骨关节炎症状

骨性关节炎

骨关节炎(osteoarthritisOA)是一种以关节软骨退行性变和继发性骨质增生为特征的慢

性关节疾病。多见于中老年人，女性男性发生相当，发生于髋关节、膝关节、脊柱及远侧指

间关节等部位，但目前以髋关节炎据多，该病之命名除骨性关节炎外，也有称之为肥大性关

节炎、增生性关节炎、老年性关节炎、退行性关节炎、骨关节病等。

分类

骨关节炎分为原发性和继发性两类

1．原发性指与年龄及慢性损伤有关，发病原因不明（患者一般没有创伤、感染、先

天性畸形、遗传缺陷、无全身代谢及内分泌异常）关节逐渐发生退行性变，出现骨

性关节炎的病理特征和临床表现，多见于50岁以上的肥胖患者。一般预后较好

2．继发性指有明显的原因引起的骨性关节炎。常见的原因：1先天性畸形，如先天

性髋关节脱位；先天性髋臼发育不良2创伤，如关节内骨折；半月板损伤；髌骨脱

位3关节后天性不平整，如骨的缺血性坏死4关节不稳定如关节囊或韧带松弛5

关节畸形，如膝内翻、膝外翻。继发性骨关节炎病变进展快，发病年龄轻，预后较

原发差

尽管这两种类型骨性关节炎有上述区别，但到后期这两种类型骨性关节炎的临床表现、

病理特征都相同。

病因

骨关节炎发生是一种长期的，逐渐发生的病变过程，其机制涉及到全身及局部许多因素。

因此其发病可能是一种综合的机制。

一、原性骨关节炎发病原因不明，常为多数关节受损，发展缓慢，预后较好，其发病机

制有下列几种理论。

1．软骨代谢异常：软骨表层细胞受到损伤后，其基底部细胞代谢活力增加。受损伤后

DNA合成，复制增加。这种修复机制的调节受到体内内分泌的影响。调节机制的紊乱可以

造成骨性关节炎的发生，糖尿病患者容易造成骨性关节炎，因为胰岛素有利于蛋白多糖的合

成。

2．酶对软骨基质的降解作用骨性关节炎常常有滑膜炎症，实验证：滑膜炎症可以使关

节内压力升高，当关节内压上升0.67-1.33kpa（5-10mmHg）时，即可阻碍滑膜静脉的血液

循环，并造成氧分压下降，后者使滑膜内层细胞所产生的酸性磷酸酶及颗粒分解酶的增加，

这两种酶虽然是非特性酶，但对关节软骨退行性变是至关重要的，可以推测，当关节软骨表

层有“裂痕”致使滑液进入软骨基质，消化了蛋白多糖中的软骨素硫酸酯链，使软骨机械性

能受到损害，导致骨性关节炎的发生。

3．生物化学的改变关节软骨中水分含量随着年龄增长而逐渐减少，未成熟时水分含

量约占80%，成人软骨水分含量75%-65%。软骨的物理特性主要是由于含高度水合的大分

子蛋白多糖与胶原纤维纽结在一起而来的，软骨中水分的分布在各部位不完全相同，在接近

钙化软骨区的水分含量最低。骨性关节炎的最早的生物化学方面的改变之一是软骨中水分增

加。在骨性关节炎的动物实验表明：在关节软骨尚未完整或仅有很少的原纤维变时，软骨水

分即有增加。这是由于软骨中的胶原网格受损后，蛋白多糖链被打开而结合了更多的水，从

而改变了其物理性能。

4．软骨营养的改变：一般在成年后软骨下骨板的闭合，软骨的营养就完全依靠滑膜液。

