中华人民共和国民事诉讼法钙通道阻滞剂对肾脏的保护作用
钙通道阻滞剂(calcium channel blockers,CCB)在结构上主要分为四类：(1)二氢吡啶类：常用有非洛地平、硝苯地平，左旋氨氯地平、氨氯地平、尼莫地平等。(2)地尔硫 类：地尔硫 等。(3)维拉帕米类：如缓释维拉帕米、维拉帕米等。(4)氟桂嗪类：如氟桂利嗪等。
CCB能阻止钙离子进入细胞内，引起心、脑、肾器官中血管平滑肌松弛，减轻各器官缺血所引起的细胞损害。近年来学者关注焦点是，降压药除降压作用外，对靶器官如心、脑、肾的其他有益作用，如CCB在除了治疗心肌缺血、心绞痛、动脉粥样硬化、心力衰竭以及在神经病学中应用以外，许多学者在CCB对肾脏保护作用方面做了大量研究。虽然1962年Heidland等提出CCB有扩张肾血管作用，但仅仅在最近十年才发现CCB对肾功能的有益影响。
二氢吡啶类CCB可选择性作用于入球小动脉电压依赖性钙通道，而有扩张肾小球前血管作用，但出球小动脉细胞缺少钙通道，故对出球小动脉紧张性的影响较少或无；地尔硫 和维拉帕米对入球和出球小动脉都有影响。
mcsd血压升高时对肾组织结构和功能有不良影响，但肾脏有自身调节机制，即当血压升高时，肾
小球入球小动脉收缩，使肾小球减轻由于高血压引起损伤。在动物实验中也证实，自发性高血压大鼠(SHR)在血压升高时，可通过入球小动脉收缩来维持肾小球内压稳定。这种正常“自身调节”(auto-regulation)，随高血压病程演进，肾功能减退(有效血浆流量ERPF/RBF比值降低，但GRF最初维持，使滤过分数GFR/ERPF升高)，肾内缺血渐严重，致使弹性小动脉增厚性硬化和主要累及入球小动脉玻璃样变性硬化。如果肾功能损害 > 50%，肾微循环内产生包括入球小动脉扩张(而不是收缩—“自身调节”障碍)出现高灌注、高滤过、以及肾小球性高血压，所谓“三高现象”，会极大的损伤肾小球细胞，使存余肾功能迅速减退。肾血流量在一定范围内保持相对恒定，这种现象称为肾血流自身调节，调节机制目前有4种学说，即：
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(1)肌原性学说：肾血管平滑肌存在压力感受器，当肾灌注压升高时，入球小动脉的平滑肌受到刺激，导致平滑肌收缩，使血管阻力相应增加，维持肾血流量相对稳定。当肾灌注压降低时，入球小动脉刺激相应降低，导致平滑肌相应张力变化。
(2)血管活性因子：认为肾血管内压力改变，可影响某些血管活性因子的释放，如RAS系统、前列腺素系统等，近年来认为，还可能是内皮源性舒张因子及内皮收缩因子等。
广州华尔街英语学费(3)代谢性学说：当血压改变时局部供应或代谢发生改变，其结果调节肾小球滤过率(GFR)，而调节是通过介质来进行的。
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(4)机械学说：当动脉压升高时，毛细血管灌流增多，组织液生成增加，使肾组织压力进一步增加，从而维持肾血流量相对恒定。
CCB对高血压病人肾脏保护作用
在血压正常者和原发性高血压病人中，非洛地平、硝苯地平可增加肾脏灌注量和肾小球滤过率。
研究发现，在轻、中度高血压病人，短期使用非洛地平后患者的肾血流量升高；但长期治疗时，由于肾脏自身具有的调节效应，使肾血流量可回落到治疗前水平。在重度高血压病人，短期或长期应用非洛地平都可以令病人产生有利效应，包括肾血流量增加，肾小球滤过率不变，滤过分数随之下降等。
CCB除降低血压外，还有其它机制来保护肾脏：1肾增殖下降，尤其是肾小球基膜增殖下降。2肾功能不良时，残余肾单位过度激活，会出现血流动力学改变，使肾小球毛细血管压
力升高、血管壁张力增加、肾小球毛细血管壁增厚，加重肾小球损伤，而CCB可使肾小球毛细血管张力降低，从而起到保护作用。3影响大分子通过肾小球系膜。在病理状态下AT II增加，结果使肾小球系膜对大分子的摄取增加，结果堆积的大分子刺激局部产生炎症，基膜细胞产生更多基质，促成肾硬化；而CCB可降低大分子在肾小球系膜的堆积，延缓肾硬化。4改善尿毒症患者肾钙质沉着。5减弱生长因子的促有丝分裂作用；血小板活化因子(PAF)和血小板衍化生长因子(PDGF)共同作用下促血小板聚集，使系膜细胞增殖、肾间质纤维化和肾小球硬化；CCB能抑制生长因子，拮抗其促有丝分裂，减缓肾小球硬化。6减少Ca2 内流。7减少氧自由基。8对抗缩血管物质。
CCB对糖尿病性肾病的肾保护作用
糖尿病合并高血压增加肾病变化，最终导致肾功能衰竭，胰岛素依赖型或非胰岛素依赖型糖尿病病人(IDDM或NIDDM)约有40%发展成糖尿病性肾病，糖尿病性肾病病人约有25%发展成终末期肾病。高血压和糖尿病肾病关系复杂，互相促使病情恶化；而CCB可缓解肾小球前血管张力，阻止肾的增殖，减轻肾小球系膜堆积大分子，减轻各种生长因子有丝分裂。CCB可减少微量蛋白尿和保护肾功能。在一项1年随机双盲研究中，对IDDM肾病的高
