玫瑰花结

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我国胰腺囊性肿瘤共识意见（草案２０１３，上海）

《中华胰腺病杂志》编辑委员会

本共识意见（草案）依据我国胰腺囊性肿瘤的

最近研究，并参考国际相关指南和研究进展，由《中

华胰腺病杂志》编委会组织消化、内镜、外科、影像、

病理、肿瘤等多学科专家集体讨论形成。希望同道

们参考并提出宝贵意见，以期提高我国胰腺囊性肿

瘤的诊治水平。

胰腺囊性病变（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃｙｓｔｉｃ

ｌｅｓｉｏｎｓ，ＰＣＬｓ）

是一组呈囊性或囊实性的胰腺占位性病变。随着医

学影像学的发展，ＰＣＬｓ检出率逐年增加，对这类疾

病的认识也日益提高。其中，胰腺囊性肿瘤

（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃｙｓｔｉｃｎｅｏｐｌａｓｍｓ，ＰＣＮｓ）尤其受到临床医

师关注，但对这类疾病的自然史和发病机制尚未完全

阐明，对其诊断、治疗及随访成为重要的临床问题。

一、概述

ＰＣＬｓ分为非肿瘤性和肿瘤性两类（表１）。非

肿瘤性主要为胰腺假性囊肿（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ

ｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔｓ，ＰＰｓ）；肿瘤性即ＰＣＮｓ，以胰管或腺泡上

皮细胞增生、分泌物潴留形成囊肿为主要特征，主要

包括浆液性囊性肿瘤（ｓｅｒｏｕｓ

ｃｙｓｔｉｃ

ｎｅｏｐｌａｓｍ，ＳＣＮ）、

黏液性囊性肿瘤（ｍｕｔｉｎｏｕｓｃｙｓｔｉｃｎｅｏｐｌａｓｍ，ＭＣＮ）、

导管内乳头状黏液瘤（ｉｎｔｒａｄｕｃｔａｌｐａｐｉｌｌａｒｙ

ｍｕｃｉｎｏｕｓ

ｎｅｏｐｌａｓｍ，ＩＰＭＮ）、实性假乳头状瘤（ｓｏｌｉｄ

ｐｓｅｕｄｏｐａｐｉｌｌａｒｙｎｅｏｐｌａｓｍ，ＳＰＮ）等。根据囊液性质，

ＰＣＮｓ可进一步分为黏液性和非黏液性，前者主要包

括ＭＣＮ和ＩＰＭＮ，有潜在或明显恶性倾向；后者主要

包括ＳＣＮ和ＳＰＮ，一般为良性或低度恶性。ＰＰｓ相

关内容参见我国急性胰腺炎共识意见，本共识意见

主要涉及ＭＣＮ、ＩＰＭＮ、ＳＣＮ和ＳＰＮ，这４种ＰＣＮｓ的

主要特点见表２。

ＰＣＬｓ患者常无明显临床症状，因此缺乏准确的

流行病学数据。由于研究设计不同，各国报道的ＰＣＬｓ

在ＣＴ或ＭＲＩ检查中的检出率有较大差异（１．２％～

１）０１：ｊ０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７４—１９３５，２０１３．０２．００２

通信作者：李兆Ｉ｝ｉ，第一：军医人学长海医院消化【人Ｊ科，２００４３３

Ｅｍａｉｌ．ｚｈｓｌｉ＠８１８９０ｎｅｔ

・指南与共识・

１９．６％），日本３００例尸检（８０％＞６５岁）的ＰＣＬｓ发

现率达２４．３％。我国目前尚无大规模ＰＣＬｓ流行病

学研究，但普遍认为ＰＣＬｓ检出率呈逐渐上升趋势。

二、组织病理学

２０１０年世界卫生组织（ＷＨＯ）消化系肿瘤分类

标准对ＰＣＮｓ组织病理学分类做出修订（表３），目前

已被广泛认可。虽然ＷＨＯ曾建议使用“上皮内瘤

变（ｉｎｔｒａｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｎｅｏｐｌａｓｉａ）”取代“异型增生

（ｄｙｓｐｌａｓｉａ）”，但该分类标准仍采用后一术语，并根

据病变进展将ＩＰＭＮ和ＭＣＮ分为低／中级别异型增

生（１０ｗ—ｏｒｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅ—ｇｒａｄｅｄｙｓｐｌａｓｉａ）、高级别异型

