、众所周知，糖尿病患者容易患上胰腺癌；但近年来的研究显示，糖尿病患者患胰腺癌的几率是无糖尿病患者的1倍，而且还在不断增加；有些研究认为糖尿病患者患胰腺癌的几率是正常人的2~4倍，甚至有资料显示糖尿病患者患胰腺癌的几率高达消化系统恶性肿瘤的12.4%，然而两者之间的关系尚不明确。

4、1950年Mikal等人首先注意到了慢性胰腺炎和胰腺癌之间的关系，1960年Panlino-Netto指出，只有胰腺钙化的慢性胰腺炎患者才会同时患有胰腺癌，1977年White又进一步指出，原发性钙化的慢性胰腺炎中仅有3例合并胰腺癌，占2.2%。

慢性胰腺炎和糖尿病可能与胰腺癌有一定关系，而且据Mikal等报道，100例尸体解剖的资料显示，约49%有显微镜下慢性胰腺炎的表现，84%有胰腺间质纤维化。

有些人认为，伴有陈旧性钙化的慢性胰腺炎，其钙化灶具有致癌作用。

此外，胰腺癌也可能导致胰腺炎的发生，而糖尿病患者发生胰腺癌的几率也比普通人高出5%~20%。

因此，慢性胰腺炎和糖尿病可能与胰腺癌发生有一定的关系，但确切的原因尚不明确。

5、近年来，研究胰腺癌发病的基因学有了很大的发展，发现基因异常表达与胰腺癌的发生有着密切的联系。

K-ras基因12位点的突变与胰腺癌的发生有关，而P53、MTS1等抑癌基因的失活也可能是影响因素之一。

癌症的发生是一个复杂的过程，可能涉及到多种癌基因和抑癌基因的活性变化，同时也可能与家族遗传有关。

Tada等通过PCR技术检测12例已确诊的胰腺癌病人和6例慢性胰腺炎病人，发现癌细胞c-ki-ras第12位密码子完全有癌基因突变，并进一步指出突变位置与吸烟者可诱发的c-ki-ras12位点碱基突变有所区别。

Lemocene的研究发现，c-ki-ras基因的变化先于胰腺腺管上皮细胞的癌变，并且Tada认为c-ki-ras基因突变与肿瘤的大小有关，但与肿瘤分化程度无明显关系。

目前关于胰腺癌的发生和基因改变的研究资料仍然有限，有待进一步探究。

6、内分泌失调可能也与胰腺癌有关，男性的发病率比绝经期前的女性高，而女性在绝经期后发病率会增加，与男性的发病率类似，而有自然流产史的妇女发病率也会更高。

7、多年来，有人认为胆汁中含有致癌因素，因为胆汁有可能逆流至胰管，而胰腺组织比胆管更容易受到致癌因素的影响，所以胰腺癌比胆管癌更常见。

此外，胰腺癌中，胰头部分接触胆汁的机会更多，癌发生率也更高，而癌又多起源于导管而非腺泡，这都说明了这种说法是有一定依据的。

(二)发病机制1、原发性胰腺癌发生的部位不只一个，但是以胰头部的发生率最高，多达60%～70%，而胰腺体尾部的发生率则只有25%～30%，全胰癌占9.1%。

有研究发现，在手术治疗的胰腺癌中，80%～90%的肿块位于胰头部。

中国抗癌协会胰腺癌专业委员会的数据更是显示，胰头癌占70.1%，胰体尾部为20.8%，全胰癌占9.1%。

2、胰腺癌的大体表现因病程早晚及肿瘤大小而异，当癌肿不大时，瘤块深藏于胰腺内，只有在扪诊时有不规则结节的感觉；当癌肿增大后，则胰腺的外形发生改变，可在胰头部或体尾部有局限性肿块胀大，瘤块与其周围的胰腺组织分界不很清楚，切面上胰腺癌肿多呈灰白或淡黄白不规则形态，可见有带棕色或棕红色的出血斑点或坏死灶，有液化的癌瘤内可见混浊的棕灰色黏液性液体，胰腺本身常因伴有纤维组织增多，使其质地坚实，有的并有胰腺萎缩，在胰腺内可见有局限性脂肪坏死灶，胰腺癌的大小差别甚大，与病程长短有关，一般肿块直径常在5cm以上，位于胰头部的癌大多极为坚硬，癌组织与正常腺体组织无明显界限，有时这种硬性癌且可广泛浸润胰周组织，致胰腺黏结在一团癌肿组织中不能辨认；但有时癌组织也可位于胰腺的中心部分，外观与正常胰腺无异，仅胰头部特别坚硬，切面上亦可见纤维组织增生甚多而腺体组织明显减少，与慢性胰腺炎难以鉴别。

