肺气肿加支气管炎

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什么是肺气肿，小儿肺气肿有几种类型? 肺气肿是指终末支气管远端部分，包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨胀扩张，导致肺组织弹性减退和容积增大的总称。简单地说，肺气肿就是指肺内残存的气体过多，肺就象被吹胀了一样，所以，医学上称为肺气肿。 小儿时期肺气肿，根据原因分为两类： (1)代偿性肺气肿：属于局限性非阻塞性肺气肿，见于肺炎、肺不张、脓胸、气胸等疾病。由于病肺组织损坏，容积缩小，于是健康肺膨胀、填补空隙，故形成代偿性肺气肿。这类肺气肿，只是单纯的肺泡膨胀并无支气管阻塞因素，待原发病清除后，气肿现象也随着消失。 (2)梗阻性肺气肿：梗阻性肺气肿是由各种原因引起的细支气管部分阻塞形成活瓣作用。当用力吸气时候，气体尚能冲开阻力进入肺内；呼气时，由于力量较小，使一部分进入肺内的气体，不能顺利排出，而残留在肺内，因而肺泡过度充气，逐渐膨胀，肺泡壁破裂并相互融合所致。引起梗阻性肺气肿的常见原因：异物吸入支气管或细支气管，各种肺炎，急慢性支气管炎，支气管哮喘，百日咳，支气管粘膜下结核等。 肺气肿病儿为什么容易气短，有哪些表现，如何治疗? 患了肺气肿以后，由于气道狭窄、阻力增加，使得肺内进出的空气大为减少，又由于大量肺泡的破裂，使肺的气体交换功能降低，所以使人体需要的氧气得不到充足的供应。在此情况下，一般病儿从事日常的学习及小量的活动时，由于人体的耗氧量较少，所以，症状不明显。当病儿加大活动量，如参加剧烈的体育活动及上楼时，由于人体耗氧量增加，氧出现供不应求，故出现气急、气短，病儿感觉气不够使用，随着肺气肿病情的加重，气促症状也逐渐明显，甚至平地走路也会出现。 肺气肿患儿，在气候寒冷的冬季，容易感冒引起呼吸道感染，使支气管分泌物增多，症状加重，甚至休息时也有胸闷、气促的感觉。 小儿肺气肿多由异物吸入、慢性支气管炎或支气管哮喘引起，故肺气肿患儿常常有突然剧烈呛咳或长期咳嗽、咯痰或气喘的病史。 肺气肿治疗时，应采用去因治疗和对症治疗的方法。去因治疗即为解除支气管梗阻的原因，如使用抗生素积极控制呼吸道感染，解除支气管痉挛，可予氨茶碱雾化吸入以及配合氯化铵等化痰药社会见闻物；若为异物吸入时，则积极采取措施将异物取出。对症治疗即当缺氧及心力衰竭时，应及时吸氧及给予强心剂以缓解症状和避免病情发展。 什么是肺胀，其病因病机是什么? 凡以咳嗽、喘逆上气、胸满为主证，伴有烦躁、颜面浮肿叫作“肺胀”。因咳喘日久，气道不利，气阻于内，停滞于肺，肺叶膨胀所致，严重的还可兼见目如脱状，胸骨胀起，形如复掌等症状，与“肺气肿”症状相似。 肺胀之病，无论老幼皆有，但小儿比成人较为少见。因成人咳嗽痰饮病多，往往迁延日久而成肺胀，小儿则少此证。然亦可因肺炎喘嗽、哮喘等转归而来，亦有因不慎吞咽异物，阻塞气道，或针刺外伤所致。前者发展较为缓慢，日久始成；后者起病突然，其证危重，往往非汤药可以缓急奏效。 凡一切风邪寒热、痰火、热毒等，内伤于肺而致咳逆哮喘，久久不愈，损其肺脏，遂成肺胀。但小儿最常见的是继发于肺炎喘嗽、哮证以及百日咳等病证之后，肺痈也可并发肺胀。肺胀也可以与肺痿同时并存。鸡胸患儿也有偶伴肺胀的。因吞咽异物或针刺外伤，则起病急骤。肺胀最根本的病机变化，是气痰阻塞气道，肺失清肃，呼吸气机出入不利，肺气郁闭，致使肺叶气壅膨胀，表现为咳喘短气，呼吸短促。 临床上如何辨治肺胀? 肺胀应首先辨别虚实，气痰壅阻气道为实，肾不纳气为虚，但亦有寒热虚实错杂的。大凡有邪者当祛邪或扶正祛邪，无邪者应敛肺固本；病轻者治肺，病重或迁延日久者应予肺肾同治。临床上，常分为以下四型进行辨治： (1)继发于外感风邪：素因肺寒，复感风邪症状加剧，而见咳逆而喘，呼吸短促，喉间痰鸣，咳吐白色泡沫痰。若因感受风寒而未能化热时，外证必有鼻塞，清涕，恶寒发热而无汗，小便清长，大便正常或稀软，舌苔薄白，舌质淡红，脉浮紧。