急性高原病的发病机制

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急性高原病的发病机制分析如下;

1、相对性肺泡通气不足，肺通气是氧运输过程的第一步，高原缺氧可刺激颈动脉体的外周化学感受器，使肺通气量增加，肺泡氧分压升高，动脉血氧饱和度增加，从而使机体摄取较多的氧，然而，有些人特别是那些患高原病的人，对低氧刺激后的肺通气量并不明显增加，出现相对性肺泡通气不足，肺相对通气不足可能由于原发性呼吸驱动减弱(低氧通气反应)，或由于继发性通气抑制引起，提示在平原通气反应低的人，进入高原后易发生急性高原病，因此，低氧通气反应高低，被认为是预测急性高原病的良好指标之一。

2、体液潴留和体液重分配，当平原人快速到达4500m高原后，多数人出现面部和踝部水肿，多教师师德师风演讲稿尿和体重减轻，但一般在2～3天的高原习服后恢复正常，然而，有少数人恢复时间延长，并出现尿少，体重增加等，体重增加与高原反应的严重性呈正相关，利尿剂和皮质激素可预防和治疗急性高原病。

3、颅内压增高，目前，中，重型急性高原病多半有脑间质水肿，但轻型者是否也发生脑水肿尚不明确，其脑间质水肿的机制尚有争议，按传统的理论，缺氧直接抑制Na -K -ATP酶，使钠泵失活，钠离子在细胞内积累，进而发生脑水肿，但近来有人发现，在高原由于脑血流量增加，脑组织的氧传递维持正常，故缺氧甚至严重缺氧并不影响离子通道。

4、肺气体交换障碍，早期或轻度急性高原病的肺功能无明显改变，但中，重型者肺功能可出现异常，包括肺活量未来的爱人降低，残气量和闭合气量增加，美就在身边肺部阻抗减弱。肺功能的异常与缺氧引更年期失眠的治疗起的肺间质水肿或亚临床肺水肿有关，如缺氧引起的肺血管收缩，肺小动脉阻力增加，以及低氧的应激反应等，促使肺毛细血管和肺泡上皮细胞通透性增高，血管内液体向间质溢入，出现肺间质水肿，其结果既缩小弥散面积，减少肺弥散量，又使肺内水分增多而降低肺弹性，压迫周围小支气管，致小气道阻塞。

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