病名:贫血
定义:贫血是指循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白
量、红细胞总数低于正常值,并且有红细胞形态改变和运氧障碍的
病理现象。动物的原发性贫血很少,多数是某些疾病的继发反应。
因此兽医临床上必须研究贫血真正的原因、分类以及贫血和其它疾
病的关系,否则往往治疗无效。贫血仅是一个症状,不是独立的疾
病,它往往是许多疾病的主导环节。长期贫血可以出现疲倦无力,
动物生长发育迟缓,消瘦,毛发干枯,抵抗力下降等。贫血按其病
因可分为失血性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血、营养不良性
贫血四类。
类型及其特征:
一、失血性贫血:
1、原因:最常见于各类外伤或肝脾破裂急性出血。另外多见寄生虫
病(内寄生虫如钩虫、胃虫、肝片吸虫等,外寄生虫如蜱、吸血虱
和某些蚤类等)和出血性胃肠炎、消化道溃疡、体腔内肿瘤等可造
成长期轻微失血和持续性慢性贫血。
2、机制:红细胞大量丢失造成失血性贫血。
3、病理特征:A、急性失血性贫血短时间内血液总量减少,但单
位容积的红细胞数和血红蛋白含量正常,经过一定的时间,血液总
量暂时恢复,单位容积的红细胞数和血红蛋白含量低于正常值,再
经过一定时间,外周血液中可见多量的网织红细胞、多染性红细胞
和有核红细胞。
急性失血性贫血时,如血液大量丧失,机体来不及代偿,可导致
低血容量性休克甚至死亡。如不出现危症,机体可以发挥代偿作
用,即当急性失血时血压降低,刺激主动脉体和颈动脉体的压力感
受器,使交感神经反射性兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起肝、脾、
肌肉等贮血器官内血管收缩,将排出的血补充到体循环;同时血压
降低还能使组织液进入血管,也能补充到体循环血量的不足,使血
液总量暂时恢复,但血液被稀释,单位容积的红细胞数和血红蛋白
含量低于正常范围,此时红细胞形态正常,呈正色素性贫血。急性
失血时因红细胞总数锐减,导致缺氧,引起肾脏产生促红细胞生成
酶,使肝脏产生的促红细胞生成素原,再转化为促红细胞生成素,
增强骨髓造血功能,骨髓内发育各个阶段的红细胞增多,并出现在
外周血液中。如果失血后铁供应不足,血红蛋白的合成比红细胞再
生速度慢,外周血液中出现淡染红细胞(红细胞中心变淡,甚至透
亮),细胞体积小,血红蛋白平均浓度低于正常,为低色素性贫
血。B、慢性失血性贫血初期由于失血量少,骨髓造血功能可以实
现代偿,贫血症状不明显。但是长期反复失血,因铁丧失过多,导
致缺铁性贫血。血像特点为小红细胞低色素性贫血。红细胞大小不
均,并呈异形性(椭圆形、梨形、哑铃形等)。严重时,骨髓造血
功能衰竭,肝、脾内可出现髓外造血灶。
二、溶血性贫血:
1、原因:溶血性贫血指各种疾病造成红细胞溶解,在体内破坏速度
超过了骨髓的代偿能力引起的贫血。血液寄生虫(焦虫等)、细菌
性感染、病毒性感染、化学药品、有毒植物及代谢性疾病、电离辐
射、同体免疫或自身免疫反应等都可造成溶血。
2、生物因素:微生物感染钩端螺旋体病和溶血性梭菌感染是两种
最常见的可以造成贫血的疾病。此外,还有溶血性链球菌、葡萄球
菌等。
病毒感染如马传染性贫血(简称马传贫),是人兽共患传染病,目
前在我国已消灭。
寄生虫感染主要有锥虫、焦虫、边虫、钩虫能引起红细胞大量
破坏。
3、物理因素包括高温、低渗溶液均能引起红细胞大量破坏。
4、化学因素很多化学品都能使动物发生溶血性贫血。其中最常见
的是铜、铅、皂苷和某些药物,如硝基呋喃妥因、九一四、非那西
汀及磺胺等药超量使用时能够产生贫血。
