儿童贫血

第1页

小儿缺铁性贫血

……

【概述】

缺铁性贫血(irondeficiencyancemia)是小儿的常见病，主

要发生在6月至3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运

铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来，各种

营养缺乏症都已明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健

康的营养缺乏症。根据1981年全国16省市对8435名29天至7

岁小儿的调查，血红蛋白在110g/L以下的营养性贫血的患病率

高达36.31%；6月至6岁小儿9027名，患病率为43.03%。因而

这是儿童保健工作中急待解决的问题。

【诊断】

仅凭症状不易做出早期诊断。应仔细询问病史，尤其应注意病因

分析，则可早期得到诊断线索，如初生体重，有无经胎盘失血、

胎盘早期剥离，生后体重增长速度，患儿饮食情况，每日鲜牛奶

的入量。较大儿童应注意慢性失血和寄生虫病，大女孩应注意月

经情况。诊断困难的可用铁剂试验治疗。

【治疗措施】

以补充铁剂和去除病因为原则。

1.铁剂治疗

铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，一般以口服无机

第2页

盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故

多采用，常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%；富马酸铁，含铁30%。

对婴儿为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁

2.5g，稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml)。剂量应按

所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/kg·d，分3次服用

为宜，(折后硫酸亚铁0.03g/kg/日；富马酸铁0.02g/kg/日；2.5%

硫酸亚铁合剂1.2ml/kg·d)，此量可达到吸收的最高限度，超

过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中

毒现象。服药最好在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于

吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁

的吸收。

维生素C可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，好使小肠中

pH增高，仍可保持铁于溶解状态。例如，将维生素C60mg加入

米饭中，可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时，最好服

用维生素C。若于服铁剂前4小时服用维生素C，则无此种作用。

对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁

(ferrousgluconate)，或将上述铁剂减至半量，待恶心、哎呀、

腹泻或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。对于不能耐受口

服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常

用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注；含糖氧

化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼

痛及荨麻疹，还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。

第3页

静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不

比口服快，故须慎用。

铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后

至少6～8周。因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全

部用完。由于小儿不断生长发育，血容量不断扩充，而饮食中不

能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足

够的铁，以备后用。维生素B12、叶酸或肝精对于治疗缺铁性贫

血无效，不可滥用。

2.去因治疗

多数发病的原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养。有些

轻症病人仅凭改善饮食即可治愈。在改善饮食时，首先应根据小

儿的年龄给以合适的食物。由于患儿消化能力较差，更换和添加

辅食必须小心。一般在药物治疗开始数天后，临床症状好转地，

逐渐添加辅食，以免由于增加食物过急而造成消化不良。1岁左

右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。幼儿与儿童必须纠正偏

食，给予富含铁质、维生素C和蛋白质的食物。

对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血，应将牛奶的量减至

每日500ml以下，或改用奶粉、蒸发奶或代乳口。对肠道畸形、

钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。

3.输血

由于发病缓慢，机体代偿能力强，一般不需要输血。理度贫血或

合并严重感染或急需外科手术者，才是输血的适应证。对于血红

第4页

蛋白的30g/L以下者，应立即进行输血，但必须采取少量多次的

方法，或输入浓缩的红细胞，每次2～3ml/kg。输血速度过快、

量过大，可引致心力衰竭。若心力衰竭严重，可用换血法，以浓

缩的红细胞代替全血，一般不需要洋在黄治疗。

治疗后的反应服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁的酶开始恢

复，首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，食欲增进。

36～48小时后，骨髓出现红细胞系统增生现象。网织红细胞于

用药48～72小时后开支上长，4～11日达高峰。此时血红蛋白

迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。心脏杂音于2～3

周后减轻或消失，脾脏逐渐缩小。用药1～3月，储存铁达到正

常值。

【病因学】

在生长发育最旺盛的婴儿时期，如果体内储存的铁被用尽而饮食

中铁的含量不够，消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的

增加，即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个方面。

1.初生时机体铁的含量与贫血的关系。

