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低体温症

更新时间:2023-03-16 00:56:47 阅读: 评论:0

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低体温症
2023年3月16日发(作者:红河谷漂流)

低体温的危害及怕冷

的原因

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低体温危害及怕冷原因

低体温的危害

我们一直迷惑,为什么小孩子总是很high的样子?你去摸摸他们的身体就

知道了,他们的体温总是比大人要高一点,只要不是病得很厉害,小孩子总是

一刻不停地蹦跳玩耍。但是现在,不仅仅成年人的体温持续下降,孩子们的体

温也下降了。体温下降1℃,人体抵抗疾病入侵的免疫力就会下降30%。冬季感

冒的人多,就是因为到了冬天,身体会变冷,引起各种各样的异常状况。事实

上,免疫机能的状态就是通过体温直接表现出来的,所以体温是"免疫之镜",

体温的微小波动都能关乎人的生死。人体的体温36.5℃是一个分水岭,低于这

个温度,身体不适将会伴随你一生。

那么,体温低具体会对人体有什么影响呢?以下5点足够让人心有余悸:

1.容易疲劳

每下降1℃,酶的活力便会降低50%,因此人容易疲倦。

2.免疫力降低

当体温每降低1℃,白血球的免疫力便会减少37%,因此低体温的人,在季

节更替时刻比较容易感冒。

3.自主神经功能及激素平衡受到影响

低体温会影响自主神经功能,让荷尔蒙失去平衡,所以女性月经不调或有

经前综合症,可能与此有关。

4.基础代谢率下降

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低体温不易消耗热量,会让细胞的新陈代谢衰退、肌肤变差。体温每下降

1℃,基础代谢量会减少12%,消耗吃进热量的能力就会变弱,所以就算吃相同

的食物,低体温的人也容易发胖。

5.血液循环变差

低体温的人,手脚等末梢血管会紧缩,血液自然不易流通,更会因为心脏

输送血液的力量减弱,使得全身的血液循环变差。

体温时高时低,但只要不发烧,就算正常,这是大多数人的想法。身体乏

力、偏头痛……明明不是感冒却总是感觉身体不舒服,这通常是由体温过低引

起的。另外,减肥困难、肌肤干燥等也和体温过低有关。实际上低体温是身体

在发出危险警告的信号,意味着你距离生病只有“一步之遥”了。低体温让身体

“大罢工”肠胃消极怠工受低温影响,消化器官首先开始消极怠工,消化酶的活

性降低,从而引起了消化不良、便秘等症状,甚至影响了身体的重要能量物质

——三磷酸腺苷的生成。免疫大罢工免疫细胞只有在体温处于36.7摄氏度左

右时才会勤奋工作,否则它将对侵犯人体的病毒和细菌“视而不见”,任其长驱

直入。研究显示,体温每下降1摄氏度,基础代谢量就减少12%,免疫力下降

37%。可见当体温过低时,人体对外界的抵抗力有多么脆弱。肥胖比起体重与

体内脂肪的变化,体温才是身体健康的重要指标。因为体温上升1摄氏度,新

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陈代谢也会上升12%,因而不限制饮食也能够轻易瘦下去。此外,身体一旦变

得更加温暖,水分也更容易排出去,因此臃肿的下半身和凸出的小腹,也很容

易瘦下去。小心癌细胞当人体的器官组织都因为低温而倦怠时,只有癌细胞开

始变得活跃。国外的研究显示,当人体体温低于35摄氏度、免疫力开始下降

时,癌细胞会被“激活”。因此,常年处于低体温状态下的女性患癌症的可能性

更高。

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寒冷环境中,体温调节是神经体液调节,人体体温调节中枢位于下丘脑,是通过

