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什么导致肺气肿?

更新时间:2023-03-14 16:43:51 阅读: 评论:0

铅(1)疾病的原因

肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明,一般认为是多种因素协同作用形成的。

多种因素,如感染、吸烟、空气污染、消夏长期吸入职业粉尘和有害气体、过敏等。会引起阻塞性肺气肿。

二、弹性蛋白酶及其抑制剂失衡加权平均法公式成都到色达理论。

1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿关系的研究表明,肺气肿是由于肺中蛋白酶和抗胰蛋白酶含量失衡,导致肺泡隔破坏所致。大量肺气肿动物模型支持这一假说。对人肺气肿的研究表明,肺气肿患者的弹性蛋白浓度增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺成纤维细胞浸润,增加组织对弹性蛋白酶的敏感性,抑制抗弹性蛋白酶活性。这些发现支持吸烟打破了弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶之间的平衡,导致肺微结构的破坏和肺气肿。

(2)发病机制

1.肺气肿的病理变化肺气肿是由于肺泡和肺泡管异常扩张,肺泡壁被破坏,导致肺部残余气量增加。根据受累肺泡的范围,可分为小叶中央型肺气肿学分互认(常位于肺尖)、全小叶型肺气肿(常位于肺底)和远端小叶型肺气肿。全小叶性肺气肿和小叶中心性肺气肿与吸烟有关。这两种肺气肿往往并存,均匀分布在肺的上叶或下叶。肺气肿严重时,气管阻塞也会发展。反复发作的细支气管炎症导致气管阻塞,肺间质破坏,气管失去机械支持,气管塌陷阻塞,导致肺内气体增多,形成气腔。

2.肺气肿的病理生理学肺气肿患者呼吸肌功能有明显变化,其他呼吸辅助肌和肋间肌不能在正常的长度-张力曲线上工作。横膈膜膨出程度降低,使其在收缩时无法在胸部形成足够的负压。横膈膜平的时候,在收洗发水品牌排行榜前十名缩时下拉下胸腔,挤压肺部,对呼吸的效果产生反作用,使横膈膜收缩时胸腔变大,导致吸气的功能转化为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床缩小,肺微循环的破坏使肺血管阻力增大。肺气肿患者的肺血流阻力与肺一氧化碳弥散能力成反比。因此,肺气肿患者在发生肺动脉高压之前,必然存在严重的气体交换功能损害。

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标签:肺气肿   肺泡   蛋白酶   弹性
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