若感受风热或感受风寒而化热者，症见但热不寒，有汗，出气粗热，鼻孔赤红，涕浊粘稠，脉浮数，舌苔黄，大便干，兼见口渴，烦躁，或兼见面目浮肿。治疗：素有寒者，法当益气解表，药用麻黄3g，五味子6g，当归8g，干姜3g，紫菀8g，细辛2g，大枣9枚，甘草3g；风寒化热者，宜用华盖散加贝母8g，瓜蒌10g，黄芩8g；风热肺胀，可用麻黄4g，连翘10g，瓜蒌10g，牛蒡子15g，杏仁6g，生石膏12g，甘草3g，水煎服。 (2)继发于肺热咳喘：肺热咳喘，既可耗伤肺液，亦可损及肺气而致气虚不敛，气滞于内而成肺胀，症见咳逆短气，小便黄少，大便干结，舌质红苔白，脉滑数，治疗采用清热化痰平喘，药用苇茎15g，桃仁12g，冬瓜仁12g，薏仁10g，瓜蒌15g，黄芩12g，浙贝15g，桔梗12g ，水煎服。 (3)肺脾气虚：平素短气，伴有咳嗽，痰鸣喘急，舌苔白滑，大便稀溏，脉数无力，重则喘促唇青，舌质淡脉虚弱，治宜宣肺通阳。气虚咳逆不甚者，可选用：黄芪15g，人参6g，甘草6g，肉桂4g，生姜4片；气虚而痰多咳逆喘促甚者，可予贝母8g，半夏8g，麻黄6g，冬花8g，甘草4g，杏仁8g，生姜4片，水煎服。 (4)肺肾气虚：微咳微喘，呼吸气冷而短促无力，动则心悸，畏寒自汗，面色苍白，四肢欠温，可兼见小便清长或遗尿，大便完谷不化，舌质淡，苔白，脉沉细，治疗采用补肺纳气，药用人参6g，胡桃仁9g，黄芪10g，白术8g，陈皮9g，五味子8g，肉桂8g，水煎服。 治疗小儿肺气肿的单、验方有哪些? (1)猕猴桃浸膏方： 组成：新鲜猕猴桃全果，水煎煮，制成浸膏片，每片0.3g(相当生药2.2g)，每日2～3次，每次4片。 主治：慢性阻塞性肺气肿。 (2)茄棵花生秧方： 组成：用秋后不再结茄子的茄棵，晒干打碎，水煎2 次，浓缩成膏，放干燥箱内制成块状；花生秧水煎2次，浓缩成膏，放干燥箱内制成块状。两药制剂按1∶1混匀，加淀粉压片，每片含生药3.3g。每次服10片，每日3次，10日为1疗程。 (3)核桃树枝佛耳草艹焊菜方： 组成：用核桃树枝、佛耳草、艹焊菜各30g，煎煮浓缩成20ml，加糖适量。每次10ml，日服2次，15日为1疗程。 主治：咳嗽、气喘。 治疗阻塞性肺气肿的食疗方有哪些? (1)小米50g，羊胎1具。先煮羊胎至半熟，后入小米熬成粥，粥肉同食，日服2次。能补肾益气，止咳纳气，主治肾虚型肺气肿。 (2) 百合粉20g，与糯米50g加水煮至米化汤稠，加冰糖适量，早晚2次温热服用，20日为1疗程。能补肺滋阴、止咳化痰。 (3)鸡蛋、蟾蜍各1只，将鸡蛋放入蟾蜍腹中，外包黄泥封固，在火中煨熟，吃蛋，每日1个。能补肺气，治久咳。对治疗肺气肿有较好疗效。 (4)百合40g，去皮根洗净切碎，猪肺1具，用清水冲洗干净后，切成小块。把两味放入锅内，加料酒、盐、胡椒面共炖烂，再加入味精调味食用。 (5)白果仁、甜杏仁各100g，胡桃仁、花生仁各200g，共捣烂和匀。每日晨用20g，加水1小碗，煮沸，打入鸡蛋1个，加冰糖适量顿服，连用半年，可治肺气肿。 (6)白果仁适量，蜂蜜适量，将白果炒后去壳，加水煮熟，加入蜂蜜，连汤食工作计划表格模板，每日2次。 (7)无花果汁：无花果若干，冰糖适量，将无花果捣碎，取汁去渣，每次取约50ml，加入冰糖，用开水冲服，1日1次，或分2次冲服。 (8)南瓜蜂蜜糖：南瓜1000g，蜂蜜100g，冰糖50g。将南瓜顶部开口，挖去一部分瓤，蜂蜜和冰糖装入，再将开口盖好，蒸至熟烂。早晚吃，连吃7天。 (9)茶叶鸡蛋：绿茶约15g，鸡蛋2枚。将绿茶与鸡蛋一起加水约300ml，同煮至蛋熟，去壳，再煮至水干。食蛋，不拘时。 (10)核桃仁补骨汤：核桃仁30g，补骨脂10g，将核桃仁与补骨脂一起加水约500ml，煮约半小时，取汁，加适量红糖，分2次早晚温服。 (11)杏仁梨：杏仁6g，梨1个。将梨洗净，切下小块清道夫怎么养，挖去心(种子)，把杏仁捣碎装入，再盖上切下的小块，加水煮熟或炖熟，吃梨喝汤，每晚1次。 (12)杏仁糖：苦杏仁与冰糖若干(等量)。将苦杏仁带皮研碎，与冰糖混研制成杏仁糖，早晚各服3～6g，10天为1疗程。主治肺气肿及慢性气管炎。 