增加产热减少散热来维持体温稳定的,只要体温保持不变,不论一直是39.5高

烧,或者一直是37.5低烧,产热量一直等于散热量,下丘脑分泌TRH促甲状腺

激素释放激素作用垂体,垂体分泌TSH促甲状腺激素作用甲状腺,产生甲

状腺激素,下丘脑直接作用于肾上腺使其产生肾上腺素,这两种激素都可以促

进新陈代谢,增加产热.另外骨骼肌战栗,立毛肌收缩,汗腺分泌减少,毛细血管

收缩等是神经调节,临床上采用低温麻醉,体温低时,细胞中呼吸酶活性低,

有氧呼吸弱,耗氧少~

体温调节

体温调节(thermoregulation)动物保持体温相对恒定的能力,是动物在长期进化过程中获得

的较高级的调节功能。体温即机体的温度,通常指身体深部的温度。

变温动物和恒温动物较低等的脊椎动物如爬行类、两栖类和鱼类,以及无脊椎动物,其体温随

环境温度而改变,不能保持相对恒定,这些动物叫做变温动物或冷血动物。变温动物对环境温度变化

的适应能力较差,到了寒季,其体温降低,各种生理活动也都降至极低的水平。进化至较高等的脊椎

动物如鸟纲和哺乳纲动物,逐渐发展了体温调节功能,能够在不同温度的环境中保持体温的相对恒

定,这些动物叫做恒温动物或温血动物。还有一些哺乳动物如刺猬等,则介乎上两类动物之间。在暖

季,体温能保持相对恒定;到了寒季则体温降低,蛰伏而冬眠。

体温的行为调节和自主调节体温调节的方式有两类:①行为性体温调节,动物通过其行为使体

温不致过高或过低的调节过程。如低等动物蜥蜴从阴凉处至阳光下来回爬动以尽量减小体温变动的幅

度。人在严寒中原地踏步、跑动以取暖,均属此种调节。人类能根据环境温度不同而增减衣著,创设

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人工气候环境以祛暑御寒,则可视为更复杂的行为调节。②自主性体温调节,动物通过调节其产热和

散热的生理活动,如寒颤、发汗、血管舒缩等,以保持体温相对恒定的调节过程。

产热、散热过程及其动态平衡产热过程机体代谢过程中释放的能量,只有20~25%用于作

功,其余都以热能形式发散体外。产热最多的器官是内脏(尤其是肝脏)和骨骼肌。静息时肝、肾、

胃肠等。内脏器官的产热量约占机体总产热量的52%;骨骼肌产热量约占25%。运动时,肌肉产热量

剧增,可达总热量的90%以上。冷环境刺激可引起骨骼肌的寒颤反应,使产热量增加4~5倍。产热

过程主要受交感-肾上腺系统及甲状腺激素等因子的控制。因热能来自物质代谢的化学反应,所以产

热过程又叫化学性体温调节。

散热过程体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热,所以散热过程又叫物理

性体温调节。辐射是将热能以热射线(红外线)的形式传递给外界较冷的物体;传导是将热能直接传

递给与身体接触的较冷物体;对流是将热能传递给同体表接触的较冷空气层使其受热膨胀而上升,与

周围的较冷空气相对流动而散热。空气流速越快则散热越多。这3种形式发散的热量约占总散热量的

75%,其中以辐射散热最多,占总散热量的60%。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差。

皮肤温度越高或环境温度越低,则散热越快。当环境温度与皮肤温度接近或相等时,上述3种散热方

式便无效。如环境温度高于皮肤温度,则机体反而要从环境中吸热。变温动物即常从环境中获得热

能。

皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。交感神

经兴奋使皮肤血管收缩、血流量减少,皮肤温度因而降低。反之,则皮肤血管舒张,皮肤温度即行升

高。所以说皮肤血管的舒张、收缩是重要的体温调节形式。

蒸发是很有效的散热方式。每克水蒸发时可吸收0.58千卡的汽化热。常温下体内水分经机体表

层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。其量每天约为1000毫升。其中通过皮肤的约600~800毫升;

通过肺和呼吸道的约200~400毫升。一般在环境气温升到25~30℃时,汗腺即开始分泌汗液,叫做

出汗或显汗——可感蒸发。环境气温等于或高于体温时,汗和水分的蒸发即成为唯一的散热方式。出

汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。无汗腺的动物如狗等,主要以热喘及流涎等方式

来增加蒸发散热。汗腺分小汗腺和大汗腺两种:小汗腺分布于人体全身皮肤,以手掌、足跖和前额最

密。猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部,它受交感神经的胆碱能纤维支配。大汗腺开口于毛囊的

根部,分布于动物全身皮肤,而人类则较不发达,局限于腋窝、外阴部等处,它受肾上腺素能纤维支

配。出汗反射也分两类:由温热刺激引起的为温热性发汗。此种发汗见于全身,而以躯干部最多,额

面部次之。其主要中枢在下丘脑前部。由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗,主要见于手掌、足跖

