体重的控制
摘要:本文通过机体内部能量的守什么是轴承 恒定律以及机体的摄食调节来论述机体内部如
何进行体重的调节。人体在生命活动过程中,一切生命活动都需要能量,如物质代谢的
合成反应、肌肉收缩、腺体分泌等等。而这些能量主要来源于食物。能量摄入过剩则会
在体内贮存起来。摄取食物对于保持有机体内环境稳定及维持生命具有极其重要创新思维的事例 的作
用。摄食是利用食物获取营养,以供自身生命活动的维持。摄食活动的调节与饥饿、
食欲、饱感有密切的关系。
控制体重对于我们来说非常重要,体重的变化直接影响我们的饮食、运动量
和生理机能。经专家研究表明过度肥胖易患冠心病及高血压、冠心病、心绞痛、
中风和猝死、内分泌及代谢性疾病、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症等。过度肥
胖还会影响肺功能,肥胖者因体重增加需要更多的氧气,但肺不能随之而增加功
能,同时肥胖者腹部脂肪堆积又限制了肺的呼吸运动,故可造成缺氧和呼吸困难,
最终导致心肺功能衰竭。而另一方面过度瘦弱对人体也同样有很大危害。尤其对
女性而言过度瘦弱易患胃下垂、胆结石、子宫脱落、不孕、骨质疏松、贫血、血
尿、十二指肠瘀滞、记忆衰退、脱发等恶疾。因此,我们必须合理的控制体重,
是身体机能处于一个健康的状态。
那么,体重是如何自然控制的呢?下面我将从机体内部能量守恒以及机体的
摄食调节来详细论述。
人体在生命活动过程中,一切生命活动都需要能量,如物质代谢的合成反应、肌肉收缩、
腺体分泌等等。而这些能量主要来源于食物。动植物性食物中所含的营养素可分为五大类:
碳有趣小故事 水化合物、脂类、蛋白质、矿物质和维生素,加上水则为六大类。其中,碳水化合物、
脂肪和蛋白质经体内氧化可释放能量。三者统称为“产能营养素”或“热源质”。通常每克碳水
化合物、脂肪、蛋白质在人体内平均可产生代谢能力分别为4kcal、9kcal、4lcal。同时一般
情况下一个人在5-7天内的热能摄入量等于消耗量。在人体细胞中线粒体的呼吸作用下,消
耗有机物和氧气,产生二氧化碳和水,然后释放能量。释放出的能量主要是热能和ATP。
热能用于保持体温等,而人体(及动物)各项生命活动所需要的能量来自ATP。
能量摄入过剩则会在体内贮存起来。人体内能量的贮存形式是脂肪,脂肪在体内的
异常堆积,会导致肥胖和机体不必要的负担,并可成为心血管疾病、某些癌症、糖尿病等
退行性疾病的危险因素。人体每日摄入的能量不足,机体会运用自身储备的能量甚至消耗自
身的组织以满足生命活动的能量需要。人长期处于饥饿状态,在一定时期内机体会出现基础
代谢降低、体力活动减少和体重下降以减少能量的消耗,使机体产生对于能量摄入的适应状
态,此时,能量代谢由负平衡达到新的低水平上的平衡。其结果引起儿童生长发育停滞,成
人消瘦和工作能力下降。这是由经典力学能量守恒定律决定的。
机体调节体重之前首先需要摄食。摄取食物对于保持有机体内环境稳定及维持生
命具有极其重要的作用。摄食是利用食物获取营养,以供自身生命活动的维持。摄食
活动的调节与饥饿、食欲、饱感有密切的关系。饥家长会的意义 饿表现为有机体努力去获取食物,
在人类则反映为主观上的饥饿感、食欲及对食物的需要。饥饿感通常称之为空腹感,
但实际与胃的盈虚并无关系。如果一个人几个小时得不到食物,胃就会产生强烈的节
律性收缩,即所谓的饥饿收缩。使胃部有紧痛的感觉,有时甚至是疼痛,称作“饥饿
痛”。此外,饥饿使人紧张或坐立不安。一个新生儿在刚出生时胃是空虚的,但出生
的第一天并不感到饥饿,这是由于母体在分娩时已将一部分营养转移至婴儿血液中。
