慢性缺氧

缺氧的诊断与监测手段及临床分类

缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变

化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧

也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为

低氧血症。

低氧血症是指动脉血氧分压（PaO2）低于正常值下限，或低于预计值10mmHg。正常人PaO2

随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg。

低氧血症临床上常根据PaO2(mmHg)和血氧饱和度（SaO2）来划分低氧血症的严重程度。

轻度：PaO2›50mmHg,SaO2›80%,常无发绀。

中度:PaO230∼50mmHg,SaO260%∼80%,常有发绀。

重度：PaO2‹30mmHg,SaO2‹60%,发绀明显。

监测手段：缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，

因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。但

是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由

于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；

同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血

液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳

酸含量只是辅助诊断措施。

常用血氧指标及其意义

机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状

态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和

消耗是必要的：

氧分压（PO2）：

为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（PaO2）约为13.3kPa

（100mmHg），静脉血氧分压(PvO2)约为5.32kPa（40mmHg），动脉血氧分压高低主要取

决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而静脉血氧分压

则反映内呼吸功能的状态。

氧容量（CO2max）：

指动脉血氧分压为19.95kPa(150mmHg)、二氧化碳分压（PaCO2）为5.32kPa(40mmHg)和

38℃条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。氧容量高低取决于血红蛋白

质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为8.92mmol/L(20ml%)。

氧含量（CO2）：

指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与血红蛋白化学结合的氧。当氧

分压为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧

约为19ml。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl)；静脉血氧含量（CvO2）

为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和血红蛋白的质及量。

氧饱和度（SO2）：

指血红蛋白结合氧的百分数。

SO2=(氧含量–物理溶解的氧量)/氧容量100%

此值主要受氧分压的影响，两者之间呈氧合血红蛋白解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和

度为93%-98%；静脉血氧饱和度为70%-75%。

动–静脉氧差（A-VdO2）：

A-VdO2为动脉血氧分压减去静脉血氧分压的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液

内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为

2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增

多，回流的静脉血中氧含量减少，动—静脉氧差增大；反之组织利用氧的能力明显降低、血红

蛋白与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，动静脉氧差减小。血红蛋白含量

减少也可以引起动静脉氧差减小。

P50

P50指在一定体温和血液pH条件下，血红蛋白氧饱度为50%时的氧分压。P50代表血

红蛋白与O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧离曲线右移时P50增大，氧离

曲线左移时P50减小，比如红细胞内2,3-DPG浓度增高1mmol/gHb时，P50将升高约0.1kPa。

根据缺氧的原因和血气变化的特点，分为四种类型：

2.1低张性缺氧

低张性缺氧指由动脉血氧分压明显降低并导致组织供氧不足。当动脉血氧分压低于8kPa

（60mmHg）时，可直接导致动脉血氧含量和血氧饱和度（SaO2）明显降低，因此低张性缺氧

也可以称为低张性低氧血症。

2.1.1原因

低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。

(1)吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧。

(2)外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸

系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。

(3)静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。

2.1.2血氧变化的特点

①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使动脉血氧分压降低，过低的动脉血氧分压可直接导

致动脉血氧分压（CaO2）和血氧饱和度（SaO2）降低；

②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max正常；

③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2降低；

④低张性缺氧时，PaO2和血SaO2降低使CaO2降低；

⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常100ml血液流经组织时约有5ml氧被利用，即A-V

dO2约为2.23mmol/L(5ml/dl)。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张

性缺氧时，PaO2明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的

氧量减少，最终导致A-VdO2减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用较量的英文 氧的能力代偿增

加时，A-VdO2变化也可不明显。

2.1.3皮肤粘膜颜色的变化

正常毛细血管中脱氧Hb平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。低张性缺氧时，动脉血与静脉血

的氧合Hb浓度均降低，毛细血管中氧合Hb必然减少，脱氧Hb浓度则增加。当毛细血管

中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现

青紫色，称为紫绀(cyanosis)。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺

氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无

缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于Hb异常增多，使毛细血管内脱氧Hb含量很容易超过

50g/L，故易出现紫绀而无缺氧症状。

2.2血液性缺氧

血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所

引起的组织缺氧。由于Hb数量减少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2减低，又称

等张性缺氧。

2.2.1原因

(1)贫血：又称为贫血性缺氧。

(2)一氧化碳（CO）中毒：Hb与CO结合可生成碳氧Hb（HbCO）。CO与Hb结

合的速度虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却只有氧合血红蛋白

（HbO2）解离速度的1/2100，因此，CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大210

倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为HbCO，从而使大量Hb失去

携氧功能；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移，HbO2不

易释放出结合的氧；HbCO中结合的O2也很难释放出来。由于HbCO失去携带O2和妨碍

O2的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有0.4%HbCO。当空气中含有0.5%CO

时，血中HbCO仅在20～30min就可高达70%。CO中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及

血管吻合支较少的器官更易受到损害。

(3)高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时，可以使血液中大量

（20%～50%）Hb转变为高铁血红蛋白（HbFe3+OH）。高铁Hb形成是由于Hb中

二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性Hb或羟化Hb。高铁Hb中的Fe3+

因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；另外，当Hb分子关于公平的名言 中有部分Fe2+氧化为Fe3+，剩余