等处,不属于散热效应。一般认为其中枢在大脑皮层的运动前区。

产热和散热的动态平衡体温的稳定决定于产热过程和散热过程的平衡。如产热量大于散热量

时,体温将升高;反之,则降低。由于机体的活动和环境温度的经常变动,产热过程和散热过程间的

平衡也就不断地被打破,经过自主性的反馈调节又可达到新的平衡。这种动态的平衡使体温波动于狭

小的正常范围内,保持着相对的稳定。

人体正常体温及其生理变动临床上一般采取从腋窝(人工体腔)、口腔和直肠内测量体温的方

法。正常人体的直肠温度平均约为37.3℃,接近于深部的血液温度;口腔温比直肠温低0.2~

0.3℃,平均约为37.0℃;腋窝温比口腔温又低0.3~0.5℃,平均约为36.7℃。正常生理情况下,

体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。一昼夜中,清晨2~4时体温最低,午

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后4~6时最高,变动幅度不超过1℃。这种近日节律并不因生活习惯的变动而改变,它很可能与地

球的自转周期有关。新生儿的体温略高于成年人,老年人则稍低于成年人。婴儿的体温调节机能尚未

完善,可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。女人在月经来潮时体温可上升约

0.2℃,至排卵日(经后第14天)又再上升0.2℃左右。这可能是雌激素的作用。排卵后体温逐渐下

降至经前水平,这是孕激素的影响,临床上常据此来了解妇女是否排卵。剧烈的肌肉运动、精神紧张

或情绪刺激也可使体温升高1~2℃。在酷热或严寒环境中暴露数小时,体温可上升或下降1~2℃。

机体对温度变化的感受周围环境的温度变化,可改变体表温度而刺激皮肤的冷、热感受器,引

起传入冲动的发放。皮肤温度感受器呈点状分布,其中冷点较多,约为热点的4~10倍。冷感受器的

放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。腹腔内也有热感受器,其传入纤维

在内脏大神经中。

用变温管来加温或冷却动物脑和脊髓的局部组织,证明脑和脊髓都有温度感受神经元存在,而以

下丘脑的最为重要。提升狗的视前区-下丘脑前部的温度,可引起代谢率下降、皮肤血管舒张、皮肤

温度升高和热喘等效应。降低该部位的温度,则出现相反的效应。用微电极记录神经元单位放电,结

果看到在狗的视前区-下丘脑前部神经元中,30%为对脑温升高发生放电效应的热敏神经元,其Q10较

高;10%为对脑温降低发生反应的冷敏神经元,其Q10较低。其余60%对脑温改变不敏感。但有资料

表明,来自皮肤温度感受器的传入信息可以引起其中一些神经元的放电。这说明视前区-下丘脑前部

能接受和整合来自中枢和外周的温度觉信息。

体温调节中枢体温调节的基本中枢在下丘脑。切除下丘脑以上的前脑的动物即“下丘脑动

物”,仍能保持接近正常的体温调节功能。而切除中脑以上的全部前脑(包括下丘脑)的动物则不能

保持体温的相对稳定。用局部加热或电刺激猫的下丘脑的前部,可引起热喘、血管舒张和足跖发汗等

散热效应。破坏该区后,猫在热环境中的散热反应能力丧失,但对冷环境的反应(寒颤、竖毛、血管

收缩、代谢率升高等)仍存在。破坏下丘脑后部内侧区的效果,则正相反,对冷环境的反应丧失。传

统生理学据此认为,在下丘脑前部存在着散热中枢,而下丘脑后部则存在着产热中枢。两个中枢之间

有着交互抑制的关系,从而保持了体温的相对稳定。

在下丘脑前部还存在着发汗中枢。下丘脑后部内侧区存在着寒颤中枢,它对血液温度变化并不敏

感,但对来自皮肤冷觉感受器的传入信息比较敏感。电刺激下丘脑前部(散热中枢)可以抑制寒颤;