发热病人也不感觉饥饿,这是因为体内所储存的蛋白质适时分解,提供发热所消耗的
燃料。若将不能消化的糊状物填满胃部,并不能遏止饥饿;所以饥饿感并不是由胃内
的空虚造成的。饥饿感也不一定是机体实际需要营养的表现,有时它是属于精神性的
或是传染性的。例如,一群鸟中若有一只啄食,其他的鸟也相随而啄食;人类在受到
某种精神挫折时,也会有绝食消饮的表现;糖尿病患者的情绪性饥饿感往往特别强烈。
食欲属于高级的意识活动,它通常含有对食物的特殊形式的欲望,味觉、嗅觉及环境
习惯等因素都以不同的程度影响食欲。饱是饥饿的反面,反映为觅食方面的满足感。
它通常是由于饱餐,特别是人的营养储存库(脂肪组织)和糖元储存充足时产生的。
18世纪70年代人们就设想,胃通过收缩刺激胃粘膜上的饥饿神经引起饥饿感,而调
节进食量;也有人认为饥饿感是由于胃液对空胃的刺激产生的。味觉在调节进食方面
也是个重要的因素,但是胃肠的因素可能不是重要的,因为胃和十二指肠神经均不影
响调整进食功能。
19世纪生理学家提出进食量是由中枢神经系统控制的,并认为脑中枢的活动可能
受与饮食有关的血液成分变化的影响。早期的观察发现,过食症和肥胖症与间脑某些
部体的损伤有关,由此推测“饥饿中枢”可能位于下丘脑。后来由于立体定位技术的发
展,确知下丘脑的腹内侧的损伤与过食和肥胖有关,但也有人观察到颞叶的损伤可产
生过食和肥胖。E.斯特拉(1954)认为:进食量由两个相互作用的下丘脑中枢调节:
一个是兴奋性的摄食中枢──外侧下丘脑;另一个是抑制性的饱中枢──腹内侧下丘
脑。来自外周的神经或体液因素作用于这两个中枢,可促进或抑制进食。也有研究表
明,并不排除有其他中枢的作用,中枢神经系统中,神经内分泌在摄食中的作用也引
起了广泛的重视。
中枢神经系统在摄食调节中的作用中枢神经系统的不同水平对摄食的调节作用
是不同的。脑干被认为是摄食活动的基本反射中枢;下丘脑对摄食行为基本反射中枢
的强化、抑制和整合起主要的作用;边缘系统和新皮层是摄食活动更什么两三事作文 高级的调节中枢,
它不仅直接作用于皮层下结构,而且对维持体内外环境的平衡起更重要的作用。
脑干的作用实验表明,猫去大脑后仍有简单的摄食反应,并有反射式的咀嚼、
吞咽及对某种食物的拒绝。J.R.布罗贝克(1960)认为在高等动物中,位于脑干的神经
核团及其有关的联系(如三叉、面、吞咽、迷走、舌下神经等)是调节摄食反射最直
接的神经结构。中脑和摄食也有一定的关系,损伤被盖前部可引起肥胖。用电刺激山
羊脑干的迷走背核部引起过食。
下丘脑在摄食调节中的作用A.N.赫瑟林顿和S.W.兰森(1940)给大鼠的下丘脑行
手术后引起肥胖,赫瑟林顿还建立了破坏两侧内侧下丘脑(包括腹内侧核)而产生肥
胖的模型。
布罗贝克等人的研究认为,下丘脑损伤导致肥胖是由于过食而不是由于本身代谢
的紊乱产生的。1951年B.K.阿南德和布罗贝克则报道,动物两侧外侧下丘脑损伤产
生了完全的“厌食”,并由于饥饿而死亡。
事实上是下丘脑的外侧区与饥饿感有关,刺激它可使动物贪得无厌地吃食,而下
丘脑腹内核的兴奋则引起拒食。这两个脑区的损伤与其兴奋所产生的结果是完全相反
的。因此下丘脑的外侧区被认为与饥饿有关,称为“摄食中枢”,而下丘脑的内侧区则
与饱感有关,称为“饱中枢”。
虽然电刺激下丘脑不同部位会产生不同的效果,但是,这并不能证明这些效应的
解剖学基础是下丘脑本身的组织,而不是来自其他部位途经下丘脑的神经纤维的活
动。S.P.格罗斯曼(1960,1962)将可有选择地作用于突触后膜的神经递质注射至下
丘脑,结果发现,如注射去甲肾上腺素及有关化合物,可兴奋摄食、抑制饮水;若注
射乙酰胆碱及其有关化合物则兴奋饮水、抑制摄食。后来发现,肾上腺能化合物对摄
