麻疹症状

荨麻疹（别名：风团，瘾疹）早期症状有哪些？

荨麻疹早期症状有哪些？

根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反

复发作持续数月。

1.急性荨麻疹(acuteurticaria)在所有荨麻疹中约占1/3。

(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，

境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，

逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微

血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮

肤凹凸不平，呈橘皮样。

(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但

新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。

(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。

(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如

累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉

头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发

生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警

惕有无严重感染如败血症的可能。

(5)皮肤划痕症可呈阳性。

(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感

染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或

同时有中性颗粒。

2.慢性荨麻疹(chronicurticaria)发病约占荨麻疹的2/3。风团反

复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时

轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，

大多数患者找不到病因。

此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：

(1)人工性荨麻疹(factitiousunicatia)：又称皮肤划痕症

(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤

上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条

状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒;②可发于任何年龄，无明显发

病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病

有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种

异常功能有关;③病程不定，可持续数月或长期存在;④有极少数皮肤划

痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此

称延迟性皮肤划痕症(delayeddermatographism)。

(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的

蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但

在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收

入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可

在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。

(3)寒冷性荨麻疹(coldurticaria)：有获得性和家族性两种。

①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不

久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症

状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，

呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴

有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳

性，即用冰块?糜诨颊咔氨燮し羯希?2min后可在该部位引起典型的风

团，被动转移试验阴性。

②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，

大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤

降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水

肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、

腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致

死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者

发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为

抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体

结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成

是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激

肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可

用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风

团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻

疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统

性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、

冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。

(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。

多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精

饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传

入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而

发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特

点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在

上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮

疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h

的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约

有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、

呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经

数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕

试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常

人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。

(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，

局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的

同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特

发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。

根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6

个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发

现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型

主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组

胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型

对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾

病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。

但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原

卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一

系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由

β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm

长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～

500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不

到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，

如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。

(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性

斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，

有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、

眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数

有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血

白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人

中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，

63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但

极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下

检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽

带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、

6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在

划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。

(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫

苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制

品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有

发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、

淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血

清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起

死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是

由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过

敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存

在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，

激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙

种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中

免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。

(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分

为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原

发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发

病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽

等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶

等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲

酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对

25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，

在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应

引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，

最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介

导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮

屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：

①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病;

②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易

发生;

③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、

结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状;

④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应;

⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟

至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、

流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过

敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一

种反应，如硫酸铵引起者。

(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，

少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典

型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为

特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍

奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性

瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙

痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗

粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。

(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发

现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹

患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑

反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以

上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直

接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。

(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情

绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病

是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致，应与胆碱能性

荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺

素。

(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。

1973年由Mcduffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分

病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以

后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎

荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作

的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不

规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见

肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑

和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫

复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。

本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的

系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、

氨苯砜等治疗有效。

(13)血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿

(angioneuroticedema)、昆克水肿(Quinckeedema)或巨大荨麻疹

(urticariagigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限

性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿

(acquiredangioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制

与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影

剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧

张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，

吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。

除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约

有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹

或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在

40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后

10%～20%患者呈间歇性发生。

①遗传性血管性水肿(hereditaryangioedemaHAE)：遗传性血

管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由RobestGrave于1843

年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者

渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、

凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到

给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反

应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。

有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%

患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及

C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，

并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，

静止期C4减少。大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族

史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征

为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和

皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与

轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外

伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有

关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿

在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、

面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或

占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的

所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中

可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是

最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。

②获得性血管性水肿(acquiredangioedema)：皮损为急性限局

性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，

触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)

等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困

难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～

3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，

常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例

有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水

肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、

胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱

水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。

荨麻疹根据皮损为风团，骤然发生，迅速消退，消退后不留痕迹

等特征，再根据各型的特点，不难诊断。寻找病因比较困难，必须详

细询问病史，作认真细致的体格检查，全面综合分析病情，并结合各

型特点努力寻找发病有关因素，甚为重要。

血管性水肿根据突然发生大片暂时性无凹陷性肿胀，在数小时至

2～3天内消退，常累及眼睑、唇、舌、外生殖器、手、足等部位，本

病诊断不难。

遗传性血管性水肿的诊断则可根据病史、阳性家族遗传史和血清

学检查等，当有以下临床表现应当怀疑有否本病的可能：

1.反复发作的局限性水肿;

2.有自限性，一般1～3天可自行缓解消退;

3.反复发作的喉水肿或不明原因的腹痛;

4.伴有情绪、月经、尤其是外伤等诱因;

5.不痒且不伴发荨麻疹;

6.用抗组胺剂和肾上腺皮质激素治疗效果不佳;

7.有阳性家族史，家族中有近半数成员发病;

8.血清脂酶抑制蛋白C4和C3值降低。