增生（ｈｉｇｈ－ｇｒａｄｅｄｙｓｐｌａｓｉａ）和浸润性癌（ｉｎｖａｓｉｖｅ

ｃａｒｃｉｎｏｍａ）ｏ

表１胰腺囊性病变分类

非肿瘤性肿瘤性

胰腺假性囊肿（ＰＰｓ）

先天性囊肿

潴留性囊肿

肠源性囊肿（ＧＩＳＴ囊性变等）

壶腹周围十二指肠壁囊肿（异位

胰腺囊性变等）

淋巴上皮囊肿

异位子宫内膜囊肿

寄生虫性囊肿（棘球蚴囊肿等）

其他

浆液性囊性肿瘤（ＳＣＮ）

黏液性囊性肿瘤（ＭＣＮ）

导管内乳头状黏液瘤（ＩＰＭＮ）

实性假乳头状瘤（ＳＰＮ）

神经内分泌肿瘤囊性变

导管腺癌囊性变

腺鳞癌囊性变

囊性腺泡细胞癌

导管内管状瘤

淋巴管瘤

海绵状血管瘤

囊性肉瘤

胰母细胞瘤

囊性错构瘤

囊性畸胎瘤

副脾表皮样囊肿

转移癌囊性变

其他

万方数据

生堡堕膣痘苤壶！Ｑ！！生！且筮！！鲞箜！塑￡！ｉ！』旦！！！堡！型：垒四！！Ｑ！！：！！！：！！ｚ！！：！

表２ＳＣＮ、ＭＣＮ、ＩＰＭＮ和ＳＰＮ的主要特点

ＳＣＮＭＣＮ

ＩＰＭＮＳＰＮ

表３ＰＣＮｓ组织病理学分类（根据２０１０年ＷＨＯ分类标准）

ＳＣＮ浆液性微囊性腺瘤

浆液性寡囊性腺瘤

ｙｏｎＨｉｐｐｅｌ．Ｌｉｎｄａｕ（ＶＨＬ）综合征相关性ＳＣＮ

浆液．神经内分泌混合型肿瘤

ＭＣＮＭＣＮ伴低／中级别异型增生

ＭＣＮ伴高级别异型增生

ＭＣＮ伴浸润性癌

ＩＰＭＮＩＰＭＮ伴低／中级别异型增生

ＩＰＭＮ伴高级别异型增生

ＩＰＭＮ伴浸润性癌

ＳＰＮ

（一）ＳＣＮ

浆液性微囊性囊腺瘤（ｓｅｒｏｕｓｍｉｃｒｏｃｙｓｔｉｃ

ａｄｅｎｏｍａ，ＳＭＡ）是ＳＣＮ最常见的病理类型，一般为

良性。ＳＭＡ常单发，多见于胰腺体尾部，病变常较

大，囊内大量薄壁小囊肿围绕中央瘢痕紧密排列，切

面呈“蜂窝状”或“海绵状”，中央瘢痕多伴有局灶钙

化，囊腔不与胰管相通（图ｌａ）。组织学表现为囊壁

内衬单层立方或扁平上皮细胞，胞质清亮或淡染，富

含糖原颗粒，胞核小而圆、居中、无核仁、无核分裂象，

胞质透明并富含糖原。间质内富含管状结构，包绕

神经、胰岛，并可见聚集的淋巴组织（图２）。

浆液性寡囊性囊腺瘤（ｓｅｒｏｕｓｏｌｉｇｏｃｙｓｔｉｃ

ａｄｅｎｏｍａ，ＳＯＡ）又称浆液性巨囊性囊腺瘤，由少量大

囊组成，较ＳＭＡ少见，主要见于胰头部（图１ｂ）。

ＳＯＡ通常无中央瘢痕，囊内上皮细胞与ＳＭＡ相似，

偶见囊壁上皮细胞层裸露。

ＶＨＬ相关型ＳＣＮ及浆液．神经内分泌混合型肿

瘤均属罕见，前者可见于５０％～８０％的ＶＨＬ综合

征患者。此外，有少量浆液性囊腺癌（ｓｅｒｏｕｓ

ｃｙｓｔａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ）的个案报道。

图１ＳＣＮ大体标本切面（ＢａｓｔｕｒｋＯ，ｅｔ

ａ１．ＡｒｃｈＰａｔｈｏｌＬａ｝）Ｍｅ（

２００９）

万方数据

生！兰堕盟遁盘查！！！！篁！旦筮！！鲞筮！塑￡！也』旦塑！－！！型！ｌ：皇四！！！！ｉ：坠！：！≥，盟！：！

图２

ＳＣＮ病理变化及特征性胞质内糖原颗粒（ａ：ＨＥｘ２０；ｂ：ＰＡＳ

染色×１００；ＫａｔｚＭＨ，ｅｔ

ａ１．ＪＡｍＣｏｉｌＳｕｒｇ，２００８）

（二）ＭＣＮ

ＭＣＮ常单发，多见于胰腺体尾部，病变体积较

大，呈单腔或多腔，囊腔较大（罕见微囊型ＭＣＮ），由

一层厚的纤维囊壁包裹，部分形成壁结节并突向囊

腔，局部囊壁可见钙化（图３）。腔内可见分隔，腔内

液体黏稠，偶呈水样或血性，一般不与胰管交通。

图３ＭＣＮ大体标本（病变化于映头部，瞧壁厚，黄色组织为卵巢样

间质；ＫａｔｚＭＨ，ｅｔ

ａｉ．ｊＡｍＣｏｉｌ

Ｓｕｒｇ，２００８）

组织学表现为囊壁内衬高柱状、充满黏液的上

皮细胞，细胞层平坦或呈乳头状，可伴分化程度不同

的胃小凹上皮或肠上皮。上皮细胞层下的卵巢样间

质为ＭＣＮ特征表现，是诊断ＭＣＮ的必要条件。卵

巢样间质内可见黄体化细胞及类似于白体的玻璃样

变，间质细胞表达雌激素和孕激素受体（图４）：

图４ＭＣＮ卵巢样间质病理改变（ａ：ＨＥ

×２００），雌激素受体及孕

激素受体表达（ｂ，Ｃ：免疫组化×２００；ＴａｎａｋａＭ，ｅｔ

ａ１．Ｐａｎｃｒｅａｔｏ—

ｌｏｇｙ．２００６）

ＭＣＮ伴浸润性癌的比例约为２０％，癌变的瘤体

直径一般Ｉ＞４ＣＢ，多存在壁结节。

（三）ＩＰＭＮ

ＩＰＭＮ多为单发，常见于胰头或钩突部，与胰管

交通，２０％一３０％为多灶性，５％一１０％可弥漫分布

于整个胰腺。按累及部位将ＩＰＭＮ分为主胰管型

（ｍａｉｎｄｕｃｔＩＰＭＮ，ＭＤ—ＩＰＭＮ）、分支胰管型（ｂｒａｎｃｈ

ｄｕｃｔＩＰＭＮ，ＢＤ－ＩＰＭＮ）及混合型（ｍｉｘｅｄｔｙｐｅＩＰＭＮ，

ＭＴ—ＩＰＭＮ）。ＭＤ－ＩＰＭＮ表现为主胰管（ＭＰＤ）部分或

弥漫性扩张（＞５［ｎｎ＇１），并除外其他原因引起的梗阻；

ＢＤ—ＩＰＭＮ表现为分支胰管囊性扩张，直径＞５ｒａｉｎ，且

与ＭＰＤ交通。

ＩＰＭＮ典型的大体表现为弥漫性或节段性胰管

扩张，扩张的胰管内充满黏液，部分可见胰管内乳头

样结节，提示浸润性ＩＰＭＮ可能（图５）。ＭＤ—ＩＰＭＮ

周围胰腺实质通常坚硬，因萎缩而呈粉色或白色；

ＢＤ—ＩＰＭＮ周围实质一般正常。ＩＰＭＮ典型的组织学

特征为囊性扩张的胰管衬以高柱状黏液上皮细胞，

形成具有纤维血管轴心的真性乳头结构。

图５ＭＤ—ＩＰＭＮ大体标本切面（ＣｉｅｎｆｕｅｇｏｓＪＡ．ｅｌａ１．Ｒｎ

Ｅｓｐ

Ｅｎｆｅｒｎ

Ｄｉｇ，２０１０）

根据上皮细胞形态，ＩＰＭＮ在组织学上分为肠

型、胰胆管型、胃型及嗜酸型（图７）。胃型多为ＢＤ—

ＩＰＭＮ且常伴有低级别异型增生；肠型多为ＭＤ．

ＩＰＭＮ且常伴有中．高级别异型增生；胰胆管型几乎

均伴有高级别异型增生；嗜酸型是一种特殊类型，扩

张胰管内有较大的结节状乳头。乳头被覆嗜酸性细

胞并形成复杂的树枝状结构，上皮细胞形成特征性上

皮内腔，呈圆形或打孔样空隙，大量空隙使乳头呈筛

网状结构。胞核内核仁明显，细胞间散在杯状细胞。

浸润性癌占ＩＰＭＮ的比例为２０％一５０％，浸润

成分可为胶样或管型，各种分化类型均可发生，有研

万方数据

究认为胃型相对少见。

磐

凌瓠

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盆国ｈ。盘油ｄＭ国

图６ＩＰＭＮ组织学亚型ａ．胃型：细胞呈高柱状，胞核位于基底部，

胞质丰富，淡染而黏稠；ｂ．肠型：由柱状细胞形成的高乳头结构组

成，该柱状细胞具有假复层细胞核，胞质呈嗜碱性且上层有含量不等

的黏液；ｃ．胰胆型：细的分支状乳头结构伴高级别异型增生，细胞呈

立方形，核圆且深染，核仁明显，胞质含少量黏液；ｄ．嗜酸型：通常具

有复杂的树枝状乳头，表面被覆２—５层立方及柱状细胞，胞核大、

圆、高度均一，胞核内含有明显的、偏心的核仁，胞质含大量嗜酸性颗

