张诗军

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张诗军
2023年3月19日发(作者:远程启动)

62云南中医中药杂志2010年第31卷第2期

・文献综述・

慢性浅表性胃炎证候研究进展

陈丽凤1

(福建中医学院2003级本硕连读研究生,福建福州350001)

关键词:慢性浅表性胃炎;胃脘痛;胃痞;进展证——胃脘隐痛、四肢倦怠、大便稀或溏、食欲减退、食后腹

中图分类号:R322.4+4文献标识码:A胀;脾胃湿热’汪——大便稀或溏、呃逆嗳气、失眠多梦、胃脘隐

文章编号:1007—2349(2010)02一0062一03痛、肢倦怠或烦躁易怒或口干几渴;胃阴不足证——口干口

渴、呃逆嗳气、四肢倦怠、烦躁易怒、泛酸(嘈杂)。结论:CsG

慢性浅表性胃炎(chmnicsuperficialgastritis,CsG)是消以肝郁相关证候最为常见}四分类证候好句摘抄大全20字 症状出现频次各有不

化系统的常见病,现代医学对之尚无特效疗法,多采用对症治同模式特点,仉症状谱则与肝脾火系最为密切。吴建一[21将

疗,如保护胃黏膜,抑制胃酸分泌,促进胃肠蠕动,抗幽门螺杆

372例CSG分为7型进行分析后认为:本病依肝胃气滞、脾胃

菌(Hp)感染等。中医学将本病归于胃脘痛、胃痞等范围,以虚寒、瘀阻胃络、胃热炽盛、胃阴亏虚、寒邪犯胃、食滞胃肠次

辨证治疗为主,多年来已取得显著成绩,现将近年我国对CsG序,所占比例依次递减,其中前3犁共占87.9%。周福生等[3]

的证候相关研究概述如下。

研究csG脾气虚证的诊断标准,结论:新建市的诊断标准包

1CsG中医证候研究括4项主症和7项次症。主症:①食后脘胀;②舌胖大有齿

张声生等…研究CsG的证候分布,结果:960例cSG中痕;③舌质淡;④脉细或细弱。次症:苔薄白、胃脘疼痛、肢体

医证候的出现频率分别为肝胃不和证490例(51.o%)、肝郁

倦怠、u淡、面色萎黄、大便溏、脉细弦。诊断:主症①必不可

脾虚证180例(18.8%)、脾胃虚弱iIE112例(11.7%)、脾胃湿

少;具备4项主症可诊断;具备前3项主症中的2项主症加任

热证98例(10.2%)、胃阴不足证80例(8.3%);各证候前5何次症3项可诊断;具备3项主症加任何2项次症町诊断。

位中学生日记 症状的出现频次由高到低为:肝胃不和证——呃逆嗳气、烦劳绍贤等『4]观察csGl46例,其中脾胃湿热证8l例,非脾胃湿

躁易怒、四肢倦怠、泛酸(嘈杂)、口干口渴;肝郁脾虚证——呃热证65例。初步建立(№脾胃湿热证诊断标准和简化标准。

逆嗳气、四肢倦怠、烦躁易怒、食后腹胀、口下口渴;脾胃虚弱以舌苔黄腻、胃脘痞满或胀或痛、大便溏、纳呆为主要症状;口

面积的R印为1.89%。结果表明,本品在12h内稳定性良好。

2.3.5加样同收率试验精密嚣取已知含量的同一样品适

量6份,分别置25mL容苗瓶中,分别精密加入三七素对照品

(对照品浓度为o.4nlg/mI。)o.1mL。即加入o.04

mg

i七

素,稀释至刻度,进样20肛I。,测定峰面积,计算回收率(见表

1)。结果表明。本方法加样l旦l收率良好。

表1加样回收率试验

样品含鼍加入餐测得量网收率平均lIIl收率RsD

(pg)(pg)(fjg)

(%)(%)(%)

50.1789.9199.35

47.4486.6998.12

48.7887.9998.02

4098.15O.61

50.6689.8598.O

49.5388.8998.4

49.8989.5699.18

3结论

本文考察了三七总皂苷提取废液浓缩物中二七素的

HPLC含量测定方法,各考察指标在线性范围内与相应的峰

面积呈良好的线性父系,为三七素含量测定质量标准方法的

建市奠定了基础。该方法具有操作简便、快速,结果准确、可

靠、重现性好等特点,对分析评价药物质量有霞要的参考

作用。

参考文献:

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究[J].中成药,200l,23(2):905.

