黄疸高是什么原因引起的

新生儿黄疸常见原因及防治

新生儿黄疸是新生儿期常见症状之一，它可以是正常发育过程中的生理现象，也

可以是某些疾病的临床症状，严重者可导致胆红素脑病（核黄疸）的发生，引起患儿死

亡或产生严重后的遗症。当新生儿出现黄疸，首先应鉴别是生理性或病理性，因此，掌

握新生儿胆红素代谢特点对新生黄疸的诊断和处理有重要的意义。

一、正常胆红素的代谢

（一）胆红素的来源

1.衰老的红细胞：胆红素是血红素降解的终产物，1g血红蛋白分解后最终可产生

34mg胆红素，这部分约占体内总胆红素来源的80%。

2.无效生成的红细胞3%

3.其他来源20～22%

（二）胆红素生成、转化与排泄

白蛋白Y蛋白酶胆汁菌

Hb胆绿素间胆肝肝Cell直胆十二指肠胆素原体外

Z蛋白

肠肝循环

1.间接胆红素的运输及影响因素

（1）形式：与白蛋白结合

（2）意义：有利于运输，降低毒性

（3）影响因素：①间接胆红素的量过多，超过了结合位点。②酸中毒：胆红素

与白蛋白的联结还受血pH值的影响，pH=7.4时，1克分子白蛋白能联结2克分子胆红素；

pH=7.0时，白蛋白与胆红素完全分离。③某些物质：脂肪酸、血红素及药物，如：磺胺、

水杨酸、保泰松、双香豆素等与胆红素竞争白蛋白的结合位点，使间接胆红素游离出来，

从而增加其毒性。

2.结合胆红素的形成：肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程：摄取、结合、分泌。

注意：在胆红素代谢过程中，任何一个环节发生了障碍，都将引起胆红素在血浆内含

量升高，产生高胆红素血症（hyperbilirubinaemia）。

二、新生儿胆红素的代谢特点

（一）胆红素生成多：

1.红细胞量比成人多

2.红细胞的寿命短

3.其它来源胆红素多

（二）间接胆红素与白蛋白联接障碍

1.量多，超过白蛋白的结合位点

体外实验结果：

Ｂ/Ａ<1胆红素白蛋白联结牢固

Ｂ/Ａ>1部分胆红素与白蛋白联结疏松

Ｂ/Ａ>3部分胆红素游离成游离胆红素

Ｂ/Ａ=1相当于8.5ｍｇ胆红素/1ｇ白蛋白

而在足月儿体内：

Ｂ/Ａ<0.5胆红素易与白蛋白联结，不易与神经细胞联结;

Ｂ/Ａ>1游离胆红素量增加，易与神经细胞联结。

2.酸中毒使胆红素与白蛋白结合力降低

3.与胆红素竞争白蛋白的物质增多

1）脂肪酸

2）药物：磺胺、水杨酸、保泰松、双香豆素、VitK

3

、VitK

4

等。这些物质可与胆

红素竞争白蛋白的结合位点，使间接胆红素游离出来。

3）血红素

（三）肝功能不成熟

1.肝细胞摄取胆红素的能力低下：新生儿出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量低，尤

其Y蛋白仅为成人的5～20%，因此，肝细胞胆红素摄取能力差。

2.肝细胞结合胆红素的能力不足：初生时肝酶系统发育不成熟，肝细胞内葡萄糖

醛酰转移酶及尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖脱氢酶（uridinediphosphogluco

