简介矽肺是尘肺中最严重的一种,是由于长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘而引起的。肺部有广泛的结节性纤维化,影响肺功能,严重时丧失工作能力。让我们来看看它是什么。
一、什么是矽肺?
矽肺是模范人物一种以肺纤维化为主要病变的全身性疾病,是由于在生产环境中长期吸入大量含有游离二氧化硅(SiO2)的尘粒所致。游离二氧化硅主要存在于应时,应时二氧化硅占97% ~ 99%。大约70%的矿石含有更多的二氧化硅。
长期在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂、搪瓷厂从事采矿、采石、隧道作业和生产的工人易患此病。矽肺是最严重的职业病之一,其特点是发展缓慢。即使从二氧化硅粉尘中分离出来后,疾病仍继续缓慢发展。大多数患者在接触二氧化硅粉尘10 ~ 15年后发病。吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的二氧化硅粉尘,1 ~ 2年后发病,称为快速矽肺。矽肺早期肺功能受损。然而,由于肺的代偿能力强,患者往往无症状。随着疾病的发展,特别是肺结核和肺心病,不同程度的呼吸和心脏功能障碍逐渐出现。
二、矽肺的病因是什么?
矽肺仍然是最严重的尘肺病。矽肺一旦发生,即使脱离接触也能缓慢进展。到现在也没有满意的治疗。矽肺会导致劳动能力的丧失。但如果脱离粉尘接触,无并发症,患者仍可长期存活。矽肺发病率在尘肺中最高。矽肺的严重程度取决于三个因素:空气中粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅含量和接触时间。另外,保护措施和个人。
三、矽肺的发病机制 室外健身器材
1.进入肺泡后,游离的二氧化硅颗粒被聚集在肺淋巴管起点的肺巨噬细胞吞噬。游离二氧化硅对巨噬细胞有很强的毒性作用,会导致巨噬细胞自溶和死亡。吞噬后,二氧化硅颗粒包裹在吞噬细胞的溶酶体中。由于应时表面的羟基与巨噬细胞膜脂蛋白结构上的氢受体(氧、氮、硫原子)之间的氢键作用,导致细胞膜和通透性的改变。巨噬细胞的溶酶体解体,释放酸性水解酶进入细胞,导致巨噬细胞死亡,并再次释放应时粒子,形成恶性循环,造成更多的细胞损伤。受损巨噬细胞释放非脂质“纤维化因子”,刺激成纤维细胞,导致胶原纤维增生,形成以胶原纤维为中心的病灶结节——硅结节,向全肺扩展并相互融合。对两肺造成弥漫性损伤,纤维化不仅存在于肺部,也存在于巨噬细胞迁移的淋巴结。在许多矽肺患者中,发现血清-球蛋白水平升高,存在自身抗体,矽肺病变中存在-球蛋白。因此提出了矽肺的免疫学机制,但免疫成分似乎并不参与杀死巨噬细胞和纤维化的形成,因此是继发性发病。
2.硅结节是矽2018高考录取分数线中考网络应用服务平台肺的特征性病变,伴有弥漫性肺间质纤维化。硅酮结节常位于支气管和血管周围,直径0.3 ~ 1.5 mm,大体标本氧化铝厂显示肺呈灰褐色,质地坚硬,体积和重量较大,表面有沙粒或团块。横断面可见大小不等的结节或肿块,边界清楚,质地致密,结节周围肺组织可见肺气肿。
3.显微镜下,硅结节呈圆形或星形,中心由透明的胶原纤维组成,呈同心圆排列。结节周围有不同比例的网状纤维,周围有巨噬细胞、成纤维细胞和浆细胞,呈晕圈状。光晕越大,病变越活跃。偏振显微镜可用于识别肺结节和肺组织中沉积的应时粒子。
4.肺门淋巴结是硅反应最早的部位,在胸部x光片上看到硅结节之前可以扩大。大体标本可见淋巴结肿大和粘连,组织学外观与肺相似。淋巴结可见散在的非坏死性肉芽肿,随着病变的发展也可出现纤维化样改变。当有典型的硅结节和严重的间质纤维化时,淋巴结的病理改变可以比肺组织的改变更严重。
本文发布于:2023-03-13 06:35:10,感谢您对本站的认可!
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