食具有双重功能,它取决于注射部位的受体因素或注射的时间。但这种结果能否说明
下丘脑存在摄食或饮水的特异神经元还不能作定论。格罗斯曼认为最有效的注射部位
在下丘脑的穹隆周围区,特别是在周围区的嘴部、背部及内侧部位。D.A.布思1967
年报道在前下丘脑的背部和底丘脑集中有“阳性”点,并指出来自髓纹的投射可能是有
效的。S.F.莱博维茨(1970)注意到最有效的注射部位集中在下丘脑内侧,尤其是在室
旁核和视上核。这些观察与去甲肾上腺素对内侧下丘脑的细胞成分起抑制性介质的作
用、对摄食发挥抑制性影响是相符合的,但还难以排除非特异性药物效应的可能性,
这些效应可能包含着途经的神经纤维,而不包含着突触后膜。有些研究甚至用接磁盘和硬盘的区别 近于
生理剂量的去甲肾上腺素,注入下丘脑外侧区,成功地引起了摄食或使摄食容易化。
1972年T.L.雅克什和R.D.迈耶报告了丘脑的去甲肾上腺能成分在摄食调节中所
起的重要作用。他们用推换导管法发现,将被剥夺食物的猴的下丘脑灌流液注入饱食
动物的下丘脑可引起进食,而饱食猴的下丘脑灌流液对被剥夺食物的猴则起抑制进食
的作用。饥饿猴的下丘脑灌流液中去甲肾上腺素物质含量增加,而外源性注射去甲肾
上腺素至下丘脑也引起进食。但这一结果在大鼠身上未能得到重复。
记录下丘脑单个神经元的电活动,把细胞所产生的电位与神经纤维所传播的电位
区别开来,证明了下丘脑存在与摄食有关的细胞。
摄食中枢和饱中枢,既相互独立存在又有一定的功能联系,而且二者的作用并不
等同。阿南德和布罗贝克(1951)证明,不论下丘脑的内侧区或腹内侧区是否曾被破坏,
当外侧受损伤时,将发生厌食效应。先破坏下丘脑的内侧区以造成动物贪食,然后再
将外侧区损伤,则立即使贪食变为厌食。这说明摄食中枢的作用是持续的,其活动可
被摄食后饱中枢的活动所抑制。但是,这两个中枢的作用并不只是简单地调节对食物
的欲望。例如,腹内侧核损伤的大鼠摄食增加,体重也增加,但当体重增加到某种程
度以后,摄食量便减少。食欲机制使其保持新获得的较高水平的体重。如果强迫大鼠
进食,使其更肥胖,则其自发的摄食下降。直至体重减轻。如果使之饥饿,则其自发
的摄食便增加,使体重重新获得它原来较高的水平。因此,有一种理论认为,这些观
察结果证明下丘脑中枢调整的是体重水平,而不是摄食本身。阿南德认为下丘脑对脑
干的作用是调节脑干摄食的基本反射中枢的活动。饱中枢对脑干有抑制作用,而摄食
中枢对脑干有内容化作用。
边缘系统和新皮层对摄食的调节作用杏仁核和边缘系统的皮层区域与下丘脑有
密切的联系。损伤杏仁核的不同区域,有的使摄食增加,有的抑制摄食。兴奋杏仁核
的某些区域,可以诱发摄食的机械动作,破坏杏仁核可能使动物丧失或至少部分丧失
它对所吃食物的类型和质量的识别力。此外,刺激不同的边缘结构可引起动物的咀嚼、
舐、嗅、反复张口、伸舌头以及流涎等反应。有人把这些现象称为“吃食的自动活动”。
刺激眶下、海马、扣带回等区域时,可以增加也可以减少进食活动。似乎当动物饥饿
时,这些皮层区特别起着寻找食物的内驱力的作用。人们设想为了决定被吃食物的质
量,这些中枢可能与杏仁核、下丘脑联合起作用。例如,某一种食物引起的不愉快的
经验,后来常破坏人们对这种食物的食欲。
新皮层对摄食行为的影响也是重要的,有人曾发现猴的颞叶损伤产生过食,人类
的额叶即使是小的损伤也产生过食和杂食甚至吃不能吃的东西,并伴随有运动量的增
加,因此它并不导致肥胖。损伤猫、猴两侧额叶的外侧面包括尾状核,只稍减动物的
摄食量;损伤外侧顶区、外侧枕区和后外侧颞区。动物的摄食活动则没有任何变化;