当营养不足时，软骨的细胞增殖受到影响，因而不能修复软骨的缺损，使软骨变弱，造成关

节软骨的退行性变。

5．生物力学方面：

病理特征

对于骨性关节炎的病理改变，目前还存在不同的认识。有人认为最早的病变发生在关节软

骨，也有人认为最初的病变为软骨下骨的血管病变。但其典型的表现：

1．关节软骨正常的软骨为白色、透明，表明光滑细腻，边缘规则齐整。在骨性关节

炎的早期，软骨表明变为浅黄色，失去光泽，透明性差。在晚期软骨表明粗糙不平，局限性

软化灶、软骨碎裂，剥脱，形成关节内游离体。以至软骨下骨外露。

2．软骨下骨软骨磨损骨质密度增加，变硬，骨小梁增粗，形成“象牙质改变”。同时

软骨下骨可形成囊性变。这种囊性变有人认为是软骨下骨之骨髓水肿，然后变成粘液脂肪，

由于对骨小梁的破骨吸收，使囊腔扩大，其周围由于成骨反应而形成硬化壁。也有人认为软

骨下骨的囊性变时由于滑液通过损伤的软骨进入软骨下骨所致，在关节软骨的边缘韧带或肌

腱附着处，由于血管增生，内生软骨骨化的刺激而形成骨赘，其表面形成覆盖一层透明的软

骨。

3．滑膜滑膜的改变是继发性改变，没有特异性。滑膜的病理改变有两种类型：一种

是增值型滑膜炎：其特点是关节液增多，大量滑膜增值，滑膜水肿。肉眼可见表面呈葡萄串

样改变。另外一种是纤维型滑膜炎：关节内常有少量关节液，葡萄串珠样改变少，大部分被

纤维组织所形成的条索状物所替代。这两种改变在显微镜下都可见轻到中度炎症改变。

临床表现

1症状及体征原发性与继发性骨性关节炎在症状及体征方面无差别。主要表现为：

（1）疼痛：是骨性关节炎的早期症状，初期为轻微钝痛，以后渐渐加重，在活动时发生，

休息后缓解，部分患者在静止或晨起感到疼痛，稍微活动减轻，疼痛因寒冷，潮湿加重。疼

痛常伴有破行。疼痛部位：1髋关节骨性关节炎时，疼痛在髋关节的前面，侧方或者大腿内

侧2膝关节骨性关节炎时主动伸屈膝关节一起髌下摩擦感以及疼痛，常见于髌骨下压痛3

手部关节以指间关节和拇指腕掌关节为常见。

（2）僵硬：常出现在清晨起来后或者白天在一段时间关节不活动之后，而活动后关节疼痛

减轻，活动度增加故称为“晨僵”一般表现在髋关节骨性关节炎上。

（3）功能障碍：患者常感到关节不灵活，上下楼困难，如有游离体存在，可以出现关节绞

索

（4）关节反复的肿胀

（5关节畸形：髋关节可出现屈曲、外旋、内收畸形。膝关节可以出现内翻或外翻畸形，关

节骨缘增大关节主动以及被动活动范围减少，部分患者不能完全伸直膝关节，严重者膝关节

呈屈曲挛缩畸形。

体格检查：早期髋关节关节炎无特殊体征。严重者可出现上述畸形，髋关节前方以及内收

肌处可有压痛，可发现内旋角度越大疼痛越重，严重时Thomas征阳性。膝关节可出现浮髌

征阳性，可见股四头肌萎缩，不同程度的活动受限；严重者出现关节畸形。手指远侧指间关

节出现“Heberden”结节

实验室检查：没有特异性的化验室检查。关节液检查可见白细胞增高，偶见红细胞