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2005。40(13):1017~lOl9.

(收稿日期:2009一11一06)

万方数据

2010年第31卷第2期云南中医中药杂志63

苦而粘、胸闷、口渴少饮、肢体困重、恶心为次要症状;只要具

备舌苔黄腻,再『司时具备其余两个主症,或具备其余1个主症

和2个次症,或具备3个以上次症,即可诊断。简化诊断标准

为:同时具备舌苔黄腻和胃脘痞满或胀或痛,即叮诊断。

2CSG中医证候与现代医学辅助检查相关性的研究

梅武轩等[5]研究csG各证型与胃黏膜水通道蛋白3、4

基凶表达的相天性。结果:脾胃湿热’征组AQP3、AQ只高于

胃阴不足证组和正常人组;脾虚湿困证组、寒湿困脾证组

AQP3均高于胃阴不足征组;脾胃湿热证组、脾虚湿困证组、

寒湿困脾证组3组I'日】及胃阴不足证组和止常人组问AQR、

AQP4比较均无明显差异。结论:CsG的中医证型不同,则胃

黏膜AQP。、AQR基因表达不I司,AQR、AQP4可能成为各

证型病证的发生机制之一。刘Il红等[6]分析csG中医证型

与胃黏膜分泌功能的相父性,结果:单纯犁CsG胃泌素、胃动

素及胃蛋白酶原I、Ⅱ水平与伴有出血、糜烂、反流的CSG无

显著性差异。不同证型胃泌素、胃动索含量具有显著性差异,

其中脾胃虚弱型、肝郁脾虚型和胃阴不足型患者胃泌紊、胃动

素含量较低,表明虚证和虚实夹杂证胃黏膜分泌功能较弱。

结论:虚证和虚实央杂证胃黏膜分泌功能减弱。张声生等L7J

研究CSG不同证候的胃黏膜神经内分泌免疫调节,结果:与

脾胃虚弱证比较,脾胃湿热证胃黏膜促胃液素(Gas)明显升高

(P<o.05),脾虚痰湿证也显示了升高的趋势;脾虚痰湿证降

钙素基凶相父肽(C(;RP)明湿升高(P<o.05);脾虚痰湿证和

脾胃湿热证胃黏膜辅助T淋巴细胞(CD4)明显升高,该2组

间及其他各组间抑制T淋巴细胞(CD}I)无明显筹异。结论:

胃黏膜神经内分泌、T淋巴细胞免疫在(№及其不同证候的

发展形成演变过程巾起着重要作用。

谢冰颖等Ⅲ研究csG胃黏膜PcNA和热休克蛋白与中

医证型的关系。结果:CSG脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞

分裂指数高于脾胃湿热证(P<o.05);脾胃湿热证胃黏膜内的

HSP60在问质和腺体均高于脾气虚证(P<o.05,P<o.01),

而2种证型HsP60在胃黏膜上皮的表达无显著性差异

(P>o.05)。结论:中医的临床辨汪分型与PCNA和HSPeo表

达有一定关系。吴秀霞等f9}对部分证型阻;患者胃黏膜组

织中的促凋亡基因Fas的蛋白质表达和抑制基因Bcl-2蛋白

质表达进行检测,结果:脾胃湿热组Bcl一2阳性率显著高于肝

胃小和组和对照组,肝胃不和组和对爱尔兰签证 照组之间尢显著性差异;