慢性阻塞性肺气肿的药膳有哪些? (1)莱菔子末15g，粳米100g，两味同煮粥，早晚餐温热服之，每日1剂，有化痰平喘、行气消食之功。可治慢性阻塞性肺气肿。 (2)贝母粉10g，北粳米50g，冰糖适量。用北粳米、冰糖煮粥，待米汤未稠时调入贝母粉，改文火稍煮片刻，粥稠而成，每日早晚温服。具有化痰止咳、清热散结的功效，治疗慢性阻塞性肺气肿。 (3)柚子约500g(去肉留皮)，百合60g，白糖175g，加水300ml，煮2～3小时，每日服1次，分3次服完。每服3个柚子为1疗程。服用本方期间，禁食油菜、萝卜、鱼虾。能补脾虚，清肺热，消痰涎，可治疗久咳、痰多的肺气肿或气管炎。 (4)五味子125g，加水煮30分钟，冷却，用鸡蛋10个放入浸泡，10日后，每晨取出1个，糖水或热黄酒冲服，能补肺纳气，治久咳，肺气肿。 (5)燕窝、白及各18g，慢火炖极烂，过滤去渣，加冰糖适量，再炖至溶化，每日早晚各服1次，能养阴补肺纳气，化痰止咳。治疗慢性肺气肿及支气管炎。 (6)白梨1个(去核心)，燕窝3g(水浸泡)，川贝母6g，冰糖3g，后3味放入梨内扎紧，放碗中，隔水烧熟食用，每日1剂，能补肺养阴，止咳化痰。 肺气肿 肺气肿（pulmonary emphyma）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。在成人尸检例中，约50％可发现不同程度的肺气肿，其中约6.5％的患得因此病死亡。 病因和发病机制 肺气肿是支气管和肺疾病常见的并发症。与吸烟、空气污染、小气道感染、尘肺等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关： 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。 此外，细支气闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的Lambert孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，Lambert孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。 2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 α1-抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为45000～56000的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，α1-抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高15倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。 类型及其病变特点 肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphyma）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为： 1．弥漫性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphyma）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图9-12）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。 （2）全腺泡型肺气肿：全腺泡型肺气肿（panacinar emphyma）病变累及肺腺泡的各个部位，从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡均呈弥漫性扩张，遍冰法pve天赋布于肺小叶内（图9-13）。如果肺泡间隔破坏较严重，气肿囊腔可融合成直径超过1cm的大囊泡，形成大泡性肺气肿（图9-14）。 