矽肺的致病因素有哪些？

引言矽肺与以下因素有关。

矽肺病的发病率与下列因素有关：

1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病情越严重。

2.矽肺的发生和病理变化与肺积尘有关。积累主要取决于粉尘浓度、分散程度、粉尘暴露时间和防护措施。粉尘浓度越高，弥散度越大，粉尘暴露时间越长，防护措施越差，吸入的粉尘越多，在肺部积累越多，越容易患矽肺，病情越严重。

3.在生产环境中，纯应时粉尘很少，但通常存在多种粉尘。应考虑混合粉尘的综合影响。

4.个体因素和工人的健康状况也对尘肺病的发生起作用。

过去患肺结核的人，特别是接触粉尘期间患有活动性肺结核等慢性呼吸道疾病的人，更容易患矽肺病。

矽肺发病缓慢，一般在接触低浓度游离二氧化硅粉尘后15 ~ 20年出现。但发病后，即使脱离灰尘，疾病也能继续发展。少数人因连续吸入高浓度和游离二氧化硅含量的粉尘而在1 ~ 2年后患病，称为“快速尘肺”。摆脱粉尘接触数年后确诊为矽肺，称为“晚发型矽肺”。

病理生理学

目前，肺泡巨噬细胞在矽肺的发病机制中起着关键作用。二氧化硅粉尘(硅石粉尘)经肺泡后被肺(粉尘细胞)吞噬，含二氧化硅粉尘的吞噬体与溶酶体合并形成次级溶酶体。应时表面的羟基与酶膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性改变，导致吞噬溶菌酶解体，水解酶释放，细胞溶解，死亡，二氧化硅粉尘释放，可被其他巨噬细胞吞噬。吞噬细胞解体时，释放出纤维化因子学生笑话，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放父母高考祝福语和鼓励的话的二氧化硅也可以作为抗原刺激免疫活性细胞，产生抗体。抗原抗体反应产生的复合物与补体一起沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织显得透明。在硅结节的发育过程中，hp什么电脑周围有较多的浆细胞。此外，当应时尘剂量较大时，大量应时尘也能吸附在巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜，对细胞造成不可逆的损伤。

病理：矽肺的基本病理改变是形成特征性病变——硅结节和弥漫性间质纤维化。尘粒细胞聚集在一起，成纤维细胞增生，网状纤维出现，增厚变性成为胶原纤维，最后形成胶原结节，部分出现玻璃体变性。肉眼可见大部分肺呈灰褐色。随着体积的增加，硬度增加，弹性降低，感觉是沙子和硬皮。肺段可见大小不等的结节或肿块，边界清晰，质地坚硬。显微镜下，硅结节位于支气管和血管周围，直径0.3-1.5 mm，典型的硅结节为同心圆排列的透明胶原纤维。胶原纤维之间可能存在矽肺尘粒，矽尘随组织液流向其他地方，造成新的矽结节。所以矽肺在脱尘后还能继续发展。随着持续暴露在游离二氧化硅粉尘中，许多结节聚集成大结节，许多大结节融合成大的玻璃状团块，称为进行性块状纤维化。

二氧化硅粉尘被巨噬细胞吞噬后，可通过淋巴管到达肺regard门淋巴结。由于灰尘细胞的不断沉积，淋巴管被堵塞，淋巴液停滞并流回胸膜下淋巴管。因此，肺泡间隔、血管和支气管周围的灰尘细胞聚集，出现结节性纤维化。纤维块的挤压或收缩使肺间质扭曲变形，使小支气管和毛细血管管wide副词腔变窄，影响通气和血流。

当肺门淋巴结形成硅结节时，肺门