粒（ＴａｎａｋａＭ，ｅｔａ１．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２０１２）

（四）ＳＰＮ

ＳＰＮ通常单发，胰腺各部位均可发病，确诊时瘤

体多体积较大（平均直径９～１０ｃｍ）。病灶多位于

胰腺边缘部位，突出于胰腺轮廓之外。ＳＰＮ多边界

清晰，病变可呈实性、囊实性或囊性，囊性成分多由

囊内出血和肿瘤组织退变坏死形成（图７），约１／３可

见钙化；少数ＳＰＮ（尤其是较小的病变）主要呈实

性。组织学表现为均匀一致的多边形细胞围绕纤维

血管蒂呈复层排列，形成假玫瑰花结及假乳头结构，

常坏死出现囊状结构；胞质多呈嗜酸性，有时见液泡

形成，过碘酸一雪夫（ＰＡＳ）染色阳性，部分见耐淀粉

酶小体；细胞核圆形或卵圆形，多见纵行的沟槽和细

微斑点状的染色体。

大多数ＳＰＮ为非浸润性，１０％～１５％可发生肝

脏或腹膜转移。ＳＰＮ很少发生淋巴结转移。

三、临床表现

多数ＳＣＮ、ＭＣＮ患者无明显临床症状，常在体

检或因其他原因行影像学检查时发现。有临床表现

亦多为非特异性症状，包括腹痛、腹胀、肿块、恶心、

呕吐、腹泻和体重减轻等。ＩＰＭＮ患者可以急性胰

腺炎为首发症状，且可反复发作。上海长海医院单

中心大样本病例回顾研究发现，ＩＰＭＮ患者急性胰

腺炎发作频率可随疾病进展而逐渐增加。与ＭＤ－

ＩＰＭＮ患者相比，ＢＤ．ＩＰＭＮ患者无症状者更为多见。

ＳＰＮ在确诊时其瘤体往往已非常大，可因肿瘤破裂

而发生腹腔内出血。当ＰＣＮｓ发展为浸润性癌时，

患者可出现与胰腺导管腺癌（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｄｕｃｔａｌ

ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ，ＰＤＡＣ）类似的症状，如疼痛（腹痛或

背痛）、黄疸和新发糖尿病等。ＩＰＭＮ患者可同时或

异时发生胰腺外肿瘤，但其发病率较一般人群无明

显升高。

四、影像学

影像学是诊断ＰＣＮｓ的重要依据，常用检查包

括腹部超声、计算机断层扫描（ＣＴ）、核磁共振成像

（ＭＲＩ）、内镜超声（ＥＵＳ）、内镜下逆行性胰胆管造影

术（ＥＲＣＰ）、正电子发射断层显像（ＰＥＴ）等。影像学

诊断应关注肿瘤生长部位、单发或多发、病变大小、

胰管直径、病变是否与胰管相通、有无壁结节、有无

钙化等。

（一）腹部超声

腹部超声可用于ＰＣＮｓ的筛查，能够区分囊实

性病变，确定肿瘤的位置、分隔、乳头等成分，但由于

受气体反射等原因其敏感性较低，难以区分ＰＣＮｓ

的病理类型。超声引导下经皮穿刺获取囊液及囊壁

组织进行生物化学、细胞学及分子生物学诊断可提

供更多信息。有学者认为超声造影（ｃｏｎｔｒａｓｔ—

ｅｎｈａｎｃｅｄｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ，ＣＥ．ＵＳ）可提高ＰＣＮｓ诊断准确

率，评价其恶性｝替能（图８），

图８ＭＣＮ的｝ｆ通趟Ｊｉｉ（ａ）及ｃＥ—ＵＳ（｝Ｊ）卢像图（Ｂｅｙｅｌ—ＥｌｉｋｅｂＡ

ａ１．ＪＯＰ．２（】１０）

万方数据

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（二）ＣＴ

ＳＣＮ常见的两种病理类型的ＣＴ征象不同。

ＳＭＡ的典型ｃＴ征象为单发的囊性病变，由多个薄

壁小囊（１～２

１２ｍ）构成，增强后可见囊壁及分隔强

化，呈特征性的“蜂窝状”或“海绵状”，不与胰管交

通（图９ａ）。约３０％的ＳＭＡ可见中央纤维瘢痕，部

分伴星状钙化，对ＳＣＮ诊断具有特异性。ＳＯＡ由单

个或多个较大囊腔（＞２ｃｍ）组成，无中央纤维瘢痕

或钙化，与ＭＣＮ鉴别困难。

ＭＣＮ多见于胰腺体尾部，单发或多发，体积常

大于ＳＣＮ，囊壁及纤维分隔较ＳＣＮ厚，囊腔可被分

隔为多个小囊，呈“橘子样”切面（图９ｂ）。囊液中

混有坏死组织或出血时，可见密度增高。偶见周边

囊壁“蛋壳样”钙化，对ＭＣＮ诊断具有特异性。增

强ＣＴ常可见囊壁、分隔及壁结节呈强化表现。直

径１＞４ｃｍ、囊壁不规则增厚、实性壁结节、周边钙化

等常提示ＭＣＮ为恶性，应注意观察是否有局部浸润

及远处转移（肝脏和腹膜）征象。ＭＣＮ需要与ＰＰｓ

或ＳＣＮ鉴别，尤其是单腔型ＳＯＡ。有研究分析ＳＯＡ

及ＭＣＮ的囊壁突出胰腺外部分的厚度，ＳＯＡ多

为≤ｌｍｍ的薄壁，而ＭＣＮ大部分囊壁厚度在

２．５ｍｍ～１０．０ｍｍ之间，因此ＣＴ测量囊壁厚度可

作为ＭＣＮ与ＳＯＡ的鉴别方法。

ＭＤ—ＩＰＭＮ的ＣＴ典型征象为ＭＰＤ弥漫性或节

段性扩张，周围胰腺实质常有萎缩，部分ＭＰＤ内有

壁结节，胰管结石及胰腺实质钙化少见，有助于与慢

性胰腺炎鉴别。ＢＤ—ＩＰＭＮ的典型征象为分支胰管

扩张，常见于钩突，局部有多个相互交通的囊腔形成

“小叶状”或“葡萄串状”；较小的ＢＤ．ＩＰＭＮ需与

ＰＰｓ、ＭＣＮ及慢性胰腺炎分支胰管扩张鉴别（图９ｃ）。

ＭＴ—ＩＰＭＮ的典型征象为分支胰管扩张延伸至ＭＰＤ。

囊肿与胰管交通是ＩＰＭＮ与ＳＣＮ、ＭＣＮ等其他ＰＣＮｓ

鉴别的重要特征。有研究表明，ＭＰＤ直径＜６ｍｍ、无

壁结节及＜３ｏｎ的无症状ＩＰＭＮ恶变率极低；发生

胰腺炎、ＭＰＤ扩张＞１５ｍｍ、有壁结节及钙化提示

ＭＤ－ＩＰＭＮ及ＭＴ．ＩＰＭＮ有恶变倾向；囊腔≥３ｏｎ、

囊壁增厚、有壁结节及胰管扩张≥１０ｍｍ提示ＢＤ．

ＩＰＭＮ有恶变倾向。

ＳＰＮ的ＣＴ典型征象为单发的、边界清晰、包裹

良好、质地不均、血管密度低的占位病变，伴中央或

散在坏死灶，囊壁多较厚并伴强化（图９ｄ）。约１／３

患者可见不规则钙化，周围多见。部分瘤体坏死变

性使病变呈囊实性，常伴囊内出血；由于坏死及出血

程度不同，部分病变可完全呈实性或囊性。部分患

者可因肿瘤生长造成邻近组织移位，但多无浸润。

ｈ鬟｝Ｉ＼一年■

图９各种ＰＣＮｓ的ＣＴ征象ａ．胰头部微囊型ＳＣＮ，中央为典型“星

状”瘢痕伴钙化；ｂ．胰头部巨囊型ＭＣＮ，内部分隔清晰可见∞胰腺

头、体部多ｔｔ－。陀ＢＤ—ＩＰＭＮ，多个囊肿‘－ｊＭＰＤ交通（箭头所示）；ｄ．胰

尾部ＳＰＮｆ＇ｔ＇－－６典删的囊肿内部及蠼壁钙化（ＪｏｒｂａＲ，ｅｌ

ａ１．Ｃｉｒ

Ｅｓｐ，

２００８；ＦｒｉｔｚＳ，ｅｌ

ａ１．Ｏｎ（－ｏｌｏｇｉｓｔ，２００９；Ｃｈａｎｇ

Ｈ，ｅｔ

ａ１．ＩｎｔＪＭｅｄ

Ｓｃｉ，

２０１０）

（三）ＭＲＩ／ＭＲＣＰ

与ＣＴ相比，ＭＲＩ的软组织分辨率更高且无放

射暴露，能够更好地辨别囊腔内容物的特征，ＭＲＩ／

ＭＲＣＰ可以更好地显示病变与胰管的交通情况，但

ＭＲＩ难以很好地显示钙化。

ＳＣＮ的ＭＲＩ典型征象为不与胰管交通的囊腔，

很少伴胰管扩张，囊液偶因出血而在Ｔ。ＷＩ表现为

高信号区，ＳＭＡ多发的小囊及强化的分隔使其在

Ｔ，ＷＩ上呈典型“蜂窝状”（图１０）。

卜．闷・

１．０◆二，？

【’

