点头呼吸

多器官功能障碍综合征（MODS）

顾建⽂，解放军306医院，整理

MODS是近代危重症医学研究难点。ICU内导致患者死亡最主要的原因之⼀。病因复杂、防治困难、死亡率⾼。不是独

⽴疾病或单⼀脏器的功能障碍.涉及多器官病理⽣理变化的复杂的综合征。

多器官功能障碍综合征（MODS）--机体遭受严重创伤、休克、感染及⼤⼿术等急性损害24⼩时后，同时或相继出现两

个或两个以上系统或器官功能障碍的临床综合征.

MODS发病基础是全⾝炎症反应综合征

病因：严重感染各种休克严重创伤⼤⾯积深部烧伤⼤⼿术致失⾎、缺⽔合并脏器坏死及感染的急腹症急性坏死性胰

腺炎。⼼肺复苏术后;挤压综合征.急性药物或毒物中毒。诊疗失误⼤量输⾎输液，机械通⽓

诱发MODS的危险因素

复苏不充分或延迟复苏持续存在感染病灶⾼龄⼤量反复输库⾎创伤严重度评分≥25分营养不良肠道缺⾎性损伤外科

⼿术意外事故糖尿病糖⽪质激素恶性肿瘤抑制胃酸药物⾼⾎糖、⾼⾎钠、⾼渗⾎症、⾼乳酸⾎症

发病机理：MODS发病机制复杂,涉及神经、体液、内分泌和免疫等。

⽬前MODS的确切发病机制不明确

炎症反应失控学说微循环障碍缺⾎再灌注”损伤学说胃肠道损伤学说

炎症反应学说

MODS发病基础全⾝炎症反应综合征。正常情况下，感染和组织损伤时，局部炎症反应对细菌清除和损伤组织修复,具有

保护性作⽤。保护性炎症反应异常放⼤或失控时，对机体从保护性转变为损害性，导致⾃⾝组织细胞死亡和器官衰竭。

感染、创伤等是机体炎症反应的促发因素，⽽机体炎症反应的失控，最终导致机体⾃⾝性破坏，是MODS的根本原因。

全⾝炎症反应综合征(SIRS)

概念：因感染或⾮感染因素作⽤于机体⽽引起的⼀种全⾝性炎症反应综合征。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛

滥，引起全⾝性炎症反应，造成⼴泛的组织破坏，导致MODS。SIRS主要病理⽣理变化⾼代谢状态、⾼动⼒循环、炎

症介质释win10卸载 放→多器官系统功能不全

炎性细胞活化（中性粒细胞、淋巴细胞单核细胞等），释放⽣物活性物质：肿瘤坏死因⼦、⽩细胞介素⾎⼩板活化因

⼦、集落刺激因⼦等

代偿性抗炎症反应综合征CAIS;

感染、创伤等引起SIRS同时，机体也产⽣内源性抗炎物质下

调促炎症反应。这些物质的失控性释放称为代偿性抗炎症反

应综合征。引起机体免疫功能瘫痪。

抗炎介质：转化⽣长因⼦、集落刺激因⼦IL-4IL-10、IL-.13、下调促炎反应，控制炎症的过度发展。

CARS与SIRS保持平衡，内环境得以维持，不会引起器官功能损伤。⼀旦发⽣SIRS和CARS失衡，将引起内环境失去

稳定性，导致组织器官损伤，发⽣MODS。

⼤量炎症介质释放⼊循环，刺激炎症介质瀑布样释放，内源性抗炎介质释放过多免疫瘫痪

SIRS和CARS失衡导致MODS可分为3个阶段

局限性炎症反应阶段：诱导炎症细胞向局部聚集，促进病原微⽣物清除和组织修复，对机体发挥保护性作⽤；

有限全⾝炎症反应阶段：少量炎症介质进⼊循环诱导SIRS，同时，由于内源性江苏特色小吃 抗炎介质释放增加导致CARS，使SIRS

与CARS处于平衡状态，炎症反应仍属⽣理性，⽬的在于增强局部防御作⽤；

SIRS和CARS失衡阶段：表现为两个极端，

⼀个⼤量炎症介质释放⼊循环，刺激炎症介质瀑布样释放，⽽内源性抗炎介质⼜不⾜以抵消其作⽤，导致SIRS；

⼀个极端是内源性抗炎介质释放过多⽽导致CARS。

肠道动⼒学说

肠道是机体最⼤的细菌和毒素库。肠道可能是MODS患者菌⾎症的来源。

严重创伤、休克、缺⾎－再灌注损伤、外科⼿术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，导致肠道的细菌和毒素的移位，