肝胃不和组的凋I∑指数姥著高于脾胃湿热组和对照组。范妤

等LI叫研究L№中医证候与Hp及抗凋亡蛋白的相关性。结

果:脾胃最深刻的一件事 湿热组Hp感染率显著高下脾胃气虚组和正常对照

组(P写给老公的一封信 <o.01);Bcl一2在脾胃气虚组的表达率略高丁脾胃湿热

组,2者无显著性差异,仍与上E常对照组相比差异显著

(P<o.05)。结论:CSG不同中医证型中,Hp感染和抗凋亡

蛋白Bcl-2表达存在差异,2者与证候的形成有关。张玉峰

等【lIj研究CSG细胞凋亡指数与中医证型的相关性,结果:脾

胃湿热组和肝胃不和组HP感染率显著高于对照组

(P<o.05),脾胃湿热组HP感染率显著高于肝胃不和组

(P<O.05),肝胃不和组的凋亡指数显著高于脾胃湿热组

(P<o.05)。结论:除rHP感染的因素之外,机体气机阻滞

也会导致细胞凋亡的发生加强。陈晴清【12]将85例胃镜诊断

为CSG患者分为脾胃湿热型、肝胃不和型、脾气虚证型,观察

其Hp感染的状况。结果:脾胃湿热型的Hp阳性率最高,占

45.18%,显著高于脾气虚证组的Hp感染率(P<o.05),而与

肝胃不和组的Hp感染率无显著性差异(P>O.05)。结论:

CSG的中医分犁有一定的科学性,脾胃湿热是本病的主要证

型,且Hp感染率最高,提出湿热之邪与Hp在病因学上是相

通的。蔡子鸿等【l副调查206例CS(j患者,病程在loa以下者

各证型Hp感染的阳性率分别为脾胃虚寒型63.33%、脾胃湿

热型87.1%、肝胃气滞型48.89%、瘀阻胃络型70%、胃阴亏

虚型40%,差异非常显著(P<o.01),表明病程在10a以下者

以脾胃湿热型多见。刘利民等L“]调查108例csG患者,Hp

的感染率依次为脾胃湿热84.2%、肝胃不和78.2%、脾虚夹

热58.3%、脾胃虚寒38.5%、胃阴不足31-3%。实证(脾胃湿

热和肝胃不和)型HP的感染率和虚证(脾虚夹热、脾胃虚寒

和胃阴不足)型比较,有显著性差异(P<o.01)。

3CSG脾胃湿热证与现代医学辅助检查的相关性研究

张诗军等LI副研究CSG脾胃湿热证与水通道蛋白3基因

表达的相父性。结果:正常人与CSG患者AQP3阳性表达率

有显著性差异(P<O.01),正常人、脾胃湿热证患者AQP3阳

性表达率有显著性差异(P<o.05),脾胃湿热证、脾虚证患者

AQP3阳性表达率无显著性差异(P>o.05)。CSG脾胃湿热

证中AQR阳性患者出现口渴少饮、大便溏而不爽的比例明

显高于AQR阴性患者(P<o.05或P<o.01),出现口干口

苦、恶心、纳呆、腹胀或痛的比例2组无显著性差异(尸>

O.05)。CS(;脾胃湿热证中AQP3阳性患者辨证为湿重于热

的比例明显高于AQP3阴性患者(P<o.05)。结论:AQP3与

水液代谢关系密切,AQP3在脾胃湿热证发生中起着某种作

用。周正等[16J研究CⅨ;脾胃湿热证与水通道蛋门4表达的

关系,结果:脾胃湿热hE胃粘膜的炎症明屁荸于脾虚证和正常

人组(P<o.05,P<o.01);脾胃湿热证AQP4蛋白表达量高

于脾虚证组(P<o.01)和正常人组(P<o.05);脾应证蛋向表

达量低于正常人组,但尤显著性差异(P>o.05)。结论:AQP

的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。梅武轩

等[171研究CsG脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白3、4基因表

达的相关性,结果:脾胃湿热中、重度组AQP3、AQP4基因表

达水平均高于对照组和脾胃湿热轻度组(P<o.05,

P<o.01);脾胃湿热重度组AQPs高于脾胃湿热巾度组

(P<o.05)。结论:脾胃湿热程度与胃黏膜AQP3、AQP4基因

万方数据

云南中医中药杂志2010年第31卷第2期

表达相关,它随着湿热程度的加重而增加。周凡等[18]研究

csG脾胃湿热证患者舌苔脱落细胞cDK和CDI<6的表达及

意义,结果:脾胃湿热组患者舌苔脱落细胞CDl(4和CDl(6阳

性细胞显著高于脾草书书法入门 气虚组和正常对照组(P<o.01)。结论:

CDI<4和CDKs在脾胃湿热证舌苔脱落细胞保持高表达,町能

与中医证型有关。吴娟等L191研究CSG湿热证胃黏膜g,D细

胞变化及胃泌素、生长抑素的表达,结果:与脾虚组比较,湿热

组胃黏膜G细胞数日,D细胞数目,g,D细胞比值,G细胞总

面积即Gas表达量,D细胞总面积即sS的表达昔有显著性差

异。结论:G细胞增多,胃黏膜Gas增多,D细胞减少,胃黏膜

ss减少,可能是湿热证的病理基础;而D细胞增多,胃黏膜Ss

分泌亢进,G细胞减少,胃黏膜Gas水平低下,可能是脾虚证

的病理基础。武一曼等f201研究胃泌素、生长抑素与脾胃湿热

证cSG的相关性,结果:脾胃湿热组G细胞均高于脾气虚组

(P<o.01);脾胃湿热组D细胞显著低于其它2组(P<

o.01),G/D细胞比值脾胃湿热组高于其它2组。脾胃湿热组

的HP感染率高于脾气虚组。

4结论

脾胃湿热组患者与HP感染有密切关系,由于HP介入

导致G细胞增多,D细胞减少,G/D细胞比值增大。冯春霞

等【zlJ研究【黝脾胃湿热证胃粘膜病理、Hp感染及胃粘膜分

泌特点,结果:脾胃湿热证患者的Hp感染率、胃粘膜炎症程

度高于脾虚证组和正常组(P<o.05、P<o.01);脾胃湿热证

胃粘膜组织的IL_8、TNF-a高于脾虚证组(P<0.05、

P<o.01),而sIgA低于脾虚证组(P<o.01);脾胃湿热证Hp

阳性者的胃粘膜炎症程度明显蕈于阴性者(P<o.01),且Hp

阳性者胃粘膜组织巾的IL-8、TNF_a高于阴性者(P<o.05),

而sIgA在2组间尤显著性差异(P>o.05)。结论:脾胃湿热

证的胃粘膜呈活动性炎症改变,可能与局部炎症因子(1L-8、

TNF-a)分泌增加、防御因子(sIgA)分泌减少有关;HP感染可

能足引起和加重脾胃湿热证内在病理变化的因素之一。

5问题与展望

目前我国对CSG的证候的研究较多,分刑不一,各有特

色,fFI缺乏统一性,不利于临床教学及临床的实际应用。而某

些汪趔的诊断标准研究崭露头角,使中医诊断方式获得新突

破。传统中医足通过颦闻|’nJ切四诊收集患者的病情,进而辨

证论治。随着现代科技的发展。当代中医除r运用传统的四

诊技术收集病情外,还运用了各种先进的现代诊疗技术来完

善疾病资料的收集,探讨各种理化指标与中医证型分类或形

成因素的关系,这是巾医四诊的延伸,是辨证的一大进步,具

有较高的Iji『瞻性,该种研究方式或许是中医与西医相结合的

切入点。但目前研究的证型及种类较局限,以脾胃湿热证相

关研究为多,说明湿热与CSG的发生、发展及预后等有重要

的相关性,值得进一步探讨。

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染及胃粘膜分泌特点U].广州中医药大学学报,2003,20(3);

187~190.

(收稿日期:2009一08—25)

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