ｏ一

图１０ＳＣＮ的ＭＩ｛Ｉ征象ａ．１２ⅦＩ小．ＳＭＡＩ一舆型“蜂窝状”，人的瘤

体呈高信哆；Ｉ，．Ｔ２ＷＩ爪寡瞧型ＳＣＮ为多雀删，瘤体｜｛｛多个较大瞧腔

构成（ＣｈｏｉＪＹ，ｅｌ

ａ１．Ａｍ

ＪＲｏｅｎｔｇｅｎｏｌ，２００９）

ＭＣＮ的典型ＭＲＩ征象为边界清楚的、较大的单

发或多发分叶状囊性病变，伴强化的分隔和（或）实

性成分。ＭＲＩ／ＭＲＣＰ能够更好地辨别囊肿与胰管

万方数据

主堡堕鳇痘塞盍！！！！生堡旦箜！！鲞箜！塑堡！ｉ！』￡！塑里！回：垒四！；Ｑ！！：！尘：！！ｚ塑！：！

的关系，有利于ＭＣＮ与ＰＰｓ及ＩＰＭＮ的鉴别。

ＭＲＩ／ＭＲＣＰ可以清晰地显示囊性病变与胰管

交通与否，并显示胰管内有无充盈缺损，如ＩＰＭＮ存

在胰管内充盈缺损常提示恶变可能，因此ＭＲＩ／

ＭＲＣＰ对ＩＰＭＮ与其他ＰＣＮｓ的鉴别诊断价值大于

ＣＴ，推荐ＩＰＭＮ患者首选ＭＲＬ／ＭＲＣＰ检查（图１１）。

图１１ＭＲＣＰ显示典型ＢＤ—ＩＰＭＮｓ（ＴａｎａｋａＭ，ｅｌ

ａ１．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ

２０１２）

ＳＰＮ在Ｔ。ｗＩ上信号强度不均，而在Ｔ２ｗＩ上为

高信号。ＭＲＩ可以更好地显示囊内出血等形态特征

从而有助于识别ＳＰＮ。

（四）正电子发射断层成像（ＰＥＴ）

目前研究支持１８

ＦＤＧ—ＰＥＴ对ＰＣＮｓ的诊断价值，

尤其是对良恶性ＩＰＭＮ的鉴别诊断（图１２）。有研

究通过１８ＦＤＧ—ＰＥＴ影像及标准化吸收值（以ＳＵＶｍａｘ

＞２．５为界值）半定量分析比较１８ＦＤＧ．ＰＥＴ及ＣＴ在

诊断良恶性ＰＣＮｓ中的作用，结果显示１８ＦＤＧ—ＰＥＴ诊

断恶性ＰＣＮｓ准确性更高。另外一项研究比较了仙

台指南标准与１８ＦＤＧ－ＰＥＴ（ＳＵＶｍａｘ＞２．５）鉴别良恶

性ＩＰＭＮ的可靠性，结果提示１８ＦＤＧ．ＰＥＴ更为准确。

研究者认为对适合手术的年轻患者应根据仙台指南

标准行手术治疗，而对老年患者、高危患者以及拟行

保留胰腺实质手术而要求术前可靠除外恶性可能

时，建议１８ＦＤＧ—ＰＥＴ检查。Ｄｏｎｇ等对８例ＳＰＮ患者

ＰＥＴ．ＣＴ的分析表明，病灶平均ＳＵＶｍａｘ为８．９（２．５～

２９．１），ＦＤＧ摄取率与肿瘤的细胞构成、增殖指数以

及组织学恶性程度具有相关性。

（五）ＥＵＳ相关技术

ＥＵＳ可接近囊性病变进行检查，能够较好地显

示分隔、壁结节等囊腔内结构以及血流情况，并可经

ＥＵＳ—ＦＮＡ行细胞学及囊液检查，对ＰＣＮｓ的诊断和

鉴别诊断具有重要意义（图１３）。近年来，造影增强

超声内镜（ｃｏｎｔｒａｓｔ．ｅｎｈａｎｃｅｄ

ＥＵＳ，ＣＥ－ＥＵＳ）及谐波

造影增强超声内镜（ｃｏｎｔｒａｓｔ—ｅｎｈａｎｃｅｄｈａｒｍｏｎｉｃ

ＥＵＳ，ＣＥＨ—ＥＵＳ）发展迅速，进一步提高了ＥＵＳ对

ＰＣＮｓ的诊断能力及良恶性鉴别能力。

●

图１２ＩＰＭＮ的ＣＴ和“ＦＤＧ．ＰＥＴ征象ａ、ｂ．恶性ＩＰＭＮ“、ｔＩ．良・ｒ

ＩＰＭＮ；ｅ、ｆ．匹。ｒｋＩＰＭＮ；Ｋ箭头，矗ＣＴｆ：啭结审．短箭头以ｊＰＥｑ’Ｉ

ＦＩ）Ｇ聚集最强Ｉｘ：域（’ｒｏｍｉｍａｒａＹ，ｅｔａ１．０｝１（ｍｌｏ盱Ｒｅｐｏｒｔｓ，２０１０）｜攀一

图１３ＰＣＮｓ的ＥＵＳ征象ａ．微囊型ＳＣＮ呈典型“蜂窝状”；ｂ．ＭＣＮ

为一圆形病变，囊内分隔清晰；１２、ｄ．ＩＰＭＮ扩张的ＭＰＤ内见一壁结

节，多普勒血流图显示结节内有血流存在（ＫｈａｌｉｄＡ，ｅｔ

ａ１．Ａｍ

Ｊ

Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２００７；Ｂａｒｒｅｓｉ

Ｌ，ｅｔａ１．ＷｏｒｌｄＪＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔ

Ｅｎｄｏｓｃ，２０１２；

Ｔａｎａｋａ

Ｍ，ｅｔａ１．Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ，２０１２）

１．ＥＵＳ：ＳＭＡ的ＥＵＳ典型征象为分叶状、与胰

管不交通的囊性病变，囊壁薄且不易与周围胰腺实

质区分，内部分隔较薄而富含血管结构。ＥＵＳ对

ＳＭＡ中央星状瘢痕（有时伴钙化）的检出率低于

ＣＴ。部分ＳＣＮ因子囊体积过小呈实性外观；而ＳＯＡ

子囊体积较大、数目较少，部分为单腔结构，ＥＵＳ可

见病变呈分叶状、缺乏可识别的囊壁，有助于与

ＭＣＮ的鉴别。

ＭＣＮ的ＥＵＳ典型征象为边界清楚、单发、圆形

囊肿，呈“橘子样”，不与胰管交通，多由分隔的较大

万方数据

虫堡堕膣遁苤壶！！！ｊ生垒旦筮！！鲞筮！塑￡！ｉ！』里塑！盟！！！！：△趔！！Ｑ！！：！！！：！！：盟！：！

囊腔构成（数目常＜６个，直径多＞１～２ｃｍ），即“囊

内有囊”。ＭＣＮ的囊壁一般较厚（＞２ｍｍ），囊液黏

稠，有时呈颗粒状，应与ＰＰｓ囊内坏死物鉴别。有研

究认为，ＥＵＳ见囊腔＞４ｃｍ、囊壁或分隔局部增厚、

胰管扩张、明显的壁结节及囊内实性成分提示ＭＣＮ

