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手把手教你学心脏超声（5）：实用的冠心病超声诊断技巧看这

里

超声心动图在心血管临床诊疗中占有重要地位，临床医生对了解、

掌握超声心动图的意愿也十分强烈。有鉴于此，中国医学论坛报今日

循环及官方APP“壹生”与成都中医药大学附属医院心内科孔令秋大

夫联手打造《手把手教你学心脏超声》系列课程，其中视频讲座每隔

一周在APP内直播，文字版内容则由今日循环在每周一定期发布，欢

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本期导读

冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAD）简称冠心病，是由于冠状动

脉功能性改变或器质性病变引起的冠脉血流和心肌需求之间不平衡而

导致的心肌缺血缺氧。

1

心室节段划分及冠状动脉支配

（一）左心室室壁节段的划分

在研究心肌运动和灌注时，美国心脏病学会心脏影像学检查方法

统一采用17节段心肌分段方法，其命名及定位参考左心室长轴和短轴

360°圆周，以基底段、中间段及心尖段作为分段命名，沿左心室长轴

从心尖到基底定位。

左心室基底段短轴切面和中间段短轴切面平均分为6段，分别为

1-6段和7-12段；心尖段短轴平均分为4段（13-16段）；心尖顶段

是心尖没有心腔的区域，为第17段。

按17节段划分法，前降支供血区域为：1、2、7、8、13、14、

17段，左回旋支供血区域为5、6、11、12、16段；右冠状动脉供血

区为3、4、9、10、15段，其中17段也可由3支中的任一支供血

（图1）。

图1美国心脏病学会左心室17节段划分的模式图

左心室各节段的命名如下：1.前壁基底段；2.前间隔基底段；3.后

间隔基底段；4.下壁基底段；5.后壁基底段；6.侧壁基底段；7.前壁中

间段；8.前间隔中间段；9.下间隔中间段；10.下壁中间段；11.下侧壁

中间段；12.前侧壁中间段；13.前壁心尖段；14.室间隔心尖段；15.下

壁心尖段；16.侧壁心尖段；17.心尖顶段。

（二）心室节段及冠状动脉供血关系

对室壁进行节段划分的目的：①便于对心肌节段运动异常进行定

位和定量分析；②所划分的室壁各节段与冠状动脉供血之间存在相对

固定的对应关系，便于判断病变冠脉。通常情况下，前间隔、前壁与

心尖部心肌主要由左冠状动脉前降支供血，侧壁与后壁主要由左回旋

支供血，下壁和后间隔主要由右冠状动脉供血，冠状动脉供血区与左

心室节段间的关系见图2。

冠状动脉的分布存在较大的解剖变异。某一节段可能由一支优势

血管主要供血，也可能由2支血管双重供血。例如，下壁通常由右冠

状动脉供血，但也可能以左回旋支供血为主，或回旋支与右冠状动脉

双重供血。

右心室壁未进行节段的规范划分，其节段与冠脉间的关系见图3。

上述关系是粗略的、大致符合的。了解和掌握室壁各节段与冠状

动脉分支供血的关系，对于根据节段性室壁运动异常的部位推断受累

冠状动脉大有裨益。

图2左心室冠状动脉供血区域模式图

图3右心室冠状动脉供血区域示意图

2

室壁节段性运动的超声评价

（一）二维目测法与室壁运动半定量评分法

肉眼观察静息状态下室壁运动幅度，确定是否存在室壁运动减弱、

消失、反常运动及室壁瘤等。同时，根据室壁运动异常程度分为不同

等级，并分别予以计分，计算室壁运动记分指数（WMSI），以半定

量室壁运动异常程度。

WMSI=各室壁记分之和/记分节段总数。其正常值为1，评分越高