dehydrogena）的量及活力不，形成结合胆红素的能力差。

3.肝脏排泄胆红素的功能不成熟：新生儿肝细胞排泄胆红素的能力交年长儿差，

出现暂时性肝内胆汁淤积。

（四）肠肝循环

1.肠道内ß-葡萄糖醛酸苷酶活性较高

2.肠道内无正常菌群

3.胎粪排泄延迟

四、新生儿血清胆红素升高是弊与利

1.弊——引起胆红素脑病：临床和实验研究均已证明新生儿血清胆红素过高（＞

205.2～256.5μmol／L）可引起胆红素中毒性脑病。因此，一直以来都认为胆红素是一

种潜在性毒性物质。

2.利——具有抗氧化作用：近年来研究证明胆红素是一种抗氧化的物质，具有清

除自由基的作用，新生儿体内抗自由基的总能力不足，保持一定量的胆红素，可弥补这

种不足。

五、新生儿黄疸分类

1.生理性黄疸（physiologicjaundice）

定义：在新生儿早期，由于新生儿胆红素代谢特点所致，排除了各种致病因素，

血清未结合胆红素达到一定的范围内而导致的新生儿黄疸。

特点：大部分足月儿在生后2～3天出现黄疸，5～7天最重，10～14天消退。

黄疸轻重不一，轻者仅限于面部，重者可延及躯干四肢和巩膜，粪便色黄，尿色不黄，

一般情况良好，无其它症状。早产儿由于其更不成熟，黄疸程度较重，消退也慢，可延

迟至3～4周。

生后3天内血清胆红素的生理范围

足月儿早产儿

脐血42.7μmol／L（2.5mg/dl）

＜24小时102.6μmol／L（6mg/dl）136.8μmol／L（8mg/dl）

＜48小时153.9μmol／L（9mg/dl）205.2μmol／L（12mg/dl）

＜72小时220.6μmol／L（12.9mg/dl）256.5μmol／L（15mg/dl）

除血胆红素增高外，红细胞、血红蛋白、网织红细胞、肝功能都在正常范围，尿

中无胆红素或过多的尿胆原。

2.病理性黄疸：

定义：在新生儿早期，除新生儿胆红素代谢特点外，同时存在明确的使黄疸加重

的疾病或致病因素，血清结合胆红素超过生理性黄疸的标准。

特点：1）黄疸早：在生后24h内出现，血胆红素＞102μmol／L（6mg／dl）。2）

黄疸程度重、发展快：足月儿血清胆红素＞220.6umol／L（12.9mg／dl），早产儿＞

256.5μmol／L（15mg／dl）；每日上升＞85umol／L（5mg／dl）或1小时增加＞8.6μmol

／L（0.5mg/dl）。3）黄疸持续长：足月儿＞2周，早产儿＞4周；或退而复现，并进

行性加重；4）血清结合胆红素＞26umol／L（1.5mg／dl），或＜总胆红素的15%。

六、如何判断生理性还是病理性黄疸

诊断新生儿生理性黄疸传统的胆红素标准是：足月儿＜220.6μmol／L

（12.9mg/dl），早产儿血清胆红素＜256.5μmol／L（15mg／dl）。近年来国内外大量

的流行病学调查研究发现，生理性黄疸的程度受许多因素的影响，不仅有个体差异，也

与种族、地区、遗传、喂养方式等有关。由于多种因素对生理性黄疸程度的影响，生理

性黄疸的终止与病理性黄疸的开始界线难以划分，如轻度的ABO母婴不合的溶血病患儿

血清胆红素可能仅为154μmol／L（9mg／dl），却是病理性黄疸，而属于生理性黄疸

的血胆红素浓度（154μmol／L，9mg／dl）在有病理因素存在如：感染、窒息、休克等

时，也可能发生胆红素脑病。因此，应根据黄疸出现的早晚、最高浓度、上升速度和持

续时间、消退时间等动态观察来进行判断，在分析各种影响因素的前提，对不同血胆红

素值确定干预标准有更重要的临床实用价值。

七、根据皮肤黄疸的范围判断黄疸的程度

黄疸出现的部位

血清胆红素（mg/dl）

平均值最高值

限于头部68

躯干上半部分912

躯干下半部分及大腿1216

臂、膝关节以下1518

手、脚＞15

手心和脚心＞20

八、病理性黄疸的常见原因

1.感染性：①新生儿肝炎，大多因病毒通过胎盘传给胎儿或通过产道时被感染，

以巨细胞病毒、乙型肝炎病毒为常见；②新生儿败血症、尿路感染，由于细菌毒素加快

红细胞破坏、损坏肝细胞所致。

2.非感染性：①新生儿溶血；②胆道闭锁；③母乳性黄疸；④胎粪延迟排