激活肠道及相关的免疫炎症细胞，导致⼤量炎症介质的释放，参与MODS的发病。导致炎症反应持续发展，最终引起细

胞损伤和器官功能障碍。

缺⾎－再灌注损伤假说

它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成⽣命器官⾎管内⽪细胞和器官实质细胞缺⾎、缺氧和功能障碍。各种

损伤导致休克引起的器官缺⾎和再灌注的过程是MODS发⽣的基本环节。

炎症细胞激活和炎症介质的异常释放，组织缺氧，肠道屏障功能破坏、细菌和（或）毒素移位均是机体炎症反应失控的

表现，构成了MODS的炎症反应失控的3个互相重叠的发病机制学说——炎症反应学说、缺⾎－再灌注损伤、⾃由基学

说和肠道动⼒学说

临床特征

循环不稳：多种炎性介质对⼼⾎管系统作⽤。病程的早、中期会出现“⾼排低阻”的⾼动⼒型的循环状态。⼼输出量增

加，外周阻⼒下降，造成休克⽽需要⽤升压药来维持⾎压。

⾼代谢全⾝感染和MODS通常伴有严重营养不良全⾝氧耗量和能量消耗增加

（1）持续性的⾼代谢代谢率可达到正常的1.5倍以上

（2）耗能途径异常：蛋⽩分解增加，负氮平衡，O2消耗增加，CO2产⽣增加；

（3）对外源性营养物质反应差；补充外源营养并不能有效地阻⽌⾃⾝消

耗提⽰⾼代谢对⾃⾝具有““⾃噬代谢”。，

组织细胞缺氧：⾼代谢和循环功能紊乱造成氧供和氧需不匹配，机体组织细胞处于缺氧状态，临床主要表现是“氧供依

赖”和“乳酸性酸中毒。

临床分型

速发型：24⼩时后有两个或更多的器官系统同时发⽣功能障碍，ARDS+ARFARDS+ARF+AHF。病因急症重症

迟发型：先发⽣⼀个器官或系统功能障碍经过⼀段稳定的维持时间，继⽽发⽣更多的器官、系统肺内障碍。继发感染或

毒素持续存在

临床表现：MODS临床表现复杂，取决于器官受累的范围及原发损伤病不同。MODS病程⼤约为14～21天，并经历4个

阶段。

MODS诊断

国内外尚⽆统⼀标准。强调认识早期的器官功能不全，及时进⾏脏器⽀持治疗。器官“正常”与“功能不全”并⾮界限分明，

相当范围重叠与断档.重视器官功能的发展趋势。只要病⼈器官功能不断恶化并超过⽬前公认的正常值范围即可认定“器

官功能障碍”