为恶性。

典型的ＢＤ．ＩＰＭＮ在ＥＵＳ可见多腔结构，呈“葡

萄串状”，即“囊外有囊”，轮廓多不规则。囊腔由指

状、管状或棒状扩张的分支胰管组成，同一病变内可

并存多种形态，称为“多形性囊”。少部分ＢＤ－ＩＰＭＮ

为单腔，由一个明显扩张的分支胰管形成。ＥＵＳ检

查可辨别是否与胰管交通，有利于与其他单腔囊性

病变鉴别。有研究认为，提示恶性ＩＰＭＮ的ＥＵＳ征

象包括病变呈实性、ＭＤ・ＩＰＭＮ的ＭＰＤ明显扩张

（≥１０ｍｍ）、ＢＤ—ＩＰＭＮ的病变体积较大（＞４０ｍｍ）

且伴有不规则分隔、胰管充盈缺损和壁结节高度

＞１０

ｍｍｏ

ＳＰＮ的ＥＵＳ典型征象为单发的、边界清楚、包

裹良好、实性低回声的异质性肿块，其后方呈强回

声；多见于胰腺体尾部，常伴囊性及钙化成分。

２．ＥＵＳ．ＦＮＡ：内镜超声引导下细针穿刺活检

（ＥＵＳ．ＦＮＡ）相关技术是目前ＰＣＮｓ领域的研究热

点。ＥＵＳ．ＦＮＡ可获取标本用于ＰＣＮｓ的细胞学或组

织学诊断，并可抽吸囊液，通过检测其性状、淀粉酶

水平、肿瘤标记物和其他分子标记物辅助ＰＣＮｓ诊

断。系统评价表明对ＰＣＬｓ行ＦＮＡ的并发症率为

２．８％，较为安全。并发症以胰腺炎最常见，其他包

括疼痛、出血、感染等，多为自限性。预防措施包括：

①应用多普勒避免损伤血管；②尽可能少地经过胰

腺实质以减少胰腺炎的发生；③尽可能一次穿刺并完

全抽尽囊液，同时预防使用抗生素以降低感染风险；

④术前酣隋停用抗凝及抗血小板药物。此外，ＦＮＡ存

在肿瘤细胞针道转移的风险，但发生率极低。

（１）细胞学及组织学：ＥＵＳ．ＦＮＡ细胞学诊断

ＰＣＮｓ的特异性高而敏感性低（图１４）。对ＰＣＬｓ行

ＥＵＳ．ＦＮＡ的成功率约为９０％，但因穿刺液中细胞成

分稀少，仅３１％可行细胞学诊断；由于囊液量不足

或高度黏稠，仅４９％可行生物化学诊断。有学者在

抽尽囊液后反复穿刺囊壁（ｃｙｓｔｗａｌｌ

ｐｕｎｃｔｕｒｅ，

ＣＷＰ），８１％的病例得到足够的细胞样本。此外尚

可使用１９Ｇ针穿刺进入囊腔，之后插人活检钳或胰

胆管镜进行囊壁活检（ｃｙｓｔｗａｌｌｂｉｏｐｓｙ，ＣＷＢ）。多项

报道表明，ＥＵＳ引导的细胞刷检（Ｅｃｈｏｂｒｕｓｈ）用于细

胞学检查结果优于标准ＦＮＡ，但目前细胞刷检仅能通

过１９Ｇ针用于直径＞１２ｃｍ的ＰＣＬｓ，而１９Ｇ针柔韧性

差，较难用于胰头及钩突部病变，且并发症发生率高。

瀛一Ｊ削。Ｉ瀑

图１４良性ＩＰＭＮ（ａ、ｂ）、浸润性ＩＰＭＮ（Ｃ、ｄ）的ＥＵＳ—ＦＮＡ细胞学及

组织学表现（ａ、ｃ为巴氏染色，ｂ、ｄ为ＨＥ染色；Ｓ０１６Ｍ，ｅｔａ１．Ｃａｎｃｅｒ，

２００５）

正确的穿刺取样、标本处理及经验丰富的病理

医师可提高ＥＵＳ．ＦＮＡ细胞学诊断的准确性。ＣＷＰ

（ＣＷＢ）及Ｅｃｈｏｂｒｕｓｈ等新技术可能增加ＦＮＡ取样

量从而提高诊断率，但其有效性及安全性仍需较大

规模随机对照试验进行验证。

（２）囊液性状：ＦＮＡ抽吸囊液呈黏液性有助于

黏液性及非黏液性ＰＣＮｓ的鉴别诊断，但部分黏液

性ＰＣＮｓ因黏液较少或过于黏稠而难以抽取。有学

者使用“拉线征（ｓｔｒｉｎｇｓｉｎｇ）”来衡量囊液的黏稠度，

即将一滴囊液放于拇指与食指之间，测量黏液线拉

伸至断裂时的最大长度，结果显示潜在恶性或恶性

ＰＣＬｓ的中位长度远大于良性ＰＣＬｓ。有学者认为，

除外胃肠道黏液污染后，即使无细胞存在，覆盖载玻

片的厚层胶状黏液足以诊断黏液性ＰＣＮｓ。由于液

基细胞学处理囊液的方法可稀释黏液，因此推荐首

先检验黏液成分。

（３）囊液肿瘤标志物：囊液肿瘤标志物检测包

括ＣＥＡ、ＣＡｌ９－９、ＣＡ７２－４、ＣＡｌ２５等，其中ＣＥＡ多由

黏液上皮分泌，被认为是鉴别黏液性及非黏液性

ＰＣＮｓ最准确的标志物，但ＣＥＡ水平与ＰＣＮｓ良恶性

无相关性。ＣＥＡ＞１９２ｎｇ／ｒｎｌ常提示为黏液性ＰＣＮｓ，

ＣＥＡ＜５ｎｇ／ｍｌ提示非黏液性ＰＣＮｓ。以１９２ｎｇ／ｍｌ为

万方数据

生堡送盟疸苤查！Ｑ！！生！旦笠！！鲞笠！塑垡！ｉ！』里！婴堕！趔：垒趔！！！！！：！！！：！！：型！．！

界鉴别黏液性及非黏液性ＰＣＮｓ，其敏感性、特异性

及准确性分别为７５％、８４％和７９％。ＣＥＡ检测仅需

约０．５ｍｌ囊液，因此２００７年美国胃肠病学会指南

建议在ＦＮＡ获取囊液量较少时，应首先行ＣＥＡ检

测。

（４）囊液淀粉酶：囊液淀粉酶水平主要反映

ＰＣＮｓ是否与胰管交通，尚无确切界值。ＰＰｓ的囊液

淀粉酶水平较高，通常／＞２５０

Ｕ／Ｌ。ＳＣＮ的囊液淀

粉酶水平通常＜２５０Ｕ／Ｌ。ＭＣＮ的囊液淀粉酶水平

大多亦较低，但有报道ＭＣＮ淀粉酶升高甚至与ＰＰｓ

和ＩＰＭＮ无差异，其原因可能是囊肿与胰管之间存

在微小交通。ＩＰＭＮ的囊液淀粉酶水平较高，约

７５％≥５０００Ｕ／Ｌ，如ＩＰＭＮ囊液淀粉酶水平较低，应

警惕恶性病变快速生长阻塞胰管的可能。

（５）其他：随着研究的深入，诸多分子标记物被

用于ＰＣＮｓ的诊断，尤其是良恶性鉴别，显示出良好