正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L。新生儿期

体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内

皮系统，合成肌红蛋白的量很少。酶中的铁不过数豪克。因此新

生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量

与体重成正比。倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴

比较，其体内总铁量相差120mg。

第5页

正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿

体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在

网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出

生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大。此外，

胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以

及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的，可

使新生儿多得75ml血或40mg铁)，都可能影响新生儿体内铁的

含量。

母亲妊娠期间有缺铁性贫血，与婴儿贫血并无肯定的关系，因为

胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到血清欠浓度高的胎

儿体中，无论母亲缺铁与否，或饮食的质量如何，输入用同位素

标记的铁后，约有10%的铁进入胎儿体内。故出生时，无论母亲

有无贫血，新生儿的血红蛋白、血清铁蛋白和血清铁的浓度并无

明显差别，与母亲的血红蛋白并不成比例。即使母亲患中或重茺

贫血，婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。

2.生长速度与贫血的关系

小儿生长迅速，血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时体重增

加1倍。早产婴增加更快，1岁可增加6倍。若初生地血蛋白为

19g/dl。至4.5～5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的

铁即可维持，无需在食物中加铁。但早产儿则不同，其需要量远

超过正常婴儿。

正常婴儿体重增加1倍，保持血红蛋白于11g/dl，其体内储存

第6页

的铁是足够用的。所以在体重增长1倍以前，若有明显的缺铁性

贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。

3.饮食缺铁

婴儿以乳类食品为主，此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量

与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/L。牛0.5～1.0mg/L,

羊乳更少。乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率

较牛乳高(缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%)。生后6个月内的

婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常

范围内。因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并

及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发

生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血。

根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，

部分母乳喂养者都未及时添加辅食。

较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致

贫血。

4.长期少量失血

正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过

全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生

贫血。长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每

天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成

贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量

的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血。近年来发现，每

第7页

日以大量(1L)未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道

失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。也有

人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月

的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L，(最好不超过750ml)

或应用蒸发奶，失血现象即可减少。

常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食

管静脉曲张、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫癜、肺含铁血黄素

沉着症和少女月经过多等原因。

5.其他原因长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等，均可影响营养

的吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不好，

也能造成缺铁性贫血。

【发病机理】

1.人体内铁的分布及功能

⑴合成血红蛋白：血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3，血红

蛋白约占红细胞蛋白质的99%以上。铁缺乏影血红蛋白的合成而

致贫血。

⑵合成肌红蛋白：合成肌红蛋白内的铁约占小儿体内总铁量的

3%。肌红蛋白与氧的亲和力较血红蛋白强，在横纹肌与心肌中起

到氧气储存作用。当缺拉时可以放出氧以供肌肉收缩的急需，铁

缺乏时对肌肉内肌红蛋白含量的影响尚不完全清楚。

⑶构成人体内必需的酶：极少量的铁构成人体必需的酶，如各种

细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶和琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤

第8页

氧化酶等参与各种细胞代谢的最后阶段及二磷酸腺苷的生成，它

是细胞代谢不可少的物质。在铁缺乏的早期，可能在贫血出现以

前，此类含铁或铁依赖酶的功能即受影响。但在治疗后48～72

小时，精神和食欲即好转，提示酶功能的恢复，出现在贫血改善

以前。

⑷储存：约有30%的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在骨髓

和网状内皮系统，其中1/3储存在肝(新生儿干燥肝组织1g约

含铁15mg，2岁时为2mg)，1/3储存在骨髓，其他1/3储存在脾

和其他组织。铁蛋白含铁可达到铁蛋白重量的20%～25%。并与

血浆铁保持平衡状态，当机体需要增加时，很易被利用。含铁血

黄素含铁量为30%，但不易被利用，例如肺含铁血黄素沉着症的

病儿虽有大量含铁血黄素沉着在肺，但不能用于合成血红蛋白。

它的功能和与铁蛋白的关系尚不十分明了。

⑸运转：很少量的铁在血浆中和一种β-球蛋白(运铁蛋白)结合，

运转在组织之间。例如由肠道吸收的铁或红细胞在网状内皮系统

被破坏后游离出来的铁、以Fe3+形式与运铁蛋白结合，运送到

骨髓。运铁蛋白附着在幼红细胞和网织红细胞膜上，经主动运转

于1分钟内铁进入细胞，在幼红细胞中合成血红蛋白。一个分子

的运铁蛋白与两个分子的铁结合，它携带铁迅速地进入和离开血

循环，其半衰期约20～120分钟。正常情况下，血浆中的运铁蛋

白类似的乳铁结合。此外，尚有一种与运铁蛋白类似的乳铁蛋白，

它存在于乳、各种分泌液和中性粒细胞中，它与铁有较强的亲和

第9页

力，通过竞争剥夺微生物可利用的铁而发生抑菌作用，对于它的

运输铁的功能尚待进一步研究。

2.铁的来源与吸收

人体内的铁主要来源于食物。食品中含铁最高的首推黑木耳、海

带和猪肝等；其次为肉类、豆类、蛋类等。用铁锅做莱、煮饭也

能得到相当量的无机铁盐。此外，红细胞在体内破坏后，从血红

蛋白中分解出的铁几乎全部重新合成血红蛋白或为其他组织提

供所需要的铁。

铁的吸收主要有两种形式，即以游离铁的形式和以血红素的形式

吸收。植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁形式存。在胃蛋白酶和

游离盐酸的作用下，食物中的非血红素铁释放出来，并变为游离

的二价铁。维生素C能使二价铁还原成二价铁，以利于吸收。此

外、果糖、氨基酸(胱氨酸、组氨酸和赖氨酸)皆有促进铁吸收的

作用。在小肠的碱性环境中，容易形成磷酸铁盐和草酸铁盐而妨

碍吸收。茶与咖啡亦影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸

铁复合体，可使铁的吸收减少75%。

血红素的吸收与游离铁的吸收不同，动物食品中的血红蛋白和肌

红蛋白在胃酸与蛋白分解酶的作用下，血红素与珠蛋白分离，可

被肠粘膜细胞直接吸收，在肠粘膜上皮细胞内经血红素分离酶将

铁释放出来。

铁的吸收率因食物的种类而异。蔬菜、大米等植物中的铁吸收率

仅1%左右，而肉类食品中铁是以血红素的形式存在，其吸收率

第10页

高，约为10%～22%。

若鱼肉或其他肉类与植物食品同时摄入，则可使植物饮食中铁的

吸收率增加，但牛奶、蛋等动物食品起不到这种作用。蛋中的铁

吸收较差，但其含量丰富，仍不人为供给婴儿铁的重要食品。

铁的吸收主要在十二指肠区，靠小肠粘膜调节。肠粘膜细胞生存

期为4～6天，起到暂时保存铁的作用。若体同铁过多，铁进入

体内后，就以铁蛋白的形式大量储存在肠粘膜细胞中，少量进入

血浆中，随着肠粘膜细胞有脱落而排出；在体内缺铁的情况下，

铁从粘膜细胞大量进入血流，很少由肠道排出。其调节机制虽不

完全明了，但主要决定于食物的性质和铁的含量以及体内铁储存

的状态和造血功能。体内储存的铁越少，吸收的越多。在造血机

能旺盛时，铁吸收增加，如失血后铁的吸收明显增加，故贫血很

快恢复；在慢性溶血性疾病如地中海贫血的患者，即使体内铁的

储存量增多，仍可引起铁的过多吸收。在正常的造血情况下，饮

食中的铁的虽然变动很大，但体内铁的量比较恒定。

3.铁的排泄

正常情况下，每日仅有极少量的铁排出体外，小儿每日排出量为

15μg/kg左右；约2/3随着脱落的肠粘膜细胞、胆汁和红细胞

由肠道排出，其他经肾脏和汗腺排出，表皮脱落也失去极微量的

铁。

【临床表现】

发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，

第11页

致就诊时多数病儿已为中度贫血。症状的轻征取决于贫血的程度

和贫血发生、发展的速度。

⑴一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减

退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇、口腔粘膜、甲床和手掌最为明

显。学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。

⑵造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝、脾和淋巴结经常