病情越重，预后也就越差。室壁运动异常划分等级与记分方法列举如

下。

①运动正常（1分）：指收缩期心内膜向心腔方向运动，幅度

≥5mm，心室壁收缩期增厚率≥25%；②运动减弱（2分）：心内膜运

动幅度＜5mm，室壁收缩期增厚率＜25%；③运动消失或无运动（3

分）：心内膜和室壁收缩期增厚率消失；④反向运动（4分）：指收缩

期室壁变薄或向外运动；⑤室壁瘤（5分）：局部室壁变薄，收缩期与

正常心肌节段呈矛盾运动。

（二）组织多普勒成像

多普勒组织成像（DTI）可实时显示心肌运动的方向和速度，以不

同的颜色或深浅表示不同状态下心肌的运动速度、加速度和速度能量

梯度，为定量分析心肌运动和功能、检测室壁运动异常提供了新的方

法。

左室心肌纤维主要有纵向纤维和环状纤维两种，分别产生心室沿

长轴方向和短轴方向的运动，两者对心脏的舒缩功能起着同样重要的

作用。

DTI技术能直观、定量地显示冠心病局部室壁长轴方向的运动异常。

DTI不依赖二维超声图像，可显示速度最低为2mm/s的心肌运动，因

此能够更好的评价局部心肌运动异常。

（三）实时三维超声心动图

实时三维超声心动图（RT-3DE）可显示左室立体结构，并根据需

要任意切割，检测心肌运动不受心肌运动方向及运动方式影响。

通过测定心肌节段收缩率、心内膜表面积及局部射血分数，以及

各节段达最大容积时相所需时间，直观全面地了解局部心肌收缩状况、

缺血面积和各节段相互间的协调性。

正常人左心室容积-时间曲线呈规则的抛物线形,各波谷趋近,曲线

波动幅度较大；心肌梗死患者左心室容积-时间曲线分散且不规则,曲线

杂乱,出现方向不同的波形,梗死区相应节段曲线波动幅度小,非梗死区相

应节段局部容量增大,代表其收缩功能代偿增强。

采用RT-3DE容积法可以区分梗死节段和非梗死节段的数目和分

布范围,快捷、直观地反映出左心室各节段的收缩不同步。

（四）应变率成像（SRI）

SRI是在组织多普勒成像技术基础上发展起来的新技术，通过检测

局部心肌形变特征，能准确评价局部心肌功能。心肌应变力指心肌适

应力的变化而产生的局部组织变形。

由于心肌纤维排列特殊，故其应变指在所有方向上的同时形变，

包括长轴(从心尖到心底)、短轴(从心内膜到心外膜)、旋转(三轴形变交

互作用)。

应变率（SR）是指单位时间的应变变化，描述的是变形速率，也

等于每单位长度的速度差。应变描述的是局部心肌形变(缩短或拉伸)的

程度，而应变率描述的是局部心肌形变的快慢。

由于二者反映的是心肌两点之间相对的形变，因此排除了心动周

期中心脏整体位移和周围组织牵拉的影响，能够更准确地评价心肌局

部功能。

在心动周期中，心肌发生形变，其形变率就等同于速度梯度，可

以通过组织多普勒技术来评估，即测量心肌在超声束方向的两点同时

发生的组织速度计算SR。

SRI能够测量在急性心肌缺血几分钟内的局部收缩、舒张不同步，

可更敏感地定量心肌的局部形变。

急性缺血早期，心肌应变力、SR最显著的变化是收缩（纵向缩短）

明显延迟，收缩期峰值和收缩末期位移减小，出现收缩后收缩

（PSS）。

SRI能够在缺血时敏感地发现PSS，由于PSS代表局部心肌沿纵

轴方向上的收缩发生于主动脉瓣关闭之后，所以是心肌运动不协调的

标志。

3

存活心肌的超声评价

评估存活心肌对冠心病患者预后和血管重建治疗的必要性提供依

据，心肌梗死后梗死区域存活心肌的多少与血管重建术的疗效有着密

切的关系。在冠心病严重缺血或心肌梗死后，根据缺血发生速度、程

度、范围以及是否有侧支循环的建立，心肌细胞损伤可能出现以下3

种不同结局。