冷却视前区-下丘脑前部则可以引起寒颤。这表明下丘脑前部有冲动输入至下丘脑后部。

下丘脑与体温的行为调节亦有关。对鼠猴进行训练,使它每次从冷室返回时能自行拧开热气开关

取暖。如此时突然将其视前区-下丘脑前部的温度由36℃提高到42℃,它就立即关闭热气而打开冷

气。这表明体温的行为调节受下丘脑的控制,而体温调节中枢对体内外温度变化的反应,则取决于大

脑对来自外周和中枢的多种温度觉信息整合的结果。

体温调节反射与控制论体温的自主性调节主要通过反射来实现。环境温度或机体活动的改变将

引起体表温度或深部血温的变动,从而刺激了外周或中枢的温度感受器。温度感受器的传入冲动经下

丘脑整合后,中枢便发出冲动(或引起垂体释放激素),使内分泌腺、内脏、骨骼肌、皮肤血管和汗

腺等效应器的活动发生改变,结果调整了机体的产热过程和散热过程,从而可以保持体温的相对稳定

(由冷觉与热觉两种感受不同温度范围的感受器感受外界环境中的温度变化所引起的感觉。对热刺激

敏感的叫热感受器;对冷刺激敏感的叫冷感受器。两种感受器在皮肤表层中,均呈点状分布,叫做热

点和冷点,温度感受器在面部、手背、前臂掌侧决生物学中的分类问题。也称数值分类学。)。

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这一调节机制,与控制论的原理颇为符合(见图)。体温调节机制相当于负反馈控制系统。当体

温高于或低于37℃(偏离了“调定点”水平)时,温度感受器的传入冲动(反馈信息)经视前区-下

丘脑前部(比较装置)整合后,中枢传出冲动便调整了产热和散热器官的活动,使体温复归原初的水

平。在自动控制系统中,输入比较装置以决定“调定点”水平的参考信号是由操纵者事先给定的。但

是在体温调节机制中,目前还没有证据足以表明中枢神经系统的哪一部分会发出这样的参考信号。较

为普遍的看法认为:由机体各部传入的无数的温度觉信号,在下丘脑进行比较和整合后,决定体温的

调定点水平(见生物控制论)。

体温调节的调定点假说认为在下丘脑的前部存在着高Q10的热敏神经元和低Q10的冷敏神经

元。这两种温度感受神经元的活动共同作用的结果,决定了体温调节的调定点。体温偏离这一调定点

水平时,可通过反馈系统的调节,使体温回到调定点水平。调定点是可以变动的。发热就可能是由于

细菌内毒素等致热原使视前区-下丘脑前部的热敏神经元阈值升高、调定点水平上移所致。致热原的

作用可能是通过前列腺素E这一中间环节,而阿斯匹林能够抑制前列腺素的合成,因而起退热的作

用。体温的一些节律性变化,许多学者亦用调定点的节律性变动来解释。

有些学者认为视前区-下丘脑前部温度感受神经元的活动决定了调定点,而下丘脑后部则为传出

神经元发出的部位。另一些学者认为视前区-下丘脑前部感受脑温的变化,而下丘脑后部则对来自皮

肤的大量温度觉(主要是冷觉)信息和从视前区-下丘脑前部传来的温度觉(主要是热觉)信息,进

行整合并决定调定点水平。调定点假说的根据尚不够充分,争论也较多,尚待探索。

中枢递质与体温调节下丘脑体温调节中枢含有丰富的单胺能神经元,释放去甲肾上腺素

(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)等神经递质。灌流动物侧脑室或下丘脑的实验证明:5-

HT可引起猫、狗、猴的体温升高,并伴有寒颤和外周血管收缩反应,但兔和大鼠对5-HT的效应则

与此相反。去甲肾上腺素可引起猫、狗、牡牛的体温降低,并伴有外周血管舒张等效应,但兔、羊、

大鼠的效应相反。多巴胺的作用与去甲肾上腺素大致相似。将动物置于冷或热环境中,也能相应地引

起脑内释放这类递质。上述研究表明,中枢递质可能在体温调节中起重要作用。

体温调节对环境的适应人体进入高温或低温环境时,各项生理活动均有显著的变化。这些变化

实质上反映了机体在调整它的各种机能以适应环境温度的剧烈变动。在低温或高温地区居住较久的

人,可对环境温度产生顺应。此时对环境温度的耐受性增强,功能调节的效率提高。例如对热顺应的

人在温热环境中蒸发散热的效率较高,而且血浆量增多,随尿和汗液排泄掉的盐减少。对冷顺应的

人,开始寒颤的温度(阈值)较低,基础代谢率增高。

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人类对环境温度改变所产生的自主性体温调节是很有限的,更多的是行为性调节。人类能够改造

环境,使其更适于人类的生存。这是主动性适应的能力。

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