诱发因素+全⾝炎症反应失常（SIRS或CARS）+多脏器功能障碍即；

1、存在严重创伤、休克、感染、延迟复苏等促发MODS的病因；

2、存在全⾝炎症反应综合征，脓毒症或免疫功能障碍的临床表现；

3、存在2个以上系统或器官功能障碍。

MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点

原发致病因素是急性,⾮慢性疾病器官退化失代偿时期.受损器官在远隔原发伤部位；初次打击到器官功能障碍有⼀定间

隔时间，⼤于24⼩时。发病前器官功能基本正常，或相对稳定的⽣理状态，功能损害是可逆,发病机制被阻断，器官功

能可望恢复。器官功能障碍是多发的、进⾏性的、动态过程病理变化缺乏特异性。

MODS需排除的情况：器官功能障碍所致的相邻器官并发症。如恶性肿瘤、系统性红斑狼疮等全⾝性疾病终末期多器官

功能受累

MODS的诊断标准

系统或器官诊断标准

循环系统收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物⽀持使循环稳定

呼吸系统急性起病，PaO2/FiO2≤200mm狂人日记推荐语 Hg，胸⽚双肺浸润，PAWP≤18mmHg或⽆左房压⼒升⾼的证据

肾脏肌酐>177mol/L伴有少尿或多尿，或需⾎液净化治疗

肝脏胆红素>34mol/L，转氨酶升⾼>2倍正常值，或有肝昏迷

胃肠上消化道出⾎>400ml/24h，消化道穿孔或坏死，胃肠蠕动消失不能耐受⾷物>5天

⾎液⾎⼩板<50109/L或降低25％，或出现DIC

代谢不能为机体提供能量，糖耐量降低，需⽤胰岛素；⾻骼肌萎缩、⽆⼒

中枢神经系统格拉斯哥昏迷评分<7分

MODS中，肺最先受累且衰竭发⽣率最⾼

发⽣时间创伤、感染后24~72⼩时

发⽣率83%~100%轻者ALI，重者ARDS

主要表现急性呼吸窘迫综合征*:进⾏性呼吸困难、低氧⾎症(PaO2<50mmHg)呼吸窘迫等。

ALI/ARDS具有以下临床特征

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）诊断标准：

①急性起病；②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP⽔平）；③胸⽚⽰双肺纹理增多，边缘模糊，斑⽚状或⼤⽚状密度

增⾼影等间质性或肺泡性⽔肿、浸润影；④PCWP≤18mmHg,或⽆左⼼房压⼒增⾼的临床证据。

ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg，其它项⽬均与ALI相同,

但其临床表现⽐ALI严重。

肾功能衰竭发⽣率40%~55%，仅次于肺和肝

肾功能衰竭发⽣率40%~55%，仅次于肺和肝

主要表现少尿、⽆尿、氮质⾎症、⽔、电解质和酸碱平衡紊乱等，严重时需透析。

肝功能障碍发⽣率仅次于肺

发⽣时间在肺肾之后或最先

主要表现

消化道症状、黄疸、出⾎、肝臭

意识障碍肝性脑病（4度）检查转氨酶升⾼,胆红素升⾼,DIC等

病⽣理

急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、

急性⽆结⽯性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、

危重病相关腹泻、神经⿇痹引起的肠蠕动缓慢

主要表现

腹胀、腹痛、消化道出⾎、腹膜炎.肠源性感染、

急性⾮结⽯性胆囊炎

内镜检查确有粘膜糜烂溃疡与出⾎

肠功能障碍；“腹胀,不耐受⾷物5d以上”;

肠功能衰竭；为应激性溃疡出⾎与急性胆囊炎

病理⽣理机制：粘膜缺⾎缺氧、缺⾎/再灌注损伤

后果：肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全⾝感染（菌⾎症、内毒素⾎症、脓毒症）———缺⾎的肠为MODS的发源地