胰腺癌可以来源于胰管、腺泡或胰岛。

大部分病例是源自胰管上皮，占总病例的85%，而源自腺泡及胰岛的则较少。

前者主要发生在胰头部，而后者则常在胰体或尾部。

3、胰腺癌的显微镜下所见取决于其组织分化程度：高分化者，形成较成熟的胰腺腺管状结构，细胞大小相近，胞浆丰富，核位于底部，呈极化分布；分化不良者，形成各种形态甚至不形成腺管状结构，而成为实心的条索状、巢状、片状或团簇状弥漫浸润，细胞大小和形态不一，核位置也不一；胰管样结构呈不规则排列，其上皮细胞呈复层排列，细胞核的位置不一，当胰管上皮增生而有乳头样突出时，可见乳头样结构，偶可见有杯状细胞化生，也可见鳞状细胞化生，电镜下可见粘原颗粒，但无酶原颗粒，鳞状细胞变性明显时，称为腺样鳞状细胞癌或腺棘皮癌，镜检尚可见程度不等的灶性出血、坏死和脂肪变，称囊性腺癌，如伴有胰管梗阻，则可见胰腺腺泡萎缩，伴乳头样增生。

4、绝大多数胰腺癌（超过80%）源自上皮细胞，其中以来自一、二级大胰管上皮细胞的腺癌居多，少数来自小胰管上皮细胞。

大、中、小胰管的胰腺癌质地坚硬，统称为硬癌，而起源于胰腺泡细胞的胰腺癌较少见，其癌瘤质地柔软，呈肉感型。

(1)日本胰腺病协会推荐标准(表1)：日本胰腺病协会推荐的T1～T4分别是：T1肿瘤直径小于2.0cm，T2为2.1～4.0cm，T3为4.1～6.0cm，T4大于6.0cm。

N表示淋巴结受累情况，N0表示没有淋巴结受累，N1表示胰腺周围淋巴结受累，N2表示有次级淋巴结受累，N3表示有近区域第三级淋巴结转移。

S表示胰腺包膜受累情况，S0表示胰腺包膜未受侵犯，S1表示疑有胰腺包膜浸润，S2表示肯定有胰腺包膜受浸润，S3表示胰腺周围器官受浸润。

Rp表示腹膜后受累情况，Rp0表示无腹膜后受累，Rp1表示疑有腹膜后受累，Rp2表示肯定有腹膜后受累，Rp3表示严重的腹膜后侵犯。

V表示胰周血管受累情况，V0表示无血管受累，V1表示疑有血管受累，V2表示肯定有血管受累，V3表示血管严重受侵犯。

日本胰腺癌协会将胰腺周围淋巴结分为18组，3站。

TNM分期是用来评估胰腺癌的病理分期，有助于选择治疗方案和预测预后。

2002年国际抗癌协会（UICC）和日本胰腺病协会（JPS）最新修订的分期标准，以及美国癌症联盟（AJCC）的分期标准（第六版），大致相同（表3）。

①T分期：Tx：原发肿瘤不能确定To：无原发肿瘤证据Tis：原位癌(包括PanInⅢ)T1：肿瘤局限于胰腺≤2cmT2：肿瘤局限于胰腺>2cmT3：肿瘤有胰外浸润，但未侵犯腹腔干和肠系膜上动脉T4：肿瘤侵犯腹腔干和肠系膜上动脉(不能切除原发灶)②N分期：Nx：局部淋巴结转移不能确定No：无局部淋巴结转移N1：有局部淋巴结转移③M分期：Mx：远处转移不能确定Mo：无远处转移M1：远处转移(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。

①T分期：Tis：原位癌T1：肿瘤局限于胰腺≤2cmT2：肿瘤局限于胰腺>2cmT3：肿瘤侵犯胆道、十二指肠或其他胰周组织肿瘤侵犯接近大血管（如门静脉、动脉）、离胰腺较远的神经丛或其他器官。