的应用前景。但这些标记物的准确性、可重复性及

实用性尚需进一步研究。

有研究发现，ＩＰＭＮ囊液ＩＬ一１Ｂ在高级别异型增

生组较低、中级别异型增生组明显增高，囊液ＩＬ一１Ｂ

有可能成为鉴别良恶性ＩＰＭＮ的一种标志物。另外

一项研究发现，ＩＰＭＮ胰液中ＰＧＥ－２明显高于ＭＣＮ，

且ＰＧＥ－２与ＩＰＭＮ异型增生程度直线相关。但在某

些浸润性ＩＰＭＮ患者中ＰＧＥ一２降低，原因可能是肿

瘤生长致胰管闭塞从而阻碍了胰液流动。

ＰＣＮｓ常见的基因改变包括Ｋ—ｒａｓ等原癌基因

活化，ｐ５３、ｐ１６、ＤＰＣ４等抑癌基因缺失，ＢＲＣＡ２和端

粒末端转移酶的基因组维护基因突变。联合基因诊

断能够提高ＰＣＮｓ诊断的准确性。黏液性ＰＣＮｓ的

Ｋ—ｒａｓ突变率较高。有研究表明，联合ＣＥＡ及Ｋ—ｒａｓ

检ｉ贝０用于预测恶性病变的准确性为９４．１％。有研究

发现，端粒酶在恶性ＰＣＮｓ中表达增加，而在良性

ＰＣＮｓ及ＰＰｓ中无表达，可用于恶性ＰＣＮｓ与良性

ＰＣＮｓ及ＰＰｓ的鉴别。有研究发现，ＧＮＡＳ突变为

ＩＰＭＮ所特有，敏感性为６６％。胰液、囊液及术后标

本ＧＮＡＳ突变检测可用于ＩＰＭＮ与其他ＰＣＬｓ及非

ＩＰＭＮ来源的浸润性腺癌的鉴别。

目前认为黏蛋白（ｍｕｅｉｎ，ＭＵＣ）在ＳＣＮ、ＭＣＮ及

ＳＰＮ无特征性表达。ＩＰＭＮ均表达ＭＵＣ５ＡＣ，而

ＭＵＣｌ和ＭＵＣ２的表达则因上皮细胞分化类型不同

而各异。肠型ＩＰＭＮ及其相关黏液瘤ＭＵＣｌ阴性，

ＭＵＣ２和ＣＤＸ２阳性。胰胆型ＩＰＭＮ及其相关管内

腺癌ＭＵＣｌ阳性，ＭＵＣ２及ＣＤＸ２阴性，而胃型

ＩＰＭＮ其ＭＵＣｌ和ＭＵＣ２均为阴性。ＭＵＣ６在胃型

及肠型ＩＰＭＮ均有表达。嗜酸型ＩＰＭＮ通常表达

ＭＵＣ６，而ＭＵＣ５ＡＣ和ＭＵＣ２多仅在杯状细胞表达。

近年研究发现，黏液性ＰＣＮｓ胰腺组织及囊液

中特定ｍｉＲＮＡ（ｍｉＲ一２１、ｍｉＲ一２２１等）表达Ｓ曾，ｈＨ，可用

于黏液性及非黏液性ＰＯＮｓ的鉴别诊断，同时可用

于高级别异型增生ＩＰＭＮ与低级别异型增生ＩＰＭＮ、

ＳＣＮ及其他少见ＰＣＮｓ（如ＳＰＮ、囊性胰腺内分泌肿

瘤等）的鉴别，具有较高的敏感性和特异性。

（六）ＥＲＣＰ

ＥＲＣＰ是辨别囊性病变是否与ＭＰＤ交通最敏

感的方法，ＳＣＮ和ＭＣＮ与ＭＰＤ不交通，而ＰＰｓ和

ＩＰＭＮ多与ＭＰＤ交通，因此ＥＲＣＰ对ＰＣＮｓ的诊断具

有重要作用。

行ＥＲＣＰ时，约３０％的ＩＰＭＮ患者可见黏液从

扩张的“鱼嘴状”十二指肠乳头溢出，该表现对

ＩＰＭＮ诊断具有特异性，且几乎均为ＭＤ—ＩＰＭＮ或

ＭＴ—ＩＰＭＮ。ＥＲＣＰ可清晰地显示ＩＰＭＮ扩张的胰管，

胰管内可有充盈缺损，后者可能为凝固的黏液、突起

的结节、恶性成分退变或浸润所致。ＥＲＣＰ可收集

胰液行细胞学及生物化学诊断，胰管灌洗液细胞学

检查可提高ＢＤ．ＩＰＭＮ良恶性鉴别的准确性。但随

着高分辨率ＭＲＣＰ的发展，其对ＩＰＭＮ的诊断价值

逐渐升高，目前已不推荐ＥＲＣＰ作为首选诊断方法

（图１５）。

（七）其他内镜技术

１．腔内超声：研究表明，腔内超声（ｉｎｔｒａｄｕｃｔａｌ

ｕｈｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ，ＩＤＵＳ）在ＩＰＭＮ术前肿瘤范围评估、

术中切缘判定等较其他影像学方法准确性更高，从

而在ＩＰＭＮ诊治中发挥重要作用（图１６ａ）。

２．经口胰管镜：经口胰管镜（ｐｅｒｏｒａｌｐａｎｅｒｅａｔｏ－

ｓｃｏｐｙ，ＰＯＰＳ）具有超细镜身，可在视频探头直视下观

察胰管系统，能更好地辨别累及胰管病变（如

ＩＰＭＮ）的良恶性，并在内镜下对可疑恶性病变活检

或收集胰液行细胞学检查。Ｈａｒａ等根据ＰＯＰＳ镜下

特征将ＩＰＭＮ突起分为５类：颗粒型、鱼卵型、鱼卵

型伴血管、绒毛型及滋养型，后３种多为恶性（图

１６ｂ）。ＰＯＰＳ联合ＩＤＵＳ发现≥１ｍｍ突起的敏感性

为９０％，并认为Ｉ＞４ｍｍ者８８％为恶性。研究认为，

联合ＩＤＵＳ、ＰＯＰＳ活检及细胞学检查可能是目前

ＩＰＭＮ鉴别诊断的最佳方法。

万方数据

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２）

３．高分辨率成像技术：光学相干断层成像

（ｏｐｔｉｃａｌ

ｃｏｈｅｒｅｎｃｅｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ，ＯＣＴ）是一种利用近

红外线的干涉测量技术，通过无创性的光反射测量

可以获得活体组织微米级的断层成像。体外研究证

实，ＯＣＴ能够鉴刖黏液性及非黏液性ＰＣＮｓ，敏感性

和特异性均＞９５％：进一步研究利用ＥＵＳ—ＦＮＡ将

ＯＣＴ探头引入ＰＣＮｓ腔内，ｉ皑察囊壁形态及囊液散

光特性，对ＰＣＮｓ进行攀别

激光共聚焦显微内镜（¨ｍ胁ａｌｌａｓｅｒｅｎｄｏｍｉｃｒｏ－

ｓｃｏｐｙ，ＣＬＥ）是一种将微，型共聚焦显微镜整合于传

统内镜前端的新技术，通过点扫描激光分析，可在内