⼼功能障碍发

⽣率

10%~23%

早期表现⾼排低阻：⼼指数，外周阻⼒，组织摄取利⽤氧障碍。与炎症介质及某些细胞因⼦的扩⾎管作⽤有关。

晚期表现

急性⼼⼒衰竭：⼼肌收缩⼒、⼼输出量、⼼指数、突发低⾎压。与缺⾎、缺氧、酸中毒、细菌、毒素

及炎症介质等的作⽤有关。

⾎⼩板计数进⾏性，凝⾎时间、凝⾎酶原时间和部分凝⾎活酶时间，纤维蛋⽩原，纤维蛋⽩（原）降解产物（+），

有出⾎倾向或出⾎。

治疗基本原则

积极治疗原发病监测⽣命体征早发现，早期⼲预，采取有效措施，则可减缓或阻断病程的发展，提⾼抢救成功率重视

病⼈的呼吸和循环及早纠正低⾎容量和缺氧控制感染合理使⽤抗菌药改善全⾝状况营养⽀持和免疫调节

保护肠粘膜的屏障作⽤及早治疗⾸先发⽣功能障碍的器官

MODS的监测与防治

1．呼吸功能监测2．循环功能监测3．肾功能监测4．内环境监测 5．肝功能监测6．凝⾎功能监测

监测⼀般检测

体温：体温可⾼达40℃以上，低于35℃以下，提⽰病情⼗分严重，常是危急或临终表现。脉搏：观察脉搏快慢、强

弱、规则情况，注意有⽆交替脉、短绌脉、奇脉等表现，尤其要重视细速和缓慢脉现象，常常提⽰循环衰竭。呼吸：

注意观察呼吸的快慢、深浅、规则等。胸或腹壁出现⽭盾活动的反常呼吸以及点头呼吸等，这些常是危急或临终的呼吸

表现。⾎压：⾎压能反应器官的灌注情况。意识；注意观察意识状况及昏迷程度，给予格拉斯哥评分。尿注意尿量、

⾊、⽐重、酸碱度和⾎尿素氮、肌酐的变化，警惕⾮少尿性肾功能衰竭

MODS的防治

1．早期复苏；防⽌缺⾎-再灌注损伤：

纠正显性失代偿休克

及时补充⾎容量，做到“需要多少补多少”；紧急情况时，可采取“有什么补什么”的原则，不必苛求液体种类⽽延误复苏抢

救。⼼源性休克要限制液体，并使⽤强⼼和扩张⾎管药治疗。抗氧化剂和氧⾃由基清除剂的使⽤抗氧化治疗在早期休

克复苏中的意义较⼤。临床上推荐使⽤的有维⽣素C、维⽣素E、⾕胱⽢肽等。其⽤药原则是：早期和⾜量使⽤，

2、防治病因，控制感染

合理应⽤抗⽣素 在创伤、⼤⼿术、休克复苏后、重症胰腺炎等在⽆感染的情况下可预防性地使⽤抗⽣素。预防性使⽤

原则是：①必须充分覆盖污染或感染⾼危期；

②所选药物抗菌谱要⼴；③剂量要充⾜；④应⽤时间要短。危重患者出现发热、⽩细胞计数升⾼等可疑感染的症状，应

⽴即使⽤抗⽣素。抗⽣素的选择和治疗⽅案的制定，应根据最为可能的感染灶和该部位感染最常见的病原菌来决定，选

⽤⼀种或⼀组药物，应于72⼩时后判断其疗效，⼀般不宜频繁更换抗⽣素，以免造成混乱。尽量减少侵⼊性诊疗操作

3、加强病房管理

⼯作⼈员的“带菌⼿”是接触传播的最重要因素。加强病房管理，改善卫⽣状况，严格⽆菌操作。

4、提⾼病⼈的免疫功能

维护增强病⼈的免疫功能。胸腺肽及免疫球蛋⽩。加强营养和代谢⽀持。危重症时⾕氨酰胺gln是⼩肠惟⼀的供能物

质,gln缺乏是肠黏膜功能障碍的重要原因。⽣长激素促进蛋⽩质合成。制⽌滥⽤⽪质激素免疫抑制剂进⾏免疫调理等。

5、选择性消化道去污染

基于肠源性感染对⾼危病⼈构成威胁的认识进⾏消化道去污染，以控制肠道⼈体最⼤的细菌库。⼝服或灌服不经肠道吸

收、能选择性抑制需氧菌尤其是⾰兰阴性需氧菌和真菌的抗⽣素。研究表明，引起肠源性感染常见需氧菌或真菌，很少

有厌氧菌。最常⽤的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和两性霉素B。作为肠道优势菌群的双歧杆菌、乳杆菌等是构成肠粘

膜定植抗⼒的主体，能减少条件致病菌的粘附和移位，应当得到保护和扶持不⽤抗厌氧菌制剂。

6、外科处理

早期清创是预防感染最关键的措施。如伤⼝的清创，脓腔的引流，坏死组织的清除，空腔脏器破裂的修补、切除或转流

（如肠造⼝）。对MODS病⼈应当机⽴断，在加强脏器功能⽀持的同时尽快⼿术，以⾄丧失最后的机会。对危重病⼈，

选择简单、快捷的⼿术⽅式，以迅速帮助病⼈摆脱困境。

循环功能⽀持---改善⼼脏功能和⾎液循环：

⼼功能及前、后负荷和有效⾎容量进⾏严密监测，确定输液量、输液速度，晶体与胶体、糖液与盐⽔、等渗与⾼渗液的

科学分配，⾎管活性药合理搭配，在扩容基础上联合使⽤多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸⽢油、消⼼痛或硝普

钠，⽩蛋⽩、新鲜⾎浆及⼈⼯胶体应⽤，不仅补充⾎容量有利于增加⼼搏量，⽽且维持⾎压胶体渗透压，防⽌肺间质和

肺泡⽔肿，增加免疫功能。中药⼈参、黄⽒等具有强⼼补⽓功效。纳洛酮对各类休克均有效，尤其感染性休克更需使

⽤。

加强呼吸⽀持肺是敏感器官---MODS中功能障碍发⽣率最⾼的器官维持机体的正常通⽓和氧合功能加强⽓道湿化和肺

胞灌洗选择药物或机械⽅法

机械通⽓治疗：（1）PEEP10－18cmH2O，使肺达到最⼤的顺应性；（2）潮⽓量6－8ml/kg；（3）使⽤通⽓⽅式为

压⼒限制；（4）允许⾼碳酸⾎症存在；

ARDS诊断治疗

（1）急性起病；（2）氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg（不管呼⽓末正压PEEP⽔平）；（3）正位X线胸⽚显⽰