心肌坏死为不可逆的心肌损害,冠脉血流即使恢复,心肌也不能复活,

心功能亦不会改善；心肌冬眠（myocardiumhibernation）是指长期

低血流灌注使受损心肌收缩功能适应性下降，心肌降低做功，减少氧

耗以维持细胞活性。

心肌冬眠被认为是一种保护机制，收缩功能低下是源于心肌血流

减少，缺血的缓解能使心肌功能障碍恢复或改善。心肌顿抑是指严重

短暂的心肌缺血缓解后（一般＜20分钟）受损心肌功能延迟恢复的状

态，即血流已经恢复到正常或接近正常，心肌收缩功能仍低下，恢复

延迟。

存活心肌的共同特点，也是其得以识别的基本特征为心肌代谢的

存在，心肌细胞膜完整，具有收缩功能储备，亦对正性肌力药物如儿

茶酚胺有收缩增强反应。

超声心动图识别存活心肌的方法主要有以下两种：药物负荷超声

心动图和心肌声学造影。

（一）小剂量多巴酚丁胺试验

观察收缩运动异常节段的收缩功能储备，来检测存活心肌，目前

已成为识别存活心肌公认的方法。输液泵经外周静脉注入多巴酚丁胺，

以2.5μg/(kg/min为起始，每3分钟递增2.5μg/(kg/min)，依次为

5μg/(kg/min)，7.5μg/(kg/min)，10μg/(kg/min)。

依照美国超声心动图学会推荐的16节段左室分析法对左室半定量

计分并计算WMSI。每个异常运动节段功能改善定义为与静息相比,室

壁运动评分减少≥2分；而有明显存活心肌定义为至少2个相邻节段运

动改善或基础状态下只有2个节段异常时至少1个节段改善。

冬眠心肌和顿抑心肌的病理基础不同，血流灌注量有显著的差别，

顿抑心肌系一过性缺血造成，其灌注量基本正常，而冬眠心肌系慢性

持续缺血所致，血流灌注处于明显不足状态。

多巴酚丁胺负荷试验可以区分它们，心肌顿抑、心肌冬眠在低剂

量时室壁收缩期增厚率都增大。顿抑心肌收缩期增厚率随负荷剂量的

增大而继续增大，而冬眠心肌收缩期增厚率在大剂量负荷时下降，呈

双向反应。

（二）心肌声学造影（MCE）

1.评价方法

（1）目测法：是定性和半定量分析MCE的方法，局部组织血供

丰富区域显影明显增强，而病变部位组织血流灌注较差，局部造影显

影增强、较弱或无增强，显示为灌注缺损。

（2）定量分析：微泡造影剂进入冠脉循环后迅速产生心肌显像并

达到峰值密度(peakintensity，PI)，随后逐渐消退。

PI反映进入冠脉血管床的微泡数总量，可用于评估心肌血流量。

以声学造影剂形成的灰阶或彩色血流信号强度的变化作为指标剂，用

时间强度曲线来反应组织的血流灌注状态，通过计算曲线下面积来定

量局部组织的血流量。

2.评价存活心肌

MCE可以通过评估心肌的灌注和微血管的完整性来识别存活心肌。

再灌注治疗后心肌血流灌注缺乏或减少，则表明心肌活性降低或无心

肌存活。

MCE显示顿抑心肌的峰值强度(PI)较正常心肌无明显差别，再灌

注早期由于反应性充血，PI值轻度增加，但心肌收缩功能减低。

MCE对存活心肌的检测要进行动态观察，微循环功能的恢复预示

着局部心肌的存活性。

声学造影剂的微气泡完全在血管内而不进入间质或被心肌细胞摄

取，因此心肌毛细血管中微气泡的存在表明该部位心肌微血管的完整

性。

4

心肌梗死并发症的超声评估

超声心动图在急性心肌梗死诊断中应用广泛，可直观地观察心脏

几何形态、室壁厚度及运动，并根据室壁运动及厚度异常出现的部位

及节段来判断心肌梗死的部位及范围。

（一）室壁瘤

室壁瘤是心肌梗死最常见的并发症，系梗死心肌扩张变薄，心肌

坏死、纤维化，少数钙化，心腔内压力使其逐渐向外膨出所致，常累

及心肌各层，绝大多数累及心尖。由于室壁瘤内血流缓慢，容易并发