②N分期：No：无淋巴结转移N1：第一站淋巴结转移N2：第二站淋巴结转移N3：第三站淋巴结转移③M分期：Mo：无远处转移M1：有远处转移5、由于胰腺癌生长较快，其周围有重要器官，加上其血管和淋巴管较为丰富，又无包膜，因此容易早期发生转移，转移部位常见于胆总管、十二指肠、肝、胃、横结肠及上腹部大血管，此外，沿神经鞘向外转移也是常见的情况，因此，胰腺癌的转移形式多样，临床上很多情况无法根治性切除，术后也容易复发而死亡。

胰腺癌早期便可以通过浸润性导管的方式向周围胰组织转移，显微镜下，癌组织浸润范围一般在肿瘤边缘2.0-2.5cm之内，而且很少超过3.0cm，约70%的胰头癌已经侵及到钩突。

根据中华医学会胰腺外科学组的统计，胰腺癌可向周围组织浸润蔓延，胆总管下端压迫浸润即是其表现之一，另外十二指肠、胃、横结肠、脾脏也可受到累及，而胰体尾癌穿透胃肠道可引起黏膜溃疡，且可引发广泛的腹膜移植。

以受侵频率排序，胰后方为最高，达50.9%，其后依次为肠系膜上静脉、门静脉、肠系膜上动脉、十二指肠、胆管、横结肠、胃、脾静脉。

胰腺癌的淋巴转移是早期最主要的转移途径，胰头癌的淋巴结转移率高达65%~72%，多发生在胰头下、胰头后、胰头前、肠系膜上静脉旁、肝动脉旁、肝十二指肠韧带淋巴结。

即使是胰腺癌的肿瘤小尺寸，也有30%的几率发生淋巴结转移，少数情况可能发生第二站淋巴结转移。

Nagai等研究了8例早期胰腺癌的尸体标本发现，T1期有2例出现淋巴结转移，而T2期均出现淋巴结转移。

胰头癌各组淋巴结转移率分别为30%~48%、20%~30%和20%~30%。

8、14a、14b、14c、16的转移概率在10%～20%之间。

胰体尾癌主要转移至胰脾淋巴结群，还可播散至胃、肝、腹腔、肠系膜、主动脉旁，甚至纵隔及支气管旁淋巴结，但不常侵及锁骨上淋巴结。

胰腺癌的神经转移常常伴随着胰腺后方胰外神经丛的浸润，癌细胞可以直接破坏神经束膜，或者经过脉管周围进入神经束膜，并沿着神经束膜外侵入神经束膜间隙，形成新的转移灶。

胰头癌的神经转移多发生在胰头前、后、腹腔干、肝总动脉、脾动脉及肠系膜上动脉周围，这也是腹膜后肿瘤组织残留的主要原因。

T1肿瘤很少出现胰外神经丛浸润，而T3肿瘤胰外神经丛浸润率可以达到70%。

大多数晚期胰头癌的主要转移模式是血运转移和种植转移。

胰腺体和尾癌早期可以通过脾血管侵蚀而引起血运转移，其中最常见的是通过门静脉转移到肝，然后再经静脉转移到肺、肾上腺、肾、脾和骨髓组织等。

尸检时，约2/3的病例有肝转移，特别是胰体和尾部癌更容易发生广泛转移。

此外，胰腺癌也常播散于腹腔大、小网膜，形成种植转移。

6、尽管晚期胰腺癌组织已广泛破坏，但引起糖尿病的情况却极为罕见，因为胰岛细胞可以在较长的时间里保持完好，甚至可以较正常地增生。

偶尔，来源于胰腺腺泡的癌细胞可分泌大量脂肪酶，导致皮下或骨髓内的脂肪组织出现广泛坏死。

有时候，胰腺癌还伴有体内广泛的血栓性静脉炎。

近年来，分子生物学技术的发展深入，让我们更好地理解恶性肿瘤发生和演变的分子机制，并帮助形成肿瘤分子病理学科。

研究发现，原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高达90%，被认为是引发胰腺癌的独立分子事件，而抑癌基因P53、DPC4等也参与其中，构成了多因素参与、经历多个阶段的复杂病理过程。