5、有毒植物多种有毒植物都能使动物发生溶血性贫血。如蓖麻
籽、栎树枝、冰冻芜菁、金雀枝、毛茛属植物、旋花植物、黑黎芦
及野葱等。因其适口性差,动物极少中毒。
6、代谢性疾病产后血红蛋白尿是常见于高产乳牛的一种疾病,发
生在产后2~3周,特征为发生贫血和血红蛋白尿,可能与磷的不足
症有关。犊牛或青年牛常发生水中毒,导致血液低渗,红细胞水
肿、破裂而发生溶血和血红蛋白尿。
7、免疫反应自然发生的自身免疫溶血性贫血(AIHA),在狗已有数
例报道,贫血常为巨红细胞型。自身免疫现象的第二个综合征为具
有代表性的全身性红斑狼疮。红斑狼疮的临诊特征是出现血液、皮
肤、肾脏和关节的病变。血液学变化是表现典型的AIHA和特发性
血小板减少性紫癜。肾脏主要发生肾小球性肾炎,关节为对称性关
节炎。确定诊断时,依据是在外周血液中查出红斑狼疮细胞。在形
态上,红斑狼疮细胞含有两个细胞核(吞噬细胞吞进了一个以上的
细胞核之故)。
新生畜免疫溶血性疾病,见于马、犬、仔猪和犊牛。驹在出生
后12~96h内出现溶血性贫血。
8、机制:红细胞大量破坏引起溶血性贫血。
9、病理特征:血液总量一般不减少,由于红细胞大量破坏,使单位
容积(mm3)的红细胞和血红蛋白减少。由于缺氧和红细胞分解产
物的作用,使骨髓造血功能增强。血像特点是外周血中网织红细胞
明显增多,还可见到有核红细胞和多染色性红细胞。
急性溶血性贫血时,大量释放血红蛋白,出现血红蛋白尿。同时
血中间接胆红素增多,在心血管内膜、浆膜、黏膜等部位呈现明显
的溶血性黄疸。红细胞大量崩解,肝、脾等多个器官组织内,单核
巨噬细胞系统机能增强。肝、脾明显肿大,并有含铁血黄素沉着。
三、再生障碍性贫血:
1.物理因素动物机体长期暴露于α、γ、X射线、镭或放射性同位素
的辐射环境,可以造成选择性的骨髓功能不全。
2.化学因素已经证明从三氯乙烯抽提的饲料、蕨类植物、50多种
化学药物(氯霉素、保泰松、抗癌药、某些抗生素、有机砷化合
物)及最常见的苯及其衍生物类化学物质能造成再生障碍性贫血。
3.生物因素某些病毒性传染病(马传染性贫血、牛恶性卡他
热、鸡传染性贫血、鸡包涵体性肝炎等),能造成再生障碍性贫
血。
4.骨髓疾病白血病或骨髓瘤等使骨髓组织破坏或抑制,不能充
分利用造血原料。
5、原因这类贫血是由于物理作用、化学作用、中毒及某些疾病
的继发反应。导致骨髓造血功能低下。见于白血病、淋巴瘤(肿瘤
组织取代或干扰了骨髓正常造血组织)等疾病。
6、机制发病机理假说如下①造血干细胞的受损:干细胞数量下
降或功能受损而引起再障(种子学说)。如病毒感染抑制造血干细
胞分化、增殖,致再生障碍性贫血。②造血微环境受损:骨髓中基
质和循环构成微环境,提供了干细胞生长、繁殖条件及分化方向
(土壤学说)。如电离辐射和骨瘤等反复作用,使骨髓组织破坏或
抑制,不能充分利用造血原料,使红细胞生成减少或消失。
7、病理特征血像特点是外周血中正常的和网织红细胞呈进行性减
少或消失,红细胞大小不均,并呈异形性。除了红细胞减少外,还
有白细胞、血小板减少,皮肤、黏膜出血和感染等症状。骨髓造血
组织发生脂肪变性和纤维化,红骨髓被黄骨髓取代。血清中铁和铁
蛋白含量增高(区别于缺铁性贫血)。
四.营养不良性贫血:
1、原因营养不良性贫血是造血原料(铜、铁、钴、VB12、
VB6、叶酸、蛋白质)缺乏或不足,红细胞生成不足造成的贫血。
临床以营养性缺铁性贫血最为多见,广泛地存在于世界各地。
2、机制缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用
尽,红细胞生成障碍所致的贫血,特点是骨髓、肝、脾及其他组织
