黄色肉芽肿性胆囊炎--需要重新审视的疾病
王淑敏 张慧
黄色肉芽肿性胆囊炎(XGC)是一种胆囊壁的慢性炎症，其特征是局限性或弥漫性破环性炎症，炎症后发生纤维增值、巨噬细胞和泡沫细胞浸润[1]。最早在1970年Christenn等首先描述了该病[2]。其病理生理机制其实目前还不清楚，有理论认为胆囊或胆管的梗阻引起胆囊腔内压力增高，继而导致胆囊壁Rokitansky-Aschoff(RAS)破裂或粘膜溃疡，胆汁进入壁内，巨噬细胞吞噬胆汁而引起慢性结节性炎症反应[3]。阳光季节
XGC是影像诊断的难点，由于胆囊结构不清，常常使影像医师难以与胆囊癌鉴别，同时有研究报道二者合并发生，合并发生病例胆囊癌多发生于胆囊颈部，这样的破坏性炎症合并胆囊癌的发生率以及发生的机制，笔者认为可能还需要更多研究的支持，这时候FNA对于鉴别XGC与胆囊癌就非常重要，尤其内窥镜超声监视下的胆囊颈部FNA对于鉴别非常重要[4-5]，下面一些影像表现可能对于鉴别诊断有重要意义：
1)胆囊粘膜面完整，有研究显示66.7%病例粘膜面完整，33.3%粘膜面破坏[6]。
病例1，女性，49岁，胆囊壁显著增厚，轮廓不清，超声显示粘膜面，壁内可见点状强回声伴彗星尾征，超声监视下组织活检，病理报告：送检纤维结缔组织中见中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润，另见少许肝组织，未见被覆上皮。术后病理：（胆囊肿物）破碎不整形胆囊一条，长12cm，临床已剖开，周径3-4cm，浆膜面部分略粗糙，壁厚0.5-1.5cm，切面部分区域增厚，灰白灰红，质中，粘膜面细绒毯样结构消失，未见结石及息肉。诊断结论：黄色肉芽肿性胆囊炎。
病例2，男性，75岁，超声显示粘膜面破坏，浆膜面完整，MRI提示胆囊穿孔，肝脏内异常信号，脓肿？治疗2个月后复查，超声显示胆囊壁局限性增厚，最厚约0.8cm,术后病理：浆膜面光滑，粘膜面粗糙，胆囊壁内可见灰黄区，切面灰黄色性质，细绒毯结构消失，可见结石。
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病例2表现主要是胆囊粘膜面坏死，治疗后修复，与病例1病理过程的发展不同上海维丽娅，所以前述的胆汁进入壁内，巨噬细胞吞噬胆汁而引起慢性结节性炎症反应的解释对于这类病例可能是有点“牵强附会”，wave笔者认为黄色肉芽肿性胆囊炎是否也是胆囊坏死性疾病发展的一个最终过程？
2)临近器官受累，40%病例肝脏受累，临近肠管（结肠或十二指肠）、胃和腹壁脂肪都可受累。但是XGC一般不发生肝内胆管扩张。
XGC病理学机制关键问题是RAS破裂或粘膜溃疡，其发生前提条件是胆囊腔内压力增高，beltway笔者认为我们一般对于胆囊的认识只是把其作为胆汁存储和排泄的囊袋样结构，其实对于胆囊很多功能并没有认真思考。读到一篇非常有意思的文献，发表在《医学假说》杂志 [7]，虽然文章发表于1986年，但是现在读起来过去一些经典的研究还是获益匪浅。
1)胆囊压力:空腹状态，十二指肠内没有食物，Oddi括约肌收缩使weka胆管内压力增高达到15-25厘米水柱，这个压力水平胆汁可以从胆管流入胆囊，但是当压力达到25厘米水柱，肝脏分泌胆汁停止，胆囊节律性收缩也可使胆囊内压力增高达到30-40厘米水柱，但是胆囊内压力不会影响肝脏分泌胆汁，胆囊囊腔内压力的作用更多在于影响胆汁吸收以及调节胆管内的压力[8]。
2)胆囊粘膜：胆囊粘膜主要执行吸收功能而不是分泌功能，胆结石存在时胆汁的吸收可
能直接从DL和RAS路线进行吸收，其吸收的主要成分是胆固醇、胆盐和胆色素，DL是指L
uschka导管，为1-2mm的小胆管，沿着胆囊床外围引流入胆道[9]。
当我们分析了上面的胆囊功能的一些有意思的现象，我们可能提出疑问，XGC是否是RAS破裂，还是DL和RAS路线吸收能力的增强，导致胆汁进入胆囊壁激发炎症过程，有研究显示IgG4相关性胆囊炎与XGC有很多重叠征象[10]。相关内容可参加微信公众号淋巴浆细胞性胆囊炎。
病例3，男性，83岁，声像图显示胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊壁侵犯胃壁，胃壁增厚，胃粘膜层完整。CT显示胆囊壁增厚伴钙化，黄色肉芽肿性胆囊炎？临近胃壁增厚，胃胆瘘待排。病理结果：慢性胆囊炎，伴局灶出血，间质内多量淋巴细胞、浆细胞浸润。
参考文献：
1. Rammohan A , Cherukuri S D, Sathyanesan J , et al. Xanthogranulomatous Cholecystitis Masquerading asGallbladder Cancer: Can It Be Diagnod Preoperatively?[J]. GastroenterologyRearch and Practice, 2014, 2014:1-5.
2011诺贝尔化学奖
2. Christenn A H, Ishak K G.Benign tumors and pudotumors of the gallbladder. Report of 180 cas.[J].Archives of Pathology, 1970, 90(5):423. （被引量467）
3. Jetley S , Rana S , Khan RN , et al. Xanthogranulomatous cholecystitis--a diagnostic challenge[J].Journal of the Indian Medical Association, 2012, 110(11):833.
wmm4. Krishnani N, Shukla S, JainM, et al. Fine needle aspiration cytology in xanthogranulomatous cholecystitis,gallbladder adenocarcinoma and coexistent lesions[J]. Acta Cytologica, 2000,44(4):508-514. （被引量65）
道喜5. Hijioka S , Mekky M A , BhatiaV , et al. Can EUS-guided FNA distinguish between gallbladder cancer andxanthogranulomatous cholecystitis?[J]. Gastrointestinal Endoscopy, 2010,72(3):622-627. （被引量23）
6. Goshima S , Chang S , WangJ H , et al. Xanthogranulomatous cholecystitis: Diagnostic performance of CT todifferentiate from gallbladder cancer[J]. European Journal of Radiology, 2010,74(3). （被引量28）
7. Al-Hilli, F. The functionof the gallbladder as a lesr biliary circulation [J]. Medical hypothes,1986, 21(2):165-170.
8. Best & Taylor'sPhysiological Basis of Medical Practice.[J]. 1974.
9. Constantine P,Spanos,Theodore, Syrakos. Bile leaks from the duct of Luschka (subvesicalduct): a review.[J].Langenbeck's archives of surgery,2006,391(5):441-7. （被引量72）
10. Hong S A , Sung Y N , Kim HJ , et al. Xanthogranulomatous cholecystitis shows overlapping histologicalfeatures with IgG4‐related cholecystitis[J].Histopathology, 2017.