轻度肿大。年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，

但肿大很少越过中度。

除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响。从细胞学角度看，

可导致细胞色素酶系统缺乏；过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、

琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等

酶的活力降低；并影响DNA的合成。由于代谢障碍，可出现食欲

不振、体重增长减慢、舌乳头萎缩、胃酸分泌减低及小肠粘膜功

能紊乱。异嗜症多见于成人，在小儿较少见。

神经精神的变化逐渐引起重视。现已发现在贫血尚不严重时，即

出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣。智力测验发现病儿注意力

不集中，理解力降低，反应慢。婴幼儿可出现呼吸暂停现象

(breathboldingspells)。学龄儿童在课堂上表现行为异常如

乱闹、不停的小动作等。此等现象于给铁的关系尚不很是了，但

近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，

给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降

解代谢有关。尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，

第12页

此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要

作用。现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，

服用铁剂后很快恢复正常。为进一步肯定缺铁与神经精神症状的

关系，今后似应多做动物实验的研究工作。

缺铁性贫血病儿较易发生感染。此类病人E玫瑰花结、活性E玫

瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明

T淋厂细胞功能减弱。有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋

巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低。亦有报道病人NBT试验低于正

常。可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降

低。经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多于4～天人恢复正常。

当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为

贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发

病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不

出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，

可诱发心力衰竭。

【辅助检查】

1.生化检验：在贫血出现以前，即出现一系列的生化改变。当缺

铁时，机体首先动用储存铁，以维持铁代谢的需要，肝脏和骨髓

中的铁蛋白与含铁血黄素含量减少；继之，血清铁蛋白减少。血

清铁蛋白正常值为35ng/ml，若降低至10ng/ml以下，即可出现

生化或临床方面的缺铁现象。此后血清铁下降至50μg/dl以下，

甚至低至30μg/dl以下，同时血清铁结合力增至350μg/dl以

第13页

上，运铁蛋白饱和度降至15%以下。运铁蛋白饱和度低于15%时，

血红蛋白的合成减少，红细胞游离原卟啉堆积可高至60μg/dl

全血。婴幼儿时期红细胞游离原卟啉与血红蛋白比值的增加

(FEP/Hgb)，对于诊断缺铁性贫血较运铁蛋白饱降低更有意义，

其比值3μg/g则考虑为异常，若在5.5～17.5μg/g之间，排除

铅中毒后，即可诊断为缺铁性贫血。血清铜增高可达146μg/dl。

若缺铁继续进展，即出现血象的变化。

2.血象：红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚。红细胞

压积相应地减少，红细胞平均体积(MCV)小于80fl，可低至51fl；

红细胞平均血红蛋白(MCH)低于26pg，最低可至11.1pg；红细胞

平均血红蛋白浓度(MCHC)低于0.30，可低至0.20；红细胞平均

重要根据少数病例的测量，可低至70pg。涂片中红细胞变小，

多数直径小于6μm，有时出现大小不等，以小者居多。普赖斯-

琼司曲线左移，且基底加宽。红细胞染色浅，中间透亮区加大。

重症病例，红细胞可能呈环形。网络红细胞百分数正常，但其绝

