铜绿假单胞菌感染的流行病学、微生物学和发病机制
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社区获得性感染 — 铜绿假单胞菌引发社区获得性感染的报道日益多见，这类感染包括：毛囊炎(由热水浴缸、涡旋浴缸或污染的海绵引起)、肺炎、刺伤后骨髓炎、注射吸毒者的心内膜炎、在淡水湖泊游泳后的外耳道炎、持续不卧床腹膜透析患者的腹膜炎或出口部位感染，以及AIDS患者中的社区获得性菌血症和肺炎。
四、抗生素耐药
fridge铜绿假单胞菌既对一些抗生素天然耐药，又可在治疗过程中获得耐药性，这种特性有助于增强其细菌毒力。NHSN根据感染类型探究了2011-2014年的铜绿假单胞菌分离株的抗生素耐药率。
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目前已报道了有关铜绿假单胞菌抗生素耐药的多种机制。其中包括：①AmpCβ-内酰胺酶；②超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum beta-lactama, ESBL)；③外膜蛋白OprD(一种碳