双肺均有斑⽚状阴影；（4）肺动脉嵌顿压≤18mmHg，

或⽆左⼼房压⼒增⾼的临床证据。如（PaO2/FiO2）≤300mmHg且满⾜上述其它标准，则诊断为ALI

肾脏功能的⽀持---扩容和⾎压维持，避免或减少⽤⾎管收缩药，保证和改善肾⾎流灌注。多巴胺和酚妥拉明、硝普钠等

扩肾⾎管药物，具有保护肾脏功能阻⽌⾎液中尿素氮、肌酐上升。床旁⾎液透析和持续动静脉超滤（CAVHD）及⾎浆

置换内毒素清除循环中的细胞因⼦⽽达到减轻和治疗MODS。速尿等利尿药对防治急性肾衰有⼀定疗效，但注意过⼤剂

量反⽽有损于肾实质。

少尿期的治疗：控制⽔和电介质补液量---显性失⽔+⾮显性失⽔-内⽣⽔其它:营养和热量预防⾼⾎钾纠正酸中毒控制

感染⾎液净化

⾎液净化:⾎肌酐,超过442umol/L⾎钾超过6.5mmol/L严重的代谢性酸中毒尿素氮升⾼出现尿毒症出现⽔中毒

⾎液净化技术清除溶质，以替代受损肾功能以及对脏器功能起保护⽀持作⽤的治疗⽅法

基本模式有三类，

即⾎液透析：HD主要通过弥散机制清除物质，⼩分⼦物质清除效率较⾼、

⾎液滤过（HF）主要通过对流机制清除溶质和⽔分，对炎症介质等中分⼦物质的清除效率优于透析

⾎液透析滤过HDF可通过弥散和对流两种机制清除溶质滤过膜的吸附作⽤是RRT的第三种溶质清除机制，部分炎症介

质、内素素、药物和毒物可能通过该作⽤清除滤过膜的吸附作⽤是RRT的第三种溶质清除机制，

将治疗持续时间≥24h的RRT称为连续性肾脏替代治疗

多尿期的治疗：

治疗原则：保持⽔、电解质的平衡；增加营养；增加蛋⽩质的补充；预防和治疗感染；注意并发症的发⽣。⼀般补充

前⼀天尿量的2/3或1/2.还要进⾏监测.

肝功能⽀持

调整功能紊乱,清除体内异常代谢产物,维持内环境稳定。⼈⼯肝、⽣物型⼈⼯肝和分⼦吸附再循环系统(MARS)的问世,

给肝功能⽀持及替代技术带来了曙光

急性肝衰竭：

⼀般治疗：营养：富含⽀链氨基酸制剂及葡萄糖，中/长链脂肪乳，补充⽩蛋⽩，⼝服肠道抗⽣素减少肠道菌群。尽量肠

内营养。左旋多巴利于⼤脑功能恢复

肝性脑病降低⾎氨

每⽇蛋⽩摄⼊量应低于0.5g/KG。⼝服氟哌酸抑制肠菌繁殖，减少氨的产⽣。⾕氨酸钾、钙，在体内与氨结合形成⽆毒

⾕氨酰胺⽽排出。氢氯精氨酸通过鸟氨酸循环降低⾎氨

胃肠道管理与⽀持

（1）⾎管活性药物改善全⾝⾎液循环的同时也改善胃肠道⾎液灌流。（2）早期肠内营养，使⽤肠道营养激素、⽣长激

素、补充⾕氨酰胺、保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜细胞再⽣。（3）合理应⽤抗⽣素，以维持菌群⽣态平衡。（4）微⽣