血栓形成。

超声心动图是观察心肌梗死后室壁瘤的首选检查方法，可准确测

量心腔内径、室壁厚度，观察室壁瘤的位置、大小、瘤腔内有无血栓，

室壁运动功能测定，鉴别真、假性室壁瘤。根据病理解剖特点，室壁

瘤可分为真性室壁瘤、假性室壁瘤和功能性室壁瘤三类。

1.真性室壁瘤

心肌组织消失，瘢痕形成，病变局部扩张，在收缩期扭曲形态的

室壁瘤瘤壁无向心性收缩运动或呈相反方向的离心运动，即矛盾运动，

与正常心肌交界处有一宽大的“瘤口”，其直径大于室壁瘤的最大径。

由于真性室壁瘤仅仅是室壁向外膨出，并未发生室壁的断裂，因

此室壁瘤处心内膜与正常心肌心内膜呈延续状（图4）。

图4心尖部室壁瘤超声心动图（表现由于局部血流速度缓慢，室

壁瘤内见附壁血栓形成）

2.假性室壁瘤

系左心室游离壁破裂，局部心包和血栓等物质包裹血液形成的一

个与左心室腔相通的囊腔，二维超声心动图可以显示心包腔内血肿。

其与真性室壁瘤的本质区别是心脏是否破裂（图5）。

超声及时诊断假性室壁瘤极为重要，因为这类室壁瘤可能突然破

裂导致病人死亡。

图5真性室壁瘤（左）与假性室壁瘤（右）对比，后者本质系心

脏破裂

3.功能性室壁瘤：在形态上与真性室壁瘤不同，与邻近正常心肌

区域不形成“瘤口”结构，仅发生于心室收缩期。从血流动力学分析，

功能性室壁瘤和真性室壁瘤一样，均可引起心排出量降低，但二者病

理改变不同。

真性室壁瘤是透壁心肌梗死后心肌组织完全被纤维结缔组织替代，

而功能性室壁瘤由纤维组织或瘢痕构成，局部可有心肌纤维，血运重

建后局部功能有可能改善。

（二）室间隔穿孔

为急性心肌梗死致室间隔缺血坏死、破裂所致。多发生在前间隔

心尖段，前间隔穿孔的机率是后间隔的两倍，破口可一个或多个，直

径数毫米至数厘米，室间隔穿孔并发室壁瘤者较多见（图6）。

此类并发症与先天性肌部室间隔缺损超声表现相似，但左心功能

多急剧恶化。处理可选择外科修补或内科介入封堵，时机多选择在心

肌梗死一月后。

图6急性心肌梗死后心尖部室壁瘤形成及室间隔穿孔，伴室水平

左向右分流

（三）乳头肌功能不全

因乳头肌缺血导致收缩功能障碍，也可以因心腔扩大或者室壁瘤

牵拉，导致二尖瓣乳头肌移位、瓣叶脱垂，从而引起不同程度二尖瓣

反流。

乳头肌功能不全是心肌梗死后常见并发症，有资料统计其发生率

可高达50%，临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰竭、

急性肺水肿。

（四）乳头肌/腱索断裂

为乳头肌缺血坏死所致，发生率约1%。乳头肌断裂是急性心肌梗

死少见的严重并发症之一，常导致患者出现急性心力衰竭，急性肺水

肿，常必须尽快行外科手术治疗。

超声表现：断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房室间来回

运动，呈“挥鞭样”（图7）。

如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回声增强、增粗；二

尖瓣出现“连枷样”运动，表现为瓣叶收缩期明显脱入左心房，舒张

期进入左心室，运动幅度较大，并伴随出现二尖瓣明显关闭不全。

图7经食管实时三维超声心动图示急性心肌梗死致二尖瓣乳头肌

断裂（箭头）

可见断裂的乳头肌随心动周期往返于左心房室之间

（五）心脏破裂

是急性心肌梗死的致命性并发症，系心室游离壁坏死破裂所致，

多发生在急性心肌梗死的前3天，发病率约为1%~3%。超声可发现

因心肌梗死而变薄的室壁局部连续性中断，伴不同程度心包积液。

下一期预告：超声心动图与冠心病血运重建术