对值低于正常，红细胞脆性降低，周围血象中很少见到有核红细

胞。

白细胞形态正常，计数正常，但严重病例白细胞数可能减低，同

时出现淋巴细胞相对增高。血小板多数正常范围内，严重病例可

稍降低，但极少达到引起出血的程度。

3.骨髓象：骨髓呈增生现象，骨髓细胞计数稍增，巨核细胞数正

常。根据北京儿童医院的统计，骨髓细胞计数多在15万～40万

第14页

/mm3之间，平均为30万/mm3，巨核细胞多在25～125个/mm3之

间，平均约70个/mm3。

骨髓分类中粒细胞与有核红细胞的比例显示有核红细胞增高，说

明红细胞增生旺盛。粒细胞系形态无改变，分类计数中，中性粒

细胞可稍高。红细胞系分类计数中，中幼红细胞及免幼红细胞均

增加，特别是中幼红细胞增加的更为明显。早幼、中幼及晚幼红

细胞的细胞浆少，血红蛋白含量极少，显示饱浆成熟程度落后于

胞核，胞浆的边缘不太整齐，用亚铁氰化钾染色，可见铁粒幼细

胞减少，甚至消失，涂片的碎粒中看不到蓝色的铁蛋白和含铁血

黄素。

4.其他检查：若有慢性肠道失血，大便潜血阳性。病情严重、病

程长的，颅骨X线片可见有如血红蛋白病的辐射样条纹改变。

【鉴别诊断】

确诊有赖于上述的实验室检查，排除下列低色性小细胞性贫血:

1.地中海贫血：有家族史，地区性比较明显。特殊面容，肝脾明

显肿大。血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳A2

及F增高，或出现血红蛋白H或Bart′s等。血清铁增高，骨髓

中铁粒幼细胞增多。

2.肺含铁血黄素沉着症：表现为发作性苍白、无力、咳嗽，痰中

可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞。网织红细胞增高。

X线胸片肺野中可见网点状阴阴影。

3.铁粒幼细胞性贫血：骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼

第15页

红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高。用铁治疗

无效。有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。

4.慢性感染性贫血：多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性。血清

铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多。铁治疗无反应。

5.铅中毒：红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细

胞和尿中原卟啉明显增加。FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。

【预防】

首先应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够，但其吸收较好。如

不能用母乳喂养时，应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中

加铁，呼吁食品部门，进行工业化生产，制造强化铁的婴幼儿食

品，可在牛奶、谷类、面粉中加入硫酸亚铁。如在1000ml牛奶

中加硫酸亚铁0.06g等于纯铁12mg，就能满足婴儿的需要。铁

的吸收若按10%计算，则小儿时期的推荐供给量为10～15mg/日，

青春期女孩为18mg/日。

关于加用强化铁的饮食，足月儿从4～6个月开始(不晚于6个月)，

早产婴及低体重儿从3个月开始。最简单的方法即在奶方中或辅

食中加硫酸亚铁。对母乳喂养儿每日加1～2次含铁谷类。尚可

交替使用硫酸亚铁滴剂，足月儿纯铁用量不超过1mg/kg/日

(2.5%FeSO40.2ml/kg/日)，早产儿不超过2mg/kg·d。每日最大

总剂量为15mg，在家庭使用最多不超声1个月，以免发生铁中

毒。

人工喂养儿在6个月以后，若喂不加铁的牛奶，总量不可超过

第16页

750ml，否则就挤掉了含铁饮食的入量。

对于儿童与成人，最好在每斤面粉中加铁13～16mg。我国农村

以谷类、淀粉类饮食为主，有些地方钩虫病流行，必须引起重视，

同时应注意尽量增加动物饮食，因即使在谷类中加铁，其吸收量

亦不如动物食品。

做好健康检查工作，定期进行贫血普查，以便早期治疗轻症病儿。

对于血红蛋白在110g/L的正常低限的婴儿，亦应给予铁剂

3mg/kg·d，共服3个月。实验证明，其中部分婴儿应用铁剂后

血红蛋白轻度上升，说明这类婴儿中亦有存在轻度缺铁现象的，

必须及纠正。

【预后】

预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除

病因，极少复发。对于极重症患者，有时因抢救不及时，可能造

成死亡。合并严重感染及消化不良常为致命的原因。对于治疗较

晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到

影响。