图9-12 腺泡中央型肺气肿 呼吸细支气管呈囊状扩张，伴行肺动脉（径80μm）管壁增厚，其分支内膜增厚，管腔极度狭窄 图9-13 全腺泡型肺气肿 末沈阳航空航天大学梢呼吸道弥漫性扩张，呈小囊状遍布于肺小叶内（径＞200μm） 图9-14 左肺下叶大泡性肺气肿 在全腺泡型肺气肿基础上，胖有直径超过1cm的大囊泡 （3）腺泡周围型肺气肿：腺泡周围型肺气肿（periacinar emphyma）也称隔旁肺气肿（paraptal emphyma），病变主要累及肺腺泡远端部位的肺泡囊，而近端部位的呼吸细支气管和肺泡管基本正常。常合并有腺泡中央型和全腺泡型肺气肿。 2．局限性肺气肿 （1）不规则型肺气肿：不规则型肺气肿（irregular emphyma）也称瘢痕旁肺气肿（paracicatricial emphyma），病变主要发生在瘢痕附近的肺组织，肺腺泡不规则受累，确切部位不定，一般是发生在呼吸细支气管远侧端，肺泡囊有时也受累。 （2）肺大泡：肺大泡（bullae of lung）病变特点是局灶性肺泡破坏，小叶间隔也遭破坏，往往形成直径超过2cm的大囊泡，常为单个孤立位于脏层胸膜下。而其余肺结构可正常。 间质性肺气肿（interstitial emphyma）是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，呈网状分布于肺膜下。 病理变化 肉眼观：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管，在近端囊壁上常可见呼吸上皮（柱状或低柱状上皮）及平滑肌束的残迹。全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊，有时还可见到囊泡壁上残留的平滑肌束片断，在较大的气肿囊腔内有时还可见含有小血管的悬梁。 临床病理联系 肺气肿患者的主要症状是气短，轻者仅在体力劳动时发生，随着气肿程度加重，气短逐渐明显，甚至休息时也出现呼吸困难，并常感胸闷。每当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。肺功能检查诊断肺气肿的标准是残气量超过肺总量的35％，最大通气量低于预计值的80％，肺总量超过预计值的100％，1秒用力呼吸量低于肺活量的60％。典型肺气中患者的胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长，用力呼吸时两肺底部可闻及湿啰音和散在的干啰音。剑突下心音增强，肺动脉瓣第二音亢进。 肺气肿的严重后果有①肺源性心脏病及衰竭。②肺大泡破裂后引起自发性气胸，并可导致大面积肺萎陷。③呼吸衰竭及肺性脑病。由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）的病理过程，称为呼吸衰竭（respiratory failure）。呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症会引起各系统的代谢功能严重紊乱。中枢神经系统对缺氧最为敏感，愈是高级部位敏感性愈高。随着缺氧程度的加重，可出现一系列中枢神系统功能障碍，由开始的大脑皮层兴奋性增高而后转入抑制状态。病人表现由烦燥不安、视力和智力的轻度减退，逐渐发展为定向和记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥以至意识丧失。迅速发生的CO2潴留也能引起中枢神经功能障碍，病人常出现头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱以及嗜睡、昏迷、呼吸抑制等“二氧化碳麻醉”症状。由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy），可能是由于低氧血症、高碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。 {Special}