出；⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）缺陷等；⑥药物性黄疸如维

生素K。等；

3.其他原因：低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。

九、母乳性黄疸

（一）概述

母乳性黄疸是指发生在健康的足月母乳喂养儿中以未结合胆红素为主的高胆红素血

症。

（二）母乳性黄疸的分类

1.早发型母乳性黄疸：又称喂养性黄疸

（1）特点：健康的足月母乳喂养儿在生后3～4天发生的高胆(除外其他疾病)，可诊

断早发性母乳性黄疸，峰值可达205～342μmol/L(12～20mg/dl)。

（2）原因：哺乳次数不够，母乳不足，热量不足及胎便排出延迟导致肠肝循环增加

所致。

（3）处理方法：早开奶，频繁喂奶，避免使用代乳品。

2.迟发型母乳性黄疸：即为母乳性黄疸

（1）特点：为健康足月母乳喂养儿生后一周出现高胆，峰值发生于生后5～15天，黄

疸持续6～12周才消退。婴儿除黄疸外完全健康，吃奶好，大小便正常，体重增长满意。停

母乳1～3天，胆红素迅速下降约50%，重新再哺乳，血清胆红素在1～2天内回升17.1～

51.3μmol/L(1～3mg/dl)，然后持续一段时间后缓慢下降。不停母乳，胆红素也会自行降至

正常。

（2）原因

①孕二醇学说：母乳性黄疸患儿母亲的乳汁中含有3α～20β孕二醇，抑制了肝脏葡

母亲

萄糖醛酸转移酶的活性。使胆红素的转化发生障碍，引起高未结合胆红素血症。但临床给新

生儿孕二醇1mg×5～7天，并未发现血胆红素增高。

②游离脂肪酸学说：母乳性黄疸患儿母亲乳汁中不饱和游离脂肪酸含量高，也对肝脏

葡萄糖醛酸转移酶产生抑制。

③肠肝循环增加学说：母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高于牛乳，使已结合胆红素分

解，小肠再吸收增加，肠肝循环增加。

（三）诊断

对于母乳喂养的健康足月儿出现高胆红素应先排除所有病理因素然后考虑母乳性黄

疸。停止母乳1～3天，血胆红素下降30%～50%可确诊。

（四）处理

鼓励继续喂奶，同时密切观察患儿的黄疸及一般状况，吃奶及体重增长情况。当出现

严重高胆可根据情况采取干预措施。

生后频繁喂奶，最好每日10次以上，可减轻早发性母乳性黄疸的发生，并可对后期

出现严重高胆起预防作用。

当血胆红素大于342μmol/L时停母乳1～3天，代之以正常母乳或配方奶，有条件者

将母乳挤掉后用哺乳辅助器喂库奶或配方奶，也可以将母乳挤出加热56℃15分钟后灭活脂

酶，再重新喂婴儿。

目前较公认Mails及Newman所制订的干预标准：

血清胆红素水平μmol/L(mg/dl)处理方法

275～425(16～25)暂停母乳

300～375(17.6～22)光疗

425～500(25～29)换血治疗

十、新生儿溶血病

（一）慨述

定义：新生儿溶血病是指母婴血型不合引起的同族免疫性溶血。

发病机理：

由于胎儿的红细胞含有母体缺乏的抗原，当胎儿红细胞进入母体后，可刺激母体

产生相应的免疫抗体（IgG），这种免疫抗体可通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫

反应导致胎儿、新生儿红细胞破坏而引起的溶血。此病仅发生在胎儿与早期新生儿。

新生儿

RBC

IgG

溶血（二胎）

（二）为何临床常见ABO和Rh血型不合新生儿溶血病

目前已发现人类有26个血型系统、400多个血型，从理论上来说，只要母婴血型不

合，母亲缺乏胎儿红细胞所含的抗原，就可以出现新生儿溶血病。但由于各血型的抗原

强度不同，抗原性强者往往“优先”得到免疫刺激而产生抗体，使得抗原性弱的血型抗

原就不产生免疫抗体，所以新生儿溶血病多见于几种抗原性强的血型，临床上以ABO血

型系统不合最为多见，约占85%以上，其次是Rh血型系统不合，其它如MN、Kell、Duffy

系统等血型不合引起的本病较少见。

（三）胎儿RBC进入母体的时间——一般致敏的时间

大量的临床观察发现胎儿红细胞可以通过胎盘进入母体循环，Cohen氏等发现妊娠

3个月时就可在母体中查出胎儿红细胞，但是大多数孕妇含胎儿血量仅0.1～0.2ml，而