镜检查同时获得高分辨率的黏膜表面和黏膜细胞形

态图像。近年研究表明，在ＥＵＳ．ＦＮＡ或经自然腔道

内镜手术中进行ＣＬＥ检查有利于提高对ＰＣＮｓ的诊

断能力。

五、治疗

对于有明显症状、确诊或可疑恶性的ＰＣＮｓ（尤

其是ＩＰＭＮ和ＭＣＮ），多数指南或共识均推荐手术

治疗。但ＰＣＮｓ术前常缺乏明确诊断，且其自然史

尚未阐明，因此对无症状的、较小的ＰＣＮｓ患者应积

极治疗还是随访观察，目前仍存争议。此类ＰＣＮｓ

恶性比例低，且很多患者较年轻，持续随访可能造成

心理上和经济上的负担；同时考虑到胰腺手术较高

的并发症率，许多学者开始尝试非手术治疗并取得

了较好效果，具有一定的应用前景。

（一）外科治疗

ＰＣＮｓ行外科手术的目的包括明确诊断、提高长

期生存率、缓解症状，术式包括保留胰腺的切除术

（如去核术、中央胰腺切除术）、局部胰腺切除术（如

胰十二指肠切除术、远端胰腺切除术）及全胰腺切

除术。手术原则包括完整切除病变、适当清扫局部

淋巴结、尽可能保留胰腺实质以及剩余胰腺的重建

或引流。手术方式的选择取决于病变的位置、是否

为多灶性病变、患者的全身状况、对生活质量的考虑

（尤其是胰腺内、外分泌功能）以及各种术式的并发

症及病死率等。

一般认为ＳＣＮ无恶变倾向，为良性肿瘤，但可

随时间延长而增大，＞４ｅｍ后其生长速度加快，可引

起临床症状。ＳＣＮ手术指征为：有临床症状、＞４ｃｍ

及囊性病变性质不确定。浆液性囊腺癌需手术治

疗，术后仍可长期生存。ＳＣＮ一般不需清扫胰周淋

巴结。

ＭＣＮ具有恶变倾向，建议采取肿瘤根治性切除

术，切除范围应包括肿瘤两侧的部分胰腺，断端无肿

瘤残留。可根据病变位置选择保留幽门的胰十二指

肠切除术、节段性胰腺切除术或胰腺远端切除术等。

由于恶性ＭＣＮ的淋巴结转移率亦较低，通常不必清

扫胰周淋巴结。近年，有学者建议对低危ＭＣＮ患者

（无症状、＜３ｃｍ、无壁结节、无胰管或胆总管扩张、

无胰周淋巴结肿大）首先行影像随访，可能适用于

伴有严重合并症的高危患者和高龄患者。

黏液性囊腺癌多为低度恶性，分化较好、转移较

晚，并有完整的包膜，应采用根治性肿瘤切除。当肿

瘤侵及邻近器官或有局部淋巴结转移时，可行联合

脏器切除及区域性淋巴结清扫术。

万方数据

主堡医监痘盘查！Ｑ！ｊ生！旦筮！！鲞筮！塑曼！ｉ！』旦！竺堡！塑：垒四！！！！！：！！！：！！：№：！

ＭＤ－ＩＰＭＮ及ＭＴ—ＩＰＭＮ均建议手术治疗（除非

有手术禁忌证）。ＭＰＤ≥１０ｍｍ为“高危指征”之一，

而ＭＰＤ扩张５～９ＩＴＩＭ为“报警指征”之一；后者应进

一步检查而非立即手术。可根据病变范围行胰十二

指肠切除术、远端胰腺切除术等。如果术中冷冻切

片显示切缘阳性（包括高级别异型增生），应考虑进

一步切除以确保切缘阴性，必要时行全胰腺切除术。

但全胰腺切除手术范围大，术后须终生使用胰岛素

和胰酶制剂替代治疗，应慎重选择。

ＢＤ－ＩＰＭＮ的恶变倾向相对较低，治疗和随访异

于其他ＩＰＭＮ（图１６）。仙台指南中ＢＤ．ＩＰＭＮ的手

术指征包括：①病变＞３

ｃｍ；②有壁结节；③ＭＰＤ扩

张＞１０ｍｍ；④胰液细胞学检查可疑或呈阳性结果；

⑤囊肿引起症状。２０１２年国际胰腺学会指南推荐

对囊肿体积迅速增大、高级别异型增生（非阳性细

胞学结果）的患者行手术治疗。这一指南同时指

出，对囊腔直径＞２ｃｍ的较年轻患者（＜６５岁）手术

与否尚存在争议，但鉴于其不断累积的恶变风险，推

荐手术治疗。指南认为，与壁结节及阳性细胞学结

果比较，病变＞３ｃｍ是一项较弱的恶性预测因子，因

此对仅有病变＞３ｅｍ这一指征的ＢＤ．ＩＰＭＮ可随访

观察而不必立即手术治疗，尤其是年龄较大的患者。

ＳＰＮ主要采取手术治疗。如肿瘤较小、包膜完

整且与周围组织界限清楚可行局部切除术，根据病

变位置可行保留十二指肠的胰头切除术、胰腺节段

切除术、胰腺远端切除术。对周围组织结构有明显

侵犯者，应当予以扩大切除范围。ＳＰＮ极少发生淋

巴结转移，不必常规清扫胰周淋巴结。即使出现远

处转移或复发，仍建议手术治疗。

图１６ＢＤ—ＩＰＭＮ的诊治流程（根据２０１２年国际胰腺学会胰腺ＩＰＭＮ及ＭＣＮ治疗指南修改）

万方数据

主堡照腥痘盘查！！！！生！旦筮！！鲞箜！翅ｇ！也』￡！！！翌！！！！：垒Ｐ巫！！！！！：Ｙ！！：！！：№：！

ＰＣＮｓ术后并发症和病死率分别为２０％～４０％

和１％～３％。主要并发症包括：胰瘘／胰漏、胆漏、

出血、感染（肺炎、切口感染等）、胃排空延迟、肠梗

阻、胰腺脓肿或假性囊肿形成、胰腺内分泌及外分泌

功能不足等。局部胰腺切除术后胰瘘发生率高，可

达１５％～５０％。大部分胰瘘无需特殊处理，少数需

再次手术治疗。术后内、外分泌功能不足的发生率

及严重程度与胰腺切除的比例有关，严重的糖尿病

仍然是全胰腺切除术后最严重的并发症。

（二）非手术治疗

１．ＥＵＳ引导下注射消融术：ＥＵＳ引导下注射消

融术的常用药物有酒精、紫杉醇等，治疗目的为消融