态制剂恢复肠道微⽣态平衡。双歧杆菌（5）中药⼤黄对MODS时胃肠功能衰竭治疗有明显的疗效。

⼤黄经临床和基础研究证明：具有活⾎⽌⾎、保护肠粘膜屏障清除氧⾃由基和炎性介质。抑制细菌⽣长，促进胃肠蠕

动、排出肠道毒素等作⽤，对胃肠道出⾎、保护胃肠功能防治肝衰竭均有较好疗效。剂量3～10g每⽇2～3次亦灌肠10

～30g

消化道出⾎：

降低胃酸和保护胃粘膜硫糖铝、铝碳酸镁。胃肠减压抽出胃液。

⼿术治疗：合并急性⾮结⽯性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者宜积极⼿术

⾮⼿术治疗（消化道出⾎）

1.冰盐⽔洗胃，局部凝⾎酶2.静滴H2受体阻断剂-法莫替丁3.静滴质⼦泵抑制剂-奥美拉唑4.静滴⽣长抑素-善宁、思他宁

5.腹腔动脉插管注⼊垂体后叶加压素6.内镜作电凝⽌⾎治疗

.DIC防治

早检查早防治：⾎⼩板进⾏性下降，有出⾎倾向应尽早使⽤肝素。MODS各器官损害呈序贯性。DIC出现⾼凝期和纤溶

期可叠加或混合并存，故肝素不仅⽤于⾼凝期，⽽且亦可在纤溶期使⽤，⾎⼩板悬液，新鲜全⾎或⾎浆、冷沉淀、凝⾎

酶原复合物和各种凝⾎因⼦等补充。活⾎化淤中药。

营养与代谢管理：MODS机体常处于全⾝炎性反应⾼代谢状态。热能消耗极度增加，⾼⾎糖症和机体脂肪利⽤障碍。体

内⼉茶酚胺、肾上腺素、胰⾼⾎糖素等升⾎糖激素分泌亢进。内源性胰岛素阻抗和分泌相对减少。

肝功受损，治疗中⼤剂量激素应⽤和补糖过多，⽀链氨基酸消耗过⼤，组织机蛋⽩分解，负氮平衡，蛋⽩急性丢失，器

官功能受损免疫功能低。

采⽤营养⽀持⽬的：①补充蛋⽩质及能量过度消耗；②增加机体免疫和抗感染能⼒；③保护器官功能和创伤组织修复

需要。

碳⽔化合物每⽇5g/kg，

脂肪每⽇1.0g/kg，以免引起低氧⾎症，菌⾎症和免疫功能降低等问题；

蛋⽩质，每⽇补充应1.5～2.0g/kg，且宜选⽤富含⽀链氨基酸的蛋⽩质。

中医治疗

治疗中应树⽴整体的观念,防⽌在⽀持某⼀脏器功能的同时对其他脏器产⽣不良的影响，注重治疗中平衡脏器功能。

祛除病因，严密监测，综合救治

①整体性：防⽌专科诊治局限性；②主次性：要抓住病因和触发因⼦这对主要⽭盾，兼顾次要⽭盾的治疗；③连续性：

ICU中急危重症应⾏昼夜监测与救治，发现新⽭盾及时分析处理，重视各项指标的动态改变；④预见性：临床医师应考

虑下⼀步会发⽣什么并发症和新的⽭盾，需抓紧预防和处理。

中医治疗

⼤黄治疗MODS的主要机制有：

①⼤黄对胃肠道的保护作⽤，⼤黄能抑制肠道内细菌毒素的移位；提⾼肠道跨膜电位，促进胃肠蠕动的恢复；增加胃肠

黏膜⾎流灌注，加固胃肠黏膜屏障功能；促进肠黏膜杯状细胞增⽣，加速损伤胃肠黏膜的修复。

②保护肝、肺功能，阻断肠源性感染的病理环节。

③调节机体免疫功能，抑制SIRS时炎症介质释放，⽬前进⾏的中药单体治疗MODS的研究包括⼈参皂甙、雷公藤等是今

后研究的⽅向。

“⾎必净”进⾏MODS的防治研究，取得了较好的疗效，从⽽⼜提出了“细菌、内毒素、炎症介质并治”的新理论，

预防

预防

1.快速充分复苏，提⾼⾎压与⼼功能，改善微循环，保证组织供⾎、供氧。2.清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，