引起Rh血型系统免疫致敏需累积量为1ml。胎儿红细胞大量进入母体主要发生在分娩

时。

（四）为何ABO血型不合可见于第一胎，而Rh血型不合主要见于第二胎

自然界中广泛存在A、B血型物质（食物、细菌、病毒、寄生虫及疫苗等），O型

血孕妇通常在受孕前就早已接触过A或B血型的抗原物质刺激，血清中含有相应的抗A

或抗B的IgG型抗体，第1次妊娠时这类抗体就可经胎盘进入胎儿体内引起溶血，故ABO

血型不合者约50％在第一胎发病。

自然界无Rh血型物质，Rh免疫抗体只能由人类的红细胞膜上的Rh抗原刺激产生，

因此，Rh血型不合者溶血第一胎罕见，主要发生在第二胎。若既往输过Rh阳性血的Rh

阴性孕妇，其第一胎可以发病。极少数未输过Rh阳性血的母亲其第一胎也可发生Rh血

型不合溶血病，这可能与Rh阴性孕妇是的母亲为Rh阳性有关（外祖母学说）。我国汉

族绝大多数为Rh阳性，Rh阴性的人群只占0.34%。且在母婴Rh血型不合者也只有1/20

发病，故Rh溶血病在我国少见。

（五）母婴既有ABO血型不合又有Rh血型不合是否可以加重新生儿溶血病

ABO血型不合对Rh血型不合有一定的保护作用，其子代Rh不合溶血病的发生率较

ABO血型相同者低。根据“强者优先”的原则，ABO的抗原性比Rh要强，从而减低了Rh

免疫的发生，故主要表现为ABO血型不合的溶血。

（六）新生儿溶血病时溶血发生的场所

血型不合引起的溶血多为血管内溶血。新生儿溶血病主要发生为血管外溶血。

（七）临床表现

1.胎儿水肿：患儿出生时全身水肿，皮肤苍白有瘀斑，常有胸、腹腔积液，心率

快、心音低钝、肝脾肿大及贫血性心力衰竭，如不及时抢救大多不久死亡，严重者为死

胎。

2.黄疸：Rh溶血者大多在24小时内出现黄疸，ABO溶血病大多在出生后2～3天

出现，黄疸发展迅速。

3.贫血：Rh溶血者，一般贫血出现早且重；ABO溶血者贫血少，一般到新生儿后

期才出现。重症贫血易发生贫血性心力衰竭。

4.肝脾肿大：Rh溶血者常有肝脾肿大，ABO溶血者则不明显。肝脾肿大和髓外造

血有关。

（八）并发症——胆红素脑病

胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指游离胆红素通过血脑屏障引起脑

组织的病理性损害，又称核黄疸。为新生儿溶血病最严重的并发症。一般发生在生后2～

7天，早产儿尤易发生，当血清胆红素＞342umol／L（20mg／dl）易引起核黄疸。神经

系统症状常在重度黄疸发生后12～48小时出现，并随黄疸的持续加重而加重。临床上分为

四期，前三期在新生儿期出现，第4期则在新生儿期以后出现。

1.核黄疸的临床表现

第一期（警告期）持续约12～24小时，血清未结合胆红素256.5～427.5μmol/L。主

要特点是肌张力下降、嗜睡、吸吮反射消失。

第二期（痉挛期）持续约12～24小时，血清未结合胆红素＞427.5μmol/L。主要特点抽

搐、角弓反张和发热。出现抽搐时进入第二期特征性的表现。此期预后差，约有3/4患儿死

于呼吸衰竭，幸存者常留有神经系统后遗症。

第三期（恢复期）持续约2周：常始于生后第1周末，如核黄疸患儿在第2期未死，则

抽搐渐减少以致消失，随后吸吮力和对外界反应逐步恢复，1～2周后急性期症状完全消失。

第四期（后遗症期）一般持续终身，主要表现为椎体外系神经系统损害的症状，即核黄

疸四联症：

手足徐动：100%有此症状，表现为不自主、不协调、无目的的运动

眼球运动障碍：90%出现，表现为眼球运动困难，特别是上转困难，常呈“娃娃眼”或

“落日眼”。

听觉障碍：约有50%，表现为耳聋、对高频音调失听

牙釉质发育不全：75%有此症状，牙齿呈绿色或棕褐色，门牙有弯月形缺损。

除四联症外，患儿常有流涎、抽搐、抬头困难和智力低下等。

2.胆红素对神经突触膜毒性作用三个步骤:

（1）聚集:首先B-与在神经细胞膜（尤以突触膜）上集聚，并与膜上的阳离子极性基团

形成静电复合物(此过程仅需15秒)，这种聚集是一种静电结合，随H+浓度加大而增多，也

可被外加白蛋白分子阻止与逆转。因此，对神经细胞所致的损伤是可逆的，可称为“暂时性

亚临床型胆红素神经中毒症”