53、P16、在胰腺癌组织中，PTEN、BRCA2等基因的活性水平不同，有的可能会失活。

小树保典

胰腺癌的形成要多久关于胰腺癌的形成，临床上没有一个具体的时间范围可以说明。

因为这受到多种因素的影响，如遗传因素、生活环境因素和其他疾病，这些因素可能会导致或加快胰腺癌的发生。

大约10％的胰腺癌患者具有遗传性，其中包括BRCA1和BRCA2基因突变。

2、CDKN2A、PALB2等基因突变与家族性胰腺癌的发病密切相关。

此外，患者患有遗传性胰腺炎、家族性恶性黑色素瘤、波伊茨-耶格综合征及其他遗传性肿瘤，其胰腺癌患病风险也会增加。

环境因素，如水源污染、有毒微量元素摄入、矿物质缺乏、家庭环境装修污染等。

破坏健康的生活习惯：比如抽烟、酗酒、长期过高摄入脂肪、蛋白质和糖分、咖啡过量饮用等。

其他疾病也会对胰腺造成影响，特别是糖尿病、胆石症、胃溃疡、慢性胰腺炎、慢性钙化性胰腺炎和慢性家族性胰腺炎等。

由中国医学科学院肿瘤医院胰胃外科主任医师田艳涛审核 点这里，查看医生回答详情

湘雅博爱肿瘤科

研究发现，吸烟、饮酒、高脂肪和高蛋白饮食、过量饮用咖啡、环境污染及遗传因素是胰腺癌发生的间接影响因素，而糖尿病患者患病率明显高于普通人群，慢性胰腺炎患者也有发生胰腺癌的风险，此外，职业、环境、地理等也会影响胰腺癌的发生。

易加医团队

胰腺癌的病因有很多种，主要有以下几个方面：一、吸烟：大量的研究表明，吸烟与胰腺癌之间有着密切的关联。

可能的机制是，吸烟会导致胰腺癌的发生。

1、吸烟会导致烟草特异性N-亚硝酸盐从胆管分泌出来，并反流进入胰管。

2、烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰；3、吸烟会使血脂水平升高，导致胰腺癌的发生，而且吸烟者由于细胞甲基化水平较低，更容易患上癌症。

二、饮食：动物实验表明，高脂肪、高胆固醇饮食不仅可能促进胰腺癌的发生，而且过高的盐分、风干、油炸、炼乳、豆类食品也可能增加胰腺癌的风险。

合理的饮食搭配可以预防肿瘤的发生。

三、糖尿病：实验结果表明，胰岛素在实验室外或内部能够促进胰腺癌细胞的生长；而高浓度的胰岛素会激活胰岛素样生长因子-1受体，从而产生促进细胞生长的作用，其中包括细胞周期的改变。

四、慢性胰腺炎：Friess的研究表明，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中的表达增强，152个基因在胰腺癌中的表达也增强。

这一研究从分子水平证实了慢性胰腺炎与胰腺癌之间可能存在某种联系。

五、其他：有胆结石、胆囊切除史以及患有胃肠道疾病的人更容易患上胰腺癌，而且胰腺癌也与遗传和内分泌因素有关联。

临床营养科谭涛峰主任

胰腺癌怎么回事，胰腺癌的病因有哪些？胰腺癌是一种非常危险的恶性肿瘤，其发病变化迅速，恶性程度高，疗效不佳，可能与多种因素有关，如胰腺慢性炎性损伤、家族遗传史、环境因素、长期饮酒等。

CT检查或超声检查可以发现问题，治疗上常常需要外科手术、姑息性治疗和综合性治疗技术。

热心多的友

一、什么人容易得胰腺癌？50岁以上，长期吸烟、饮酒、熬夜、高脂饮食、承受巨大精神压力，超重体重，且有家族遗传史。

二、能治棚羡好吗？胰腺癌位置深迹，早期症状不明显，确诊时往往已处于中晚期，使得治疗机会渺茫，仅有10%的病人能够接受手术治疗，而化疗和放疗对其敏感度较低，病情发展快速，5年生存率仅为5%，中国每年新发胰腺癌病例约一万，死亡病例也超过九万，大多数病人在一年内就离世了。

胰腺癌各种治疗费用及中位生存期对比有胰头癌根治术、姑息手术、海扶刀（可重点关注）、质子刀、化疗ABX+GEM、化疗GEM、细胞治疗、不做治疗、中药等多种治疗方式进行对比，对比项目为：中位生存期、总费用、疗效。

好学雪碧s

胰腺癌怎么回事，胰腺癌的病因有哪些？吸烟、酗酒、高脂肪高蛋白饮食、咖啡过量饮用、环境污染、遗传因素、环境地理以及职业等，都可能会导致胰腺癌的发生，其中以源自胰管上皮者为多。

为了早日确诊治疗，应加强营养，调理身体，改善生活方式，控制体重，保持心情舒畅等，并及时到医院进行检查治疗。