中缺乏可染色铁,血清铁蛋白浓度降低,血清铁浓度和血清转铁蛋
白饱和度亦均降低,表现为小细胞低色素性贫血和巨幼红细胞性贫
血。除了仔猪贫血外,动物在缺铁的草场放牧及犊牛在哺乳期不给
补料而发生缺铁性贫血。钼中毒会干扰铜的代谢,进而又可干扰铁
的利用。
铜是人体内必需微量元素之一,铜能促进铁的吸收利用,促进红
细胞的成熟和释放。铜为许多酶的组成成分,直接参与造血过程。
此外,铜能调节心搏,促进骨骼的生长发育;参与能量代谢,调节
内分泌机能;参与水盐代谢,维护皮肤和毛发的正常色泽等等。
维生素B12和叶酸是构成红细胞核酸的必需物质,动物胃肠内微
生物可以合成维生素B12,当机体合成障碍,则导致维生素B12缺
乏。
钴是维生素B12的组成成分,钴缺乏症伴有维生素B12合成的下
降。牛和羊在(土中钴低于2mg/公斤)缺钴的土地上,因维生素
B12合成的剧烈下降而造成严重贫血。叶酸和吡哆醇(维生素B6)缺
乏症是罕见的,动物在正常情况下一般不会发生。
蛋白质缺乏能干扰血红蛋白的合成和造成贫血,老龄动物这类贫
血十分常见。常常由于饲料中缺乏蛋白质或胃肠消化机能障碍,蛋
白质吸收不足,以及慢性消耗性疾病(如结核、鼻疽),造成蛋白
质缺乏,均可引起贫血。
3、病理特征营养不良性贫血一般病程较长,动物消瘦,血液稀
薄,血红蛋白含量降低,血色淡。铁和铜缺乏时,血像特点是小红
细胞低色素型贫血,红细胞平均体积及血红蛋白平均含量均降
低。严重时,红细胞大小不均,并呈异形性(由于缺铁使
红细胞的基质结构合成障碍所致)。钴和维生素B12缺乏
时,由于红细胞成熟障碍,血像特点为大红细胞高色素型
贫血,血红蛋白含量比正常高。
诊断:贫血的原因主要是出血、溶血、骨髓功能不全,
症状上不易区分,但从血涂片等实验室检验项目上区别就
容易了,尸体剖检所见病变可做参考。
治疗:配一些猪肝羊肝在饲料里(猫儿狗儿),猪鸡类就
可以配一些硫酸亚铁、锌、铜;给予平衡日粮…幼小动物可
以用补血针剂;同时注意检查寄生虫。
-----病例:仔猪贫血
喂技术等都是导致仔猪缺铁性贫血发病的主要原因。由于该病严重
地影响了仔猪的生长发育,对养猪业可造成严重的损失,所以,仔
猪的缺铁性贫血的预防和防治不容忽视。一、发病原因
1.仔猪出生后,生长发育迅速,造血机能旺盛,铁需要量大,猪
乳中的含铁量有限(仔猪正常生长每日需铁约7毫克,而母奶中每
日仅能提供1毫克铁)。
2.我们的养殖多为圈养,而圈舍多为水泥或木板,且仔猪开食
晚,仔猪从外界摄取的铁量少。
3.母猪饲养管理不合理,即母猪料中缺少铁、铜等元素。
4.由于仔猪饲养管理不善及环境影响而致仔猪发生拉稀、机能紊
乱等,影响微量元素及营养成分的吸收。
5.很多养殖户由于受传统养猪的影响,缺乏补铁意识。
二、症状
病猪精神沉郁,不愿走动,食欲减退,营养不良,体质衰弱,皮
毛蓬乱无光泽,下痢,粪便稀薄,眼、鼻、口腔粘膜苍白,光照耳
廓灰白色,几乎不可见明显的血管,针刺出血很少,呼吸、脉搏均
增高,但体温不高,手触摸皮肤冰冷,严重者可致死亡。
三、防治
1.注意仔猪的保暖和消毒,防止疾病的发生;
2.加强母猪饲养管理,多喂富含蛋白质、无机盐和维生素的饲
料,可用氨基酸螯合铁饲喂妊娠母猪和哺乳母猪,由于螯合奶易吸
收,其吸收率是无机盐的几倍甚至几十倍,且能很快地螯合铁通过
胎盘和母乳向仔猪转移,从而能有效地防止出生仔猪缺铁性贫血,
提高仔猪成活率,同时促进氨基酸等营养物质的吸收利用,增加乳
中其他营养含量,使仔猪增重显著提高,并免去仔猪生后补铁的麻
烦;
3.对仔猪越早补料越好,可以出生后7天开始用玉米糊、稀饭或
乳猪料人工诱食;