（2）结合:B-不断聚集进而被包埋入突触膜的疏水核心，继续与神经节苷脂、神经鞘磷

脂结合，使神经递质的合成、神经传导、线粒体功能进一步受损。这种结合对神经细胞有损

伤，但若及时给予相当量的白蛋白治疗，损伤也是可逆的。称为“胆红素中毒性脑病”。

（3）沉积:当突触膜被B-聚集、结合达到饱和状态后，胆红素沉积于线粒体等受损部

位，神经元细胞发生肿胀、固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生。这种沉积对神经细胞的损

伤是不可逆的。目前认为胆红素抑制线立体生物氧化，阻碍能量合成是细胞不可逆损伤的基

础。此时才称之“核黄疸”。

（九）实验室检查：

1.血型检查：检查母子血型，证实有ABO或Rh血型不合存在。

2.查找溶血的证据：（1）红细胞和血红蛋白减少，血红蛋白常＜145g/L；（2）网质红细

胞增高（＞6%）；（3）血清总胆红素和未结合胆红素明显增加。

3.寻找致敏的红细胞：①改良直接抗人球蛋白试验，②抗体释放试验

4.游离血型抗体测定（间接Coombs试验）：表明血清中存在有游离的Ig型ABO或Rh

血型抗体，不表明红细胞被致敏。

（十）诊断

1.产前诊断

（1）游离抗体的测定：在妊娠4个月内检验孕母游离抗体效介作为基础值，此后在6

个月内每月检验孕母游离抗体效介一次，7～8月每半月一次，8个月以后每周一次或根据需

要决定。抗体效价由低到高，起伏颇大或突然由高转低均提示胎儿可能发病，效价维持不变

提示母婴血型相合。

（2）羊水胆红素含量检查：正常羊水透明无色，重症溶血病时羊水呈黄色。胎儿溶血

越重，羊水胆红素含量越高，羊水胆红素含量比母亲胆红抗体滴度的测定更能反应胎儿受累

的情况，对估计病情和考虑终止妊娠时间有指导意义。

2.生后诊断

根据患儿生后24小时内迅速出现黄疸并进行性加深及溶血性贫血的临床特点，

结合母、婴血型鉴定及特异性抗体检查，即可明确诊断。

血清学检查项目及其临床意义

血型新生儿血清学检查结果产妇血清学检查临床意义

母婴直接抗人球

蛋白试验

游离抗体

检查

释放试验游离抗体

检查

OA改良法+IgG抗A+释放IgG抗AIgG抗A+ABO溶血症(抗A)

OB改良法+IgG抗B+释放IgG抗BIgG抗B+ABO溶血症(抗B)

Rh

-

Rh

+

+

+

+

抗D抗体+

抗E抗体+

抗C抗体+

抗D不完全抗体

抗E不完全抗体

抗C不完全抗体

Rh溶血症(抗D)

Rh溶血症(抗E)

Rh溶血症(抗C)

