肺癌是哪些原因引起的

肺癌的致病因素至今尚不完全明确，大量医学资料表明肺癌的危险因子与以下几点有关：吸烟：几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。烟中含有多种致癌物质，有吸烟习惯者肺癌发病率比不吸烟者高10倍，吸烟量大者发病率森林火灾作文更高，比不吸烟者高20倍。环境因素：环境污染和空气污染容易导致肺癌高发，尤其是氡、锡、砷、甲苯等污染。职业因素：长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物容易诱发细胞癌变。肺部慢性疾病：患有肺结核、矽肺、尘肺等疾病的患者肺癌的发病率高于正常人。人体内在因素：如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。

肺癌的发病因素

　　肺癌海洋极地馆的发病因素　　（一）吸烟 大量调查资料表明，长期吸纸烟与肺癌的发生有密切关系，特别是鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。纸烟燃烧的烟雾中，主要含有尼古丁、一氧化碳、苯并芘、亚硝胺和少量放射性元素钋等多种致癌物质。国内外均报道，证明吸烟与肺癌的发生呈正相关，且与吸烟量呈正比。吸烟时间愈长，量愈大，开始吸烟的年龄愈小，发病率与死亡率愈高，其中吸烟时间长短比吸烟量多、少更为重要。美国Bruce 牙齿的英语Arm舞蹈老师自我介绍e指出，纸烟中致癌物质，按其重量计算，致癌性不强，但吸入量过大，则致癌性增强。若每日吸烟20支，几乎相当每天吸1克沥青尘雾。日本国立癌症中心平山雄研究表明，1支烟的致癌危险性相当于放射线的1～4mrad。若每天吸烟30支，等于受到120mrad的辐射，相当于每天作1次胸部X线透视的射线量。吸烟者肺癌的发病率与死亡率较不吸烟者高10倍以上。戒烟10～15年后，肺癌的发病率与死亡率显著下降，几乎与不吸烟者近似。近几年国外研究证明，丈夫吸烟的妻子（被动吸烟者），发生肺癌2倍于夫妇均不吸烟者。其产生肺癌的危险度随丈夫的吸烟量增加而增高。病理检查表明，重度吸烟者有支气管上皮细胞纤毛脱落、鳞状上皮化生、非典型增生、核异形等现象，与肺癌的癌前期病变相似。　　（二）大气污染 根据统计，城市肺癌发病率比农村高、大城市比中小城市高、市区比效区高、近郊比远郊高、工业发达国家比工业落后国家高。这可能与工业废气和致癌物质（主要是苯并芘）污染大气有关。苯并芘的主要来源为煤和石油燃烧，内燃机的废气为主要污染源。　　（三）某些职业性致肺癌因素 如石棉、砷、铬、镍、铍、煤焦油、芥子气、二氯甲醚、氯甲甲醚、烟草的加热产物，放射性物质如铀、镭衰变过程中产生的氡和氡子体、电离辐射、微波辐射等，以及长期接触与吸入粉尘，均可诱发肺癌。有人观察接触石棉而又吸烟者，肺癌发生的危险性可增加约100倍，提示可能有协同作用。　　（四）肺部慢性病变或瘢痕组织的刺激 慢性支气管炎、肺结核、弥漫性肺间质纤维化患者，肺癌发生率较正常人群高。据英国研究，慢性支气管炎患者的肺癌发生率，较无慢性支气管炎者约高出1倍。已愈合的结核病灶所引起的肺部瘢痕中可发生腺癌。我院总结236例肺癌，其中合并肺结核者占8．5％。37例细支气管肺泡癌中，合并肺结核3例，炎症瘢痕24例，慢性支气管炎19例。　　此外，病毒感染、真菌毒素（黄曲霉素）、维生素A缺乏、机体免疫状态低下、内分泌失调及家族遗传、原癌基因活化如基因突变、扩增、过度表达，以及抑癌基因缺失、突变，失去了对细胞调控的平衡能力等因素，对肺癌的发生可能起综合性的作用。

肺癌发生于支气管粘膜上皮又称支气管肺癌。肺癌发病原因目前公认为：1.吸烟：长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生，磷状上皮生，诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌。　　 2.大气污染：大气中苯并芘浓度高的地区，肺癌的发病率也增高。尾气、废气等3.生活环境污染：油烟、装修刺激性材料等4.饮食习惯：高脂肪、高胆固醇 5.职业因素：目前已公认长期接触铀、镭等放射性物质及其衍化物、致癌性碳氢化合物、砷、铬、镍、铜、锡、铁、煤焦油、沥青、石油、石棉、芥子气等物质，均可诱发肺癌，主要是鳞癌和未分化小细胞癌。 　　 6.肺部慢性疾病：如肺结核、矽肺、尘肺，肺部慢性炎症等7.癌基因和抑癌基因P53基因突变：如查寝家族遗传，以及免疫机能降低，代谢活动、内分泌功能失调等也可能对肺癌的发病起一定的促进作用。