囊壁上皮细胞并消除或降低恶变风险。其适应证包

括：①手术禁忌或拒绝手术的患者；②随访期间囊肿

体积增加；③囊肿＞２ｃｍ、囊内小腔≤６个，且病变

不与ＭＰＤ交通。影响ＰＣＮｓ消融效果的因素包括

囊壁厚度、囊内分隔及存在壁结节等。

２００５年，有学者首次报道ＥＵＳ引导下酒精注射

消融治疗ＰＣＮｓ，此后诸多学者做了进一步研究，结

果表明：①ＥＵＳ引导下酒精或酒精＋紫杉醇ＰＣＮｓ

囊内注射消融治疗安全、有效，短期内囊肿完全消失

率３３％～７９％，无严重并发症；②两次注射较一次

注射可能使ＰＣＮｓ体积更加缩小，影像学检查完全消

退的比例增加；③囊肿初始体积是治疗后囊肿能否完

全消融的预测因子。但是，该方法难以治疗＜１

ｃｍ的

ＰＣＮｓ，术前ＰＣＮｓ病理类型不明确，术后很难获得病

理上囊肿完全消失的证据，且缺乏前瞻性、随机对照

的、长期随访的研究，很难确定该治疗是否对患者有

益。因此，目前建议该治疗仅用于无法接受外科手术

的患者，如高龄患者和并发严重疾病的患者。

２．光动力疗法：光动力疗法（ｐｈｏｔｏｄｙｎａｍｉｃ

ｔｈｅｒａｐｙ，ＰＤＴ）可治疗不宜手术的ＭＤ－ＩＰＭＮ患者，术

中患者耐受性好，术后影像学及活检结果显示ＩＰＭＮ

在ＰＤＴ后消退，症状亦随之缓解。但ＩＰＭＮ与胰管

交通者不宜行ＥＵＳ引导下ＰＤＴ，常需手术治疗。

３．化疗及放疗：ＰＣＮｓ，尤其是ＭＣＮ及ＩＰＭＮ可

发展为浸润性肿瘤，甚至出现局部或远处转移。尽

管多项研究表明，ＰＣＮｓ术前和（或）术后化、放疗前

景令人期待，但其疗效及方案等尚存争议。亦有观

点认为对巨大胰腺囊腺癌无法切除者可采用囊腔内

置导管化疗，再行二期根治术。

六、预后及随访

（一）ＳＣＮ

手术完全切除病变后可获治愈，无复发或转移，

术后无需常规随访。浆液性囊腺癌报道病例数量尚

少，生物学行为不明确。

（二）ＭＣＮ

非浸润性ＭＣＮ完全手术切除后通常可治愈，无

需随访。浸润性ＭＣＮ预后较差，术后５年生存率约

５０％，影像学随访时间应与ＰＤＡＣ相同。日本学者

建议浸润性ＭＣＮ术后每６个月ＣＴ或ＭＲＩ随访

１次，了解局部复发及远处转移情况。

（三）ＩＰＭＮ

１．非手术ＩＰＭＮ患者的随访：根据患者年龄、家

族史、症状、合并症、胰腺癌风险及患者意愿等制定

随访。随访基本内容包括病史及体格检查，ＭＲＬ／

ＭＲＣＰ（或ＣＴ）检查。当疑似存在壁结节时建议

ＥＵＳ检查。在无既往影像学资料时，对无高危指征

的ＩＰＭＮ患者应短时间内（３—６个月）行ＭＲＩ／

ＭＲＣＰ（或ｃＴ）检查，证实病变稳定后，根据其大小

分级制定随访。

如无禁忌证，随访发现的高危指征患者应建议

手术治疗。而发展迅速或已具备高危指征的ＩＰＭＮ

患者，因手术风险或个人意愿等原因选择加强随访

而不手术时，应考虑缩短随访时间（３～９个月）。

ＩＰＭＮ生长速度快是否会增加恶变风险尚不明确，

对此类患者建议缩短随访时间。

２．手术ＩＰＭＮ患者的随访：非浸润性ＩＰＭＮ的５

年生存率为７０％，浸润性ＩＰＭＮ的５年生存率为

４０％，远高于ＰＤＡＣ。２０１２年国际胰腺学会指南建

议非浸润性ＩＰＭＮ术后每年两次病史及体格检查，

ＭＲＣＰ随访。如出现症状、体征、影像学或细胞学阳

性结果，则缩短随访时间。

对已知ＢＤ—ＩＰＭＮ未能切除者，应按非手术

ＩＰＭＮ患者随访。考虑ＢＤ－ＩＰＭＮ患者每年发生

ＰＤＡＣ的概率约０．７％～０．９％，每６个月行１次ＣＴ

或ＭＲＩ随访较为合适。对有２个或以上一级亲属

受累的患者，应该加强随访。如进一步出现报警指

征，应考虑手术治疗。

３．ＩＰＭＮ患者其他器官发生恶性肿瘤的可能：

对ＩＰＭＮ患者随访不推荐常规进行胰腺外恶性肿瘤

的影像学检查。但应根据所在国家或地区此类恶性

肿瘤发病率情况，适当考虑除外胰腺外肿瘤可能。

（四）ＳＰＮ

完全切除（Ｒ０）后５年生存率＞９５％；即使发生

浸润、复发或远处转移，仍能长期生存。术后复发的

高危因素有：血管浸润、多形性细胞核、坏死、有丝分

裂活性增加、周围神经或血管浸润、周围胰腺实质浸

万方数据

・９０主垡送鳇疸盘查！！！！笙！旦笙！！鲞筮！塑￡ｊｉ！』旦！！！！！型！！，皇Ｐ！ｉ！！１１１，∑！１．！！，！！・！

润等，尽管复发率低（０～１４％），亦需长期随访。

七、ＰＣＮｓ相关指南及共识意见

国际上较为公认的ＰＣＮｓ相关指南及共识包括

２００６年国际胰腺学会胰腺ＩＰＭＮ及ＭＣＮ治疗指南

（仙台指南）、２００７年美国胃肠病学会ＰＣＮｓ诊治指

南以及２０１２年国际胰腺学会胰腺ＩＰＭＮ及ＭＣＮ治

疗指南。此外，部分学者制定的临床实践指南及诊

治流程等亦得到较为广泛的认可，可供临床参考。

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（收稿日期：２０１３４）２４３８）

（今文编辑：屠振兴）

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