损伤颞前区皮层,可使动物的摄食量增加。新皮层可能与摄食的习惯、偏见、对食物
的选择等有关,也可能整合机体的能量代谢和复杂的摄食行为模式。
调节摄食的因素调节摄食的因素包括营养性调节和消化性调节两种。
营养性调节动物长期饥饿后吃食不限量,则其进食量比原来的大得多。反之,如
果强迫其进食,几个星期后再让其自愿进食。则进食量就少。可见这种调节与体内储
存营养的正埃及神话故事 常数量的保持有关。它可使体重长期保持相对恒定,属于长期性调节。控
制摄食中枢活动的营养因素有:①血糖浓度的降低与饥饿的发展有联系。当血糖水平
下降很低时,引起动物增加进食,使血糖浓度逐渐达到正常水平。阿南德(1959~1961)
证明,猴和猫在高血糖时下丘脑饱中枢的电活动增加,摄食中枢电活动降低,低血糖
时则相反。化学的研究也表明,腹内侧核(饱中枢)聚积葡萄糖,而下丘脑其他部分
则不聚积葡萄糖。因此推测葡萄糖的作用是增加饱的感觉。J.迈耶和N.B.马歇尔(1956)
曾将一种葡萄糖注入小白鼠体内,结果发现它聚积于内侧下丘脑,产生内侧下丘脑的
损伤,引起过食与肥胖。可能内测区细胞对葡萄糖比较敏感。②血中氨基酸浓度的增
加也减少摄食,而血中氨基酸浓度的减少,则使摄食增加。但是一般说来,这种效应
不如葡萄糖恒定机制那么强。③摄食程度与身体的脂肪组织量成正比。研究发现,血
中游离氨基酸长期的平均浓度直接与身体内脂肪组织的量成正比。因此,游离氨基酸
或其他类似的脂肪代谢物,可能对摄食起负反馈的调节作用。④布罗贝克(1948,1960)
的实验表明,动物暴露在冷的环境时,倾向于过量吃食,如果暴露在热的环境下则吃
得少。这是由于下丘脑内的温度调节系统和摄食调节系统之间相互作用造成的。
消化性调节与食物对消化道的直青春的故事 接作用以及每天吸收及消耗的能量有关,属于
短期性调节。在一天中的不同时间里,饥和饱的感觉在很大程度上依赖于习惯。例如
人有一天进餐3次的习惯,不论在组织中是否有足够的营养储存,到了吃饭的时间他
都可能呈现饥饿状态。除习惯外,与消化道有关的短时生理刺激也可以改变人对食物
的欲望。
当胃肠道特别是胃和十二指肠膨胀时,其信号可暂时抑制摄食中枢,降低对食物
的欲望沙滩风景图片 。这种效应依赖于迷走神经传递的感觉信号,腹部扩张的躯体感觉信号也起作
用。已经发现,体液,主要是在脂肪进入十二指肠的反应中释放的肠促胰酶肽,对饱
食也有强的抑制效应。
给带食管瘘的病人喂大量食物,即使这种食物立刻流到体外,只要通过口腔的食
物达到一定数量,也能降低饥饿的程度。因此,象咀嚼、流涎、吞咽、尝味等头部的
活动对竞聘述职报告 摄食中枢也能产生抑制作用。但是,这种机制所引起的抑制作用微弱而不持久,
一般只能持续20~40分钟。此后由胃肠填充物引起的抑制才继续发挥作用。
通过以上论述我们可以了解到机体内能量的变化以及摄食调节对体重的控制,尤
其是摄食调节中的神经体液调节对体重的控制。但是有一部分功效并未被证实,例如:
关于胃肠激素可能参与控制动物摄食活动的问题的研究已有几十年的历史。利用放射
免疫技术测定的结果表明:胃肠道中的一种激素──CCK(脑肠肽)在中枢神经系统中
的含量远超过在胃肠器官中的含量。对人体和动物的实验研究表明:无论外源性的
CCK或内源性的CCK对摄食活动均起某种抑制作用,但是它作用的确切性质、强度
和部位均有待进一步地探讨。
体重的控制是我们身体健康的重要指标,因此,我们应该养成良好的饮食习惯,
为我们生命活动提供一个有力的保证。
本文发布于:2023-03-22 07:17:56,感谢您对本站的认可!
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