合理使⽤抗⽣素，避免SIRS和⼆重感染发⽣。 3.维持胃肠功能，保证充分供氧，H2阻滞剂尽量避免使⽤。4.及时使

⽤机械辅助通⽓，做好⽓道管理，避免“呼吸机相关性肺炎”发⽣。5.重视营养⽀持，增强免疫⼒、抵抗⼒和脏器功能保

护。6.严密监测，注意脏器间相关性实施综合防治。

⾕氨酰胺

gln（）是正常机体⾎浆及细胞内最丰富的氨基酸,是快速分裂细胞的主要燃料,对保护组织完整性、增强机体免疫功能具

有重要作⽤。危重症时gln是⼩肠惟⼀的供能物质,,gln缺乏是肠黏膜功能障碍的重要原因。

研究发现,补充打排球 gln可维持炎性肠病和肿瘤患者肠黏膜的通透性及肠绒⽑⾼度

⽣长抑素与⽣长激素

⽣长抑素:对胃、胰、胆、肠等有抑制分泌作⽤，可⽤来治疗胃、胰、胆、肠等疾病，对应激性溃疡出⾎亦有防治作⽤。

较长时间应⽤会影响消化吸收功能和胃肠动⼒学。

⽣长激素（GH）

利于体内蛋⽩质合成、创伤愈合、免疫抵抗⼒增加。治疗急性胰腺炎、胃肠穿孔、肠瘘等引起的MODS更合理。应注意

使⽤GH时氨基酸底物需充分供应并监测⾎糖。

机械通⽓的⽬标

降低呼吸做功纠正危及⽣命的低氧⾎症或急性呼吸性酸中毒⽓管插管和⽓管切开

⼈⼯⽓道的建⽴指征：

急性呼吸道梗阻保护反射丧失⼤量分泌物呼吸功能衰竭⽓管插管→⽓管切开的时机最佳时机没有明确定义

需要考虑的因素

安全性两者的安全性相类似

感染误吸组织损伤声门损伤通⽓及分泌物引流的效果舒适性交流能⼒

⽓管插管＞7天显著增加上呼吸道及声门损伤的发⽣率

⽓管切开后7天内监护费⽤明显下降

1989年美国胸科协会指南

预期保留⼈⼯⽓道＜10天，推荐⽓管插管

预期保留⼈⼯⽓道＜21天，推荐⽓管切开

对不能确定者根据病情演变确定。狗狗犬瘟症状 从⽓管插管转为⽓管切开的明确时机并未达成共识，应根据患者病情变化决定。

⽓囊管理：⾼容、低压⽓囊

最⼩封闭量MOV

⽓囊压⼒≤20-25mmHg（24-30cmH2O）

＞30mmHg：阻断动脉⾎流

＞20mmHg：阻断静脉⾎流

＞5mmHg：阻断淋巴回流

⼈⼯⽓道（⽓管切开）的撤除

导管的留置时间吞咽功能咳嗽功能发⾳能⼒⽓囊向⽆⽓囊导管的转换

吸痰烦恼拼音

⽬的：清除⼈⼯⽓道及⽓管内分泌物、保持导管畅通、确保⾜够的通⽓量、降低呼吸道感染危险

吸痰设备：吸痰包、⽆菌吸痰管

成⼈：14、16FG，⼉童：10、12FG

French→mm的计算

吸痰管外径不⼤于⼈⼯⽓道内套管内径的2/3。

⽆菌⼿套、⽆菌纱布、容器、⽔或⽣理盐⽔、注射器（2ml，5ml）

简易呼吸器：负压（-80～-120mmHg）

吸痰压⼒：

成⼈：100～120mmHg⼉童：80～100mmHg婴⼉：60～80mmHg

注意事项（1）

吸痰时间＜10～15秒、⼼率下降达20次/分或出现⼼律失常（缺氧、迷⾛神经刺激）、吸痰次数不宜超过4次，两次吸痰

间应充分给氧、吸痰结束“叹息”6～8次、检查⽣命体征

结论：封闭式吸痰是控制VAP的重要⼿段、不需要常规每⽇更换、最长使⽤时间有待确定。

呼吸管路更换与VAP发⽣率：随着更换频率的增加，VAP发⽣率有增加的趋势

湿化问题：吸⼊⽓湿化是⼀个易忽视然⽽很重要的问题

相对温度的计算：

吸⼊⽓湿化的意义：正常⼈⼀天经呼吸丢失的热量约为1470J，丢失⽔量约为250mL

吸⼊⽓湿化的意义：等温饱和界正常相当于第四到第五级⽀⽓管亚段

⽆湿化将对下呼吸道产⽣极⼤影响

结论：不推荐每⽇更换。⾄少可⽤48⼩时甚⾄更长。⼈⼯⽓道的建⽴是⼀个治疗过程⽽⾮简单的操作。