吡咯环上的Fe2+与O2的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁Hb不易释放出所结合的氧，加

重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常

见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸

盐还原成亚简笔画风景画 硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现

青灰色，也称为肠源性紫绀。

在生理状态下，血液中也有少量的高铁Hb不断形成，但可以通过体内还原剂如NADH（烟酰

胺腺嘌呤二核苷酸）、维生素C、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+，使正常血液中高铁Hb含

量限于Hb总量的1%～2%。高铁Hb血症还可见于一种HbM遗传性高预防性试验 铁Hb血症。这

种疾病是由于a58组→酪突变，酪氨酸占据了血红素Fe原子的配基位置，使之呈现稳定

的高铁状态跑步技巧 ，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。

(4)Hb与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白

病。库存血液的红细胞内2,3-DPG含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；基因的突变，a链

第92位精氨酸被亮氨酸取代时，Hb与O2的亲和力比正常高几倍。

2.2.2血氧变化的特点

贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以PaO2、SaO2正常，但因Hb数量减少或

性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。

CO中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是氧容量（CO2max）在体外检

测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代

HbCO中的CO形成氧合Hb，所以血CO2max可以是正常的。

血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2下降较快，使氧的弥

散动力和速度也很快降低，故A-VdO2低于正常。

Hb与O2亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2正常；CaO2和SaO2正常，由

于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以PvO2升高；CvO2和SvO2

升高，A-VdO2小于正常。

2.2.3皮肤、粘膜颜色变化

单纯Hb减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原Hb未达到出现紫绀的

阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白；HbCO本身具有特别鲜红的颜色，CO中毒患者时，

由于血液中HbCO增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、

粘膜呈苍白色；高铁Hb血症时，由于血中高铁Hb含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖

啡色或青紫色；单纯的由Hb与O2亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以

患者皮肤、粘膜无花果种植技术与管理 无紫绀。

2.3循环性缺氧

循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。循

环性缺氧还可以分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；淤血性

缺氧是由于静脉回流受阻所致。

2.3.1原因

循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。

(1)全身性血流量减少

(2)局部性血流量减少

2.3.2血氧变化的特点

单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2正常、CaO2正常、SaO2正常。由于血流缓

慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，静脉氧含量（Cv

O2）降低，所以A-VdO2血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还

是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。

2.3.3皮肤、粘膜颜色变化

由于静脉血的混合静脉血氧含量（CvO2）和静脉氧分压（PvO2）较低，毛细血管中脱氧Hb

可超过50g/L，可引发皮肤、粘膜紫绀。

2.4组织性缺氧

组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

2.4.1原因

(1)抑制细胞氧化磷酸化

细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键

步骤。以氰化物（cyanide）为例，当各种无机或有机氰化物如：HCN、KCN、NaCN、

NH4CN和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进

入体内，CN-可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧

化酶（CN+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+-CN），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，

导致组织细胞利用氧障碍。0.06gHCN可以导致人的死亡。高浓度CO也能与氧化型细胞色素

氧化酶aa的Fe2+结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧

化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素A和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素b向细胞

色素c的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。

(2)线粒体损伤

引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导

致组织细胞利用氧障碍和ATP生成减少。

(3)呼吸酶合成障碍

维生素B1、B2、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致

组织细胞对氧利用和ATP生成发生障碍。

2.4.2血氧变化的特点

组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2、CaO2、SaO2一般均正常。由于组织细胞利用氧

障碍（内呼吸障碍），所以静脉氧分压（PvO2）、混合静脉血氧含量（CvO2）、静脉血

氧饱和度（SvO2）增高，（A-V）dO2小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧

合Hb的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。

临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心

功能不全可出现循环性缺氧。

缺氧的一般表简笔画公主 现：

缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而

弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血

压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从

呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不

充分。这时，人体先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使

呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。

于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。

这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，

就称为呼吸功能衰竭。缺氧的危害无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。

神经系统对于缺氧最为敏感。即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。脑是人体各

器官中对氧的需求最大的器官。脑的重量只占体重的2％～3％，而脑的耗氧量占人体总耗氧量

的20％～30％。心脏输出血量的15％都供给了脑。但是，脑组织本身晚安心语图片 几乎没有一点点供能物质

储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。所以，脑

组织对缺氧（缺血）的耐受能力最低。脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力

降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。如果脑的供血供氧完全中断，

在8～15秒就会丧失知觉，6～10分钟就会造成不可逆转的损伤。心脏也是耗氧量大、代谢率

高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使

心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细

胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，

或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。

如何避免和纠正缺氧：缺氧后果的严重程度，与缺氧持续的时间有很大关系，及时纠正缺氧，

可以避免或减少组织器官的损伤，迅速恢复机体代谢功能。如果缺氧长期得不到纠正，细胞的

损伤便难以恢复，并会导致器官病变。因此，高强度的脑力劳菊花的作用和功效 动者、长期呆在氧含量较少的空

调房间里的白领、手术前后的病人、到高原等地的旅游者、失眠者、老人和孕期准妈妈们，应

注意给自己的大脑补氧。外供氧除直接吸氧外，还包括各种有氧运动，如散步、慢跑、深呼吸、

改善吸氧环境等