血压病人用长效CCB比ACEI更延缓GFR的衰退，但两组24h平均动脉压几乎相同，分别为(103±9) mmHg和(101±11)mmHg。而在另一项5年随机开放试验研究中显示，NIDDM肾病的高血压病人用CCB 5年后，肌酐仅仅有小于10%的上升，而用交感神经阻断药5年后肌酐上升50%以上。CCB有保护糖尿病性肾病患者的肾功能作用。
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CCB对非糖尿病性肾病的肾脏保护
Siewert-Delle等采用随机、双盲比较方法进行一项长达1年的临床研究，受试者为高血压病人伴有肾功能损害，患者在先服用β受体阻滞剂治疗的基础上加用非洛地平或雷米普利来控制血压，舒张压要控制在≤85mmHg；13例采用非洛地平缓释片每天5～20 mg；15例采用雷米普利片每天2.5～10 mg。并与25名年龄相仿、血压正常的男性比较。起初高血压患者的血压、肾血管阻力明显偏高、肾小球滤过率和肾血流量都明显偏低，经非洛地平治疗后血压、肾血流动力学和肾小球滤过率均恢复正常，与正常人组的参数无差别。非洛地平组患者的血压均降至≤85 mmHg，而雷米普利组患者仅有2/3血压降至≤85 mmHg，并有些患者需加服噻嗪类利尿药才能降至≤85 mmHg。提示非洛地平对非糖尿病性肾病的肾脏有保护作用。zw是什么的意思
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Zuccholli等作长期大型研究，在随机分组前1年中非糖尿病性肾病患者采用了多种标准的降压治疗，包括使用β受体阻滞剂、速尿、氯压定和肼屈嗪在内的联合用药。随后121例患者被随机分成二组：卡托普利组和硝苯地平缓释片组，疗程为3年。结果显示，两组中非糖尿病性肾病患者肾功能衰竭的进程都有明显减缓，卡托普利与硝苯地平疗效相同，结论显示，CCB和ACEI都具有肾脏保护作用。
crossgeneCCB对预防和逆转自发性高血压大鼠肾硬化作用
一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可使自发性高血压大鼠(SHR)肾硬化，仅仅喂服L-NAME 3周的20～23周龄SHR，产生全身、肾脏、肾小球的血流动力学改变以及产生蛋白尿和肾小球硬化变化与普通喂食73周高龄SHR相同。
用先进微穿刺技术测定，19周龄SHR喂食L-NAME 3周，以后分别仅用非洛地平或非洛地平 依那普利喂食3周，结果发现，平均动脉压和外周血管阻力明显降低(P< 0.001)，肾微循环功能和重要结构改善，而且病理性肾小球性肾硬化和肾小动脉损伤亦被改善(P< 0.05)，入球和出球小动脉阻力趋于正常，肾小球滤过率、肾血流量明显改善，因此，单独用非洛地平或非洛地平 依那普利不仅仅有预防，而且能逆转L-NAME所致SHR的肾硬化。
CCB对尸肾肾移植中急性肾功能衰竭的作用
20年来，关于CCB对尸肾肾移植的作用引起学者们极大兴趣。由于人类肾脏在温缺血时间超过30～60分钟后就会产生不可逆的损伤，因此，医学界采用冷肾脏保存液可保存离体肾脏，使其处低温状态以降低组织的耗氧量，减轻肾损伤，既使如此，也有相当一部分低温保存的尸体肾在移植后发生了急性肾小管坏死。许多随机试验证实，CCB能够减少尸体肾肾移植后移植肾功能衰竭的发生率。其中非洛地平、硝苯地平、地尔硫 、维拉帕米均相当有效。研究方法包括肾移植中直接经肾动脉给药、术前和(或)术后口服或静脉给药。
Nyberg等进行一项研究，比较在肾移植前和肾移植后使用非洛地平和不用任何CCB受者的早期移植肾功能状态。结果显示，(1)非洛地平组22例患者中18例的移植肾立即显现了功能，表现为血清肌酐水平下降；而对照组38例中仅有20例的移植肾立即显现了功能(P < 0.05)。(2)术后第7天非洛地平组血清肌酐为170 μmol/L，明显低于对照组的296 μmol/L(P < 0.05)。(3)非洛地平组手术后需透析的病人仅1例，而对照组有12例(P < 0.05)。
CCB对抗环孢素A的急性肾毒性作用
zhilian环孢素A(CsA)是器官移植中最常用的免疫抑制剂，但该药的肾毒性是其严重副作用，CsA的使用可诱发肾血管收缩，降低肾血流量、肾小球滤过率、减少尿钠排泄，引起血压升高；而CCB具有有效地降低肾移植后高血压，降低周围血管和肾血管阻力，增加尿钠排出，使肾小球滤过率(GFR)和有效肾血浆流量(ERPF)升高。临床和实验研究显示，CCB对肾脏的所有有益作用几乎均与CsA对肾脏副作用相对应。我们发现，二氢吡啶类CCB治疗肾移植后高血压病人收缩压、舒张压、平均血压下降非常明显(P< 0.01)，而且内生肌酐清除率上升和血肌酐下降(P< 0.05)，因此有理由认为，CCB可减轻CsA的肾毒性。国外报道，地尔硫 可提高血中CsA浓度，从而减少患者口服CsA剂量。但我们观察，二氢吡啶类CCB口服后血浆中CsA浓度并没有提高(P< 0.05)，这可能与地尔硫 与二氢吡啶类CCB在体内作用机制不同有关。(唐树德)