影像学检查：

(1)X线平片检查:软组织肿胀，关节间隙不同程度变窄，关节边缘有骨赘形成。晚期骨端

变形，关节面不平整，边缘骨质增生明显软骨下骨有硬化和囊腔形成，伴有滑膜炎时髌下

脂肪垫消失。有时可见关节内游离体。OA在多个征象出现后,X线平片结合临床资料多能确

诊,不必再行其它影像检查。但在典型征象出现前,特别是病变尚处于软骨退变阶段而骨质增

生轻微或尚未出现,平片往往无能为力。

(2)CT检查:能更早更精确发现平片所能见到的全部征象,且易于观察关节腔及滑囊内是否有

较多积液,以便排除其它关节疾病,但CT检查难以直接观察关节软骨的变性坏死,关节间隙的

轻微变窄及关节的半脱位。因此CT检查的主要目的在于排除其它关节病而非诊断该病。

(3)核磁共振显像(MRI)检查:MRI技术可以提高OA的早期诊断率,随意观察关节内及其周围

微细结构,包括关节软骨、韧带及半月板等。具有X线平片无法比拟的优越性,是观察膝关节

骨关节炎的最好方法之一。

(4)关节镜检查:早期软骨的损害在X线片上常不能表现出来。关节镜检查可直接发现关节各

种病变及对关节功能障碍的影响,是在直视下直接观察膝关节内各种组织变化,非常直观,可

真实地反映病变程度,并能准确地反映病变部位,同时可以取组织活检,进行病理学检查,明确

诊断,对指导骨关节炎的治疗及预后有重要的价值,是目前其他间接检查如X线及核磁共振所

不能比拟的。

(5)超声仪(US)检查:高频(10MHz)超声能反映膝关节OA最早的病理改变,能反映出软骨局灶

性变薄和缺损,声像图表现为软骨低回声带部分变薄和消失,在这些病灶区域还可见到软骨下

骨的回声增强可能提示软骨下骨的象牙样硬化和软骨缺损。

骨性关节炎的诊断

骨性关节炎的诊断标准:1995年ACR的标准

如下。1.膝OA的诊断标准:(1)临床标准:①前1个月大多数时间有膝痛;②有骨摩擦音,关

节活动时有骨响声;③晨僵<30分钟;④年龄≥38岁;⑤膝检查有骨性膨大(骨性肥大)。满

足①+②+③+④项,或①+②+⑤项或①+④+⑤项者可确诊。(2)临床+实验室

+放射学标准:①前1个月大多数时间有膝痛;②X线检查显示有骨赘形成;③滑液检查符合

骨关节炎;④年龄≥40岁;⑤晨僵<30分钟;⑥有骨擦音,关节活动时有骨响声。满足①+②

项或①+③+⑤+⑥项,或①+④+⑤+⑥项可确诊。

2.手OA的诊断标准:①前1个月大多数时间有手痛、发酸或发僵;②10个指定的指间关节

中有硬性膨大的≥2个;③掌指关节肿胀≤2个;④远端指间关节硬性组织肥大>1个;⑤10

个指定的关节中有畸形的≥1个。满足①+②+③+④项或①+②+③+⑤项可确

诊。

3.髋OA的诊断标准:(1)临床标准:①前1个月大多数时间髋痛;②髋内旋<15度;③ESR<

45mm/h;④屈曲<115度;⑤内旋>15度;⑥晨僵<60分钟;⑦年龄>50岁;⑧内旋时疼痛。满

足①+②+③项或①+②+④项或①+⑤+⑥+⑦+⑧项可诊断髋骨关节炎。(2)

