糖尿病分型是怎样的

2型糖尿病[3乡村振兴论文，9，10] 胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。约占所有糖尿病患者的90%以上，其病因不明，现认为由多基因遗传和环境因素（主要为运动不足和能量相对过剩）共同促发，种族、家族史、肥胖（尤其是腹型肥胖）、高脂血症和糖耐量减退是其危险因素，对上述人群应加强血糖监测。

特异性糖尿病 它包括一系列病因比较明确或继发性的糖尿病，下面来看看糖尿病分型是怎样的吧？

一、胰岛β细胞功能基因异常：主要包括年轻起病成人型糖尿病（mody）和线粒体糖尿病。①mody：根据基因异常的不同分三个亚型[3，5，11]：染色体12，hnf12（mody3）；染色体7，葡萄糖激酶（mody2）；染色体20，hnf-4α（mody1）。mody特点为：糖尿病起病常＜25岁；早期无需应用胰岛素可纠正高血糖，病史至少2年；非酮症倾向；显性遗传，其发生高血糖的机制尚不完全清楚，共同特征为胰岛β细胞对葡萄糖刺激存在胰岛素分泌障碍，胰岛β细胞的功能常随着病程的延长而渐衰退，胰鸟素抵抗不是其病因。②线粒体糖尿病及其它[3，12]：1992年ven den ouweland 及ballinger分别确认线粒体糖尿病由线粒体基因突变引起，临床表现为糖尿病及耳聋家系。其一般特点为：多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病；患者多无酮症倾向，无肥胖，多数病人在病程中甚至起病时即需要胰岛素治疗；常伴有轻至中度神经性上课走神咋办耳聋，股份有限公司章程但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年；呈母系遗传。线粒体基因突变致糖尿病的机制可能系胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，atp产生不足，致胰岛素分泌障碍，胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。

二、胰岛素受体基因异常：胰岛素受体缺失或突变，其范围可以从高胰岛素血症和轻度的血糖到严重的糖尿病，可能有黑棘皮症，包括a型胰岛素抵抗、妖精症、rabson-mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病等。

三、内分泌疾病：包括皮质醇增多症、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、醛固酮瘤、甲状腺功能亢进症等。

四、胰腺疾病：任何一种引起弥漫性胰岛损伤的病变，均可引起高血糖，这些病变包括纤维钙化胰腺病、胰腺炎、外伤或胰腺切除、肿瘤或肿瘤浸润、囊性纤维化、血色病等。

五、药物或化学制剂所致：烟酸、肾上腺糖皮质激素、甲状腺素、α-肾上腺素能拮抗剂、β-肾上腺素琳琅满目能拮抗剂、噻嗪类利尿剂、钙离子通道阻滞剂（主要如硝苯吡啶）、苯妥英钠、戊双眯、灭鼠剂vacor(n-3吡啶甲基n-p硝基苯尿素)及α-干扰素等。

六、感染：先天性风疹及巨细胞病毒感染等，但这些患者大部分拥有1型糖尿病特征性hla和免疫性标记物。

七、非常见型免疫调节糖尿病：胰岛素自身免疫综合征（胰岛素抵抗），黑棘皮病ⅱ（胰岛素受体抗体，曾称为b型胰岛素抵抗），“stiff man”综合征，体内通常有较高的胰岛细胞抗体（ica）和谷氨酸脱羧酶（gad）自身抗体的滴定度，α干扰素治疗后（多伴随有胰岛细胞抗体的出现）等。

八、其它遗传病伴糖尿病：许多遗传综合征伴随有升高的糖尿病发病率，包括down综合征、friedreich共济失调、huntington舞蹈症、klinefelter综合征、lawrence moon beidel综合征、肌强直性萎缩、卟啉病、prader willin综合征、turner综合征、wolfram综合征等。

妊娠糖尿病（gdm[3，5，13]）妊娠期间发生或首次发现的糖尿病，妊娠前正常或可能已有糖代谢异常但未能发现，建议其诊断与其他糖尿病标准相同，但尚未广泛采纳。筛查时间一般选择在妊娠24-28周之间，目前应用的筛查和诊断方法为：非空腹状态口服葡萄糖50g，如1小时血糖≥7.8mmol/l，再进行100g ogtt[空腹5.8mmol/l（105 mg/dl），1小时10.5mmol/l（190 mg/dl），2小时9.2mmol/l(165 mg/dl)和3小时8.1mmol/l(145mg/dl)]。对全部满足下列三个条件者不必筛查：①年龄＜25岁且体重正常者；②无糖尿病家族史；③非糖尿病高发种族。对妊娠糖尿病（gdm）患者应在产后6周或更长一段时间重新进行糖耐量试验，大部分患者血糖可能恢复正常，一小部分可能表现为igt或ifg或糖尿病（1型或2型糖尿病），gdm患者即使产后血糖恢复正常，其在若干时间后发生糖经纬度的标准写法尿病的机会明显增加，应注意加强监测。

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