4.投放红土法,在猪舍内撒布一些干净的含铁红粘土,让仔猪
舔食。红壤土含有多种微量元素,特别是富含铁,经常从红壤地区
运回一些深层的红壤土,铺撒在圈内,让仔猪自由拱食,并经常挖
新的红土更换被粪污染的红土。但这种补铁方法会增加仔猪感染寄
生虫的机会;
5.将0.25%硫酸铁和0.01%硫酸铜的混合溶液滴在母猪乳头让仔
猪随奶吸食。用于治疗时,20日龄前每日2次,每次10毫升,用
于预防时,分别在3、5、7、10、15月龄时每日2次,每头每天10
毫升。这种补铁方法,比较麻烦且吸收率低,不能满足仔猪对铁的
需要;
6.待仔猪出生后几小时内口服铁螯合物;
7.最有效的防治方法为:仔猪出生后2~4天一次性深部肌注元
亨生血素1毫升;
8.断奶后保证仔猪饲粮中80毫克/千克的含铁量,以满足其生长
需要。
仔猪贫血症由缺铁引起,集约化大规模养猪场、水泥地面的猪
舍、封闭饲养、不合理的饲喂技术等都是导致仔猪缺铁性贫血发病
的主要原因。由于该病严重地影响了仔猪的生长发育,对养猪业可
造成严重的损失,所以,仔猪的缺铁性贫血的预防和防治不容忽
视。
一、发病原因
1.仔猪出生后,生长发育迅速,造血机能旺盛,铁需要量大,猪
乳中的含铁量有限(仔猪正常生长每日需铁约7毫克,而母奶中每
日仅能提供1毫克铁)。
2.我们的养殖多为圈养,而圈舍多为水泥或木板,且仔猪开食
晚,仔猪从外界摄取的铁量少。3.母猪饲养管理不合理,即母猪料
中缺少铁、铜等元素。
4.由于仔猪饲养管理不善及环境影响而致仔猪发生拉稀、机能紊
乱等,影响微量元素及营养成分的吸收。
5.很多养殖户由于受传统养猪的影响,缺乏补铁意识。
二、症状
病猪精神沉郁,不愿走动,食欲减退,营养不良,体质衰弱,
皮毛蓬乱无光泽,下痢,粪便稀薄,眼、鼻、口腔粘膜苍白,光照
耳廓灰白色,几乎不可见明显的血管,针刺出血很少,呼吸、脉搏
均增高,但体温不高,手触摸皮肤冰冷,严重者可致死亡。
三、防治
1.注意仔猪的保暖和消毒,防止疾病的发生;
2.加强母猪饲养管理,多喂富含蛋白质、无机盐和维生素的饲
料,可用氨基酸螯合铁饲喂妊娠母猪和哺乳母猪,由于螯合奶易吸
收,其吸收率是无机盐的几倍甚至几十倍,且能很快地螯合铁通过
胎盘和母乳向仔猪转移,从而能有效地防止出生仔猪缺铁性贫血,
提高仔猪成活率,同时促进氨基酸等营养物质的吸收利用,增加乳
中其他营养含量,使仔猪增重显著提高,并免去仔猪生后补铁的麻
烦;
3.对仔猪越早补料越好,可以出生后7天开始用玉米糊、稀饭或
乳猪料人工诱食;
4.投放红土法,在猪舍内撒布一些干净的含铁红粘土,让仔猪舔
食。红壤土含有多种微量元素,特别是富含铁,经常从红壤地区运
回一些深层的红壤土,铺撒在圈内,让仔猪自由拱食,并经常挖新
的红土更换被粪污染的红土。但这种补铁方法会增加仔猪感染寄生
虫的机会;
5.将0.25%硫酸铁和0.01%硫酸铜的混合溶液滴在母猪乳头让仔
猪随奶吸食。用于治疗时,20日龄前每日2次,每次10毫升,用
于预防时,分别在3、5、7、10、15月龄时每日2次,每头每天10
毫升。这种补铁方法,比较麻烦且吸收率低,不能满足仔猪对铁的
需要;
6.待仔猪出生后几小时内口服铁螯合物;
7.最有效的防治方法为:仔猪出生后2~4天一次性深部肌注元
亨生血素1毫升;
8.断奶后保证仔猪饲粮中80毫克/千克的含铁量,以满足其生长
需要。
仔猪贫血症由缺铁引起,集约化大规模养猪场、水泥地面的猪舍、
封闭饲养、不合理的饲
动医1211
任如心
本文发布于:2023-03-03 19:16:25,感谢您对本站的认可!
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