临床、实验室和放射学标准:①前1个月大多数时间髋痛;②ESR<20mm/h;③X线片有骨

赘形成;④X线片髋关节间隙狭窄。满足①+②+③项或①+②+④项或①+③+④项

可诊断髋骨关节炎。

治疗

骨性关节炎随年龄的增长，其病理学的改变不可改变。目前治疗OA的策略是控制临床症

状,减轻免疫炎性反应,预防、延迟或者逆转关节软骨崩解,减少关节功能的损害。

1、非手术治疗

一般治疗：病人适当休息，在正常的生活工作范围内，尽量减少关节负重，通常可以

嘱病人手护拐，以减轻患者体重，一般不要卧床休息，只要限制关节活动，为了保持膝关节

的稳定性以及减少股四头肌萎缩，应每日适当地进行肌肉锻炼，每日可进行15MIN直腿抬

高锻炼，以增加肌力。严重髋关节骨性关节炎的患者应该避免站立工作。理疗和体疗应配合

进行，以便减轻关节疼痛和肌肉锻炼，增加肌肉力量

2、药物治疗

1、非甾体抗炎药:NSAIDs治疗OA的机制是抗炎和止痛作用，COX22特异性药物(如罗非

昔布、塞来昔布)对胃肠道耐受性显著提高,对关节炎疼痛明显优于传统的NSAIDs,已广泛用

于治疗骨关节炎，治疗OA时应避免选用对关节软骨合成具有抑制作用的药物(如阿司匹林、

保太松等),而选择对关节软骨合成有促进作用的药物(如双氯芬酸、舒林酸等)。NSAIDs重

叠使用时,疗效不加强而副作用增加。若单用NSAIDs疗效不明显时,可联合应用镇痛剂和肌

肉松弛剂

2、改善症状的慢作用药(SYSADOA):硫酸氨基葡萄糖被认为是第一个改变OA病情的药物,

即能抗炎止痛,又能延缓OA的发展。外源性硫酸氨基葡萄糖具有明显的软骨趋向性,是人为

的给予软骨基质成分,直接补充软骨基质,减缓软骨降解,并通过反馈机制刺激软骨细胞的蛋

白多糖的合成,恢复软骨细胞基质分泌功能。另外,还能够通过抑制金属蛋白酶和胶原酶等软

骨降解酶的活性,阻止氧化氮的生成,抑制软骨的破坏,从而发挥抗炎和促进软骨再生修复的

作用[2]。其它同类的药物还有多硫酸聚氨基葡萄糖、戊聚糖多硫酸钠和聚氨葡萄糖多肽复

合物等。双醋瑞因可抑制引起炎症反应和代谢异常的细胞因子(IL21、IL26、TNF)发挥抗炎、

镇痛作用,同时刺激转化生长因子TGFβ的生成,阻遏胶原酶及基质溶解素等金属蛋白酶和过

氧化物的生成,可促进胶原及氨基多糖的合成,促进软骨修复。抑制白细胞的趋化作用及稳定

溶酶体。该制剂不影响磷脂酶A、环氧合酶及脂氧酶的作用。因此,非甾体抗炎药常见的不

良反应在双醋瑞因较少发生。超氧化物歧化酶(SOD)能够消除组织代谢过程中所产生的过氧

化物和氢氧根,从而避免这类产物堆积所造成的组织损伤、软骨破坏和纤维化。能够将炎症

过程中多形核吞噬细胞产生的花生四烯酸分解产物-过氧化物游离基转化为过氧化氢和氧加

以清除,从而有效地减轻或消除OA产生的疼痛[

3、关节腔注射:透明质酸为关节液的主要成分,有提高滑液质量、保护软骨、减轻疼痛敏感性;

能刺激软骨细胞合成蛋白多糖,并抑制某些MMP的合成;能抑制OA软骨细胞的凋亡[5],能提

高关节功能,重建关节内平衡,适用于非药物治疗和止痛药反应不佳或NSAIDs应用存在禁

忌、效果不佳或存在副作用的患者。当膝OA存在急性滑膜炎表现以及关节周围滑囊、肌

腱有急性炎症积液者,关节腔内注射长效激素有效,并能获得满意的止痛作用,但不易反复使

用,因虽然可以在短期缓解症状，但是能抑制关节软骨蛋白多糖合成，故关节内部注射也给

持慎重态度，也可以引起晶体性关节炎可能,也不主张全身使用。临床常用Diprospan和L

imethason,两种激素均为缓释剂,注射1次疗效可维持2～4周。

此外尚有生物制剂、基因治疗、抗骨质疏松治疗、局部外用药治疗:主要为甲基水杨酸

或含NSAIDs类外用药、辣椒碱和复方七叶皂苷凝胶等药物、可以减轻OA关节疼痛,可作

为OA治疗的辅助用药，活血化瘀中草药内服或外部热敷，浸泡等可缓解症状

2手术治疗

对于早中期患者者，保守治疗无效的，关节肿胀和疼痛，关节边缘骨赘比较明显，关

节内有游离体可行关节清理术，在关节镜下行清除关节的炎性因子，游离体和增生滑膜。出

现畸形和持续性疼痛；可行截骨矫形术。单发的膝关节严重骨性关节炎从事体力活动的年轻

的患者可行膝关节融合术；骨关节破坏较多，疼痛严重的老年病人以及骨关节炎晚期依年龄，

职业以及生活习惯等可行人工关节置换术。

骨性关节炎的预后

OA主要累及少数几个负重关节,没有严重的全身症状,大多数患者预后良好,少数患者留有严

重的关节畸形和功能障碍,预后差。对于OA患者应早期、积极、合理化治疗,以改善患者的

生活质量,减少致残率。