（十一）治疗

1.产前治疗目的是减轻病情，治疗贫血。

（1）血浆置换术（plasmapheresis）：当孕母游离抗体测定高于1:64，可对孕妇

采用血浆置换，以换出抗体，减少胎儿溶血。本项主要用于Rh血型不合溶血。

（2）宫内输血：对胎龄小于33周，肺尚未发育成熟，发生水肿或Hb＜80g/L的

胎儿，在B超下直接将与孕妇血清不凝集的浓缩红细胞注入脐血管或胎儿腹腔内，以纠

正贫血。

（3）提前分娩：对胎龄大于33周，羊水测定胆红素含量表明胎儿受累程度重，

且肺发育成熟者（羊水L/S＞1.5），可考虑提前分娩，以防止胎儿病情进一步加重，发

展成胎儿水肿或死胎。

（4）药物：

①苯巴比妥：孕妇于孕产期前1～2周口服苯巴比妥，以诱导胎儿肝内葡萄糖醛

酰转移酶产生增加，以减轻新生儿黄疸。

②静脉丙种球蛋白：在孕28周前，胎儿受累重，而尚未发生胎儿水肿者，孕妇

注射静脉丙种球蛋白400mg，qd×4～5天为一疗程，每隔15～21天重复一次直至分娩。

以抑制母体抗体的产生，并阻止母体抗体经过胎盘进入胎儿体内。

2.生后治疗：根据患儿病情及症状采取不同的治疗方法。

重症胎儿水肿者：保持有效通气，抽腹水或胸水并尽快换血。危重者先用浓缩红

细胞小量输血或部分交换输血纠正贫血，然后再以正常压积的的2倍血容量进行换血。

出生时一般情况尚正常，生后不久很快出现黄疸者：主要是降低胆红素，防止核

黄疸的发生。常用方法有光疗、换血及辅以药物治疗。

（1）光照疗法（phototherapy）：简称光疗，可促进胆红素的排出，是降低血清未结合

胆红素简单而有效的方法。

①原理：未结合胆红素经光照后发生变构，转变成为水溶性的异构体，经胆汁或尿

排出体外。以蓝光(主峰波长为425～475nm)和绿光(波长510～530nm)效果最好。白光(波

长550～600nm)也有一定的疗效。

②方法：可采用单面光疗法、双面光疗法、毯式光纤治疗法。

③时间：连续24ｈ照射以上或每天照射8～12小时，停16～12小时，或者照射6～

12小时，停2～4小时再照。一般照射48～72小时，不超过4天为宜。连续照射和间断照

射的效果相似，但后者可减少副作用。

④注意事项：光照时应用黑色眼盖保护双眼，避免视网膜的损伤。除会阴、肛门部

位用尿布遮盖外，其余均裸露。光疗主要作用在皮肤浅层组织，不能阻止溶血，皮肤黄疸消

退不表明血清未结合正常，光疗后胆红素仍可上升。因此，应每4～6ｈ测定血清胆红素和

红细胞压积比。

⑤副作用：目前认为光疗相当安全，仅有一些相对较轻和一过性的并发症。常见表

现有发热、腹泻、皮疹、核黄素缺乏、青铜症及低血钙等。

⑥光疗指征：见下表：

生后三天血清胆红素水平

体重

血胆红素水平

μmol/Ｌ

mg/dl

＜1000g68.4～102.64～6

1001～1500g102.6～136.86～8

1501～2000g136.8～1718～10

2001～2500g171～205.210～12

＞2500g205.2～256.512～15

（2）药物

①促进间接胆红素转变成直接胆红素——酶诱导剂

苯巴比妥5mg/(kg·d)，分2～3次服；尼可刹米100mg/(kg·d)，分3次口服。

②减少胆红素的产生——抑制溶血过程

强的松1～2mg/kg；大剂量丙种球蛋白1g/kg，6～8ｈ内静脉滴注，早期使用效果好。

③减少未结合胆红素的游离——白蛋白和纠酸

白蛋白1g/kg加葡萄糖液10～20ml静脉滴注。5%碳酸氢钠3～5ml纠正代谢性酸中毒。

（3）换血疗法：①目的：换出抗体和致敏的RBC，阻止溶血进一步发展；换出胆红

素，防止核黄疸发生；纠正贫血，防止心衰的发生。②指征：产前已确诊，Hb<120g/L，

伴有水肿、肝脾肿大、心衰。胆红素>20mg/dl，或生后12小时内上升>0.75mg/dl•小时。

③血液的选择：]

Rh血型不合：采用Rh血型与母同型，ABO血型与新生儿同型或Ｏ型血。在Rh(抗Ｄ)

溶血病无Rh阴性血时，也可用无抗Ｄ(IgG)的Ｒｈ阳性血。

ABO血型不合：最好采用AB型血浆和Ｏ型红细胞混合后换血，也可选用Ｏ型或与子同

型血液换血。

对有明显心力衰竭：可用血浆减半的浓缩血来纠正贫血和心力衰竭。

④换血方法：

换血途径：经脐静脉换血、脐静脉和脐动脉同步换血及周围血管同步换血法。

换血量和换血速度:换血总量按150～180ml/kg（新生儿全血量的2倍），总量约400～

600ml。每次抽输血量3～5ml/kg。输注速度要均匀，每分钟约10ml。

⑤换血后处理

继续光疗，重点护理，每4ｈ测心率呼吸，注意黄疸程度及嗜睡、拒食、烦躁、抽搐、

拥抱反射等情况，黄疸减轻即可解除。使用抗生素3ｄ预防感染

血常规每1～3ｄ检测1次、胆红素每天1次。出院后每2周复查1次红细胞和血红蛋白

直至生后2个月。

1次换血后，血清胆红素可再次上升，此时可按指征考虑再次换血。

（十三）预防

对Rh阴性孕妇在娩出或流产Rh阳性胎儿后，应在72小时内一次肌注Rh免疫球蛋白

300μg，以中和进入母体的D抗原。它对抑制Rh免疫反应的效果甚佳。失败率约为1.5%～

2.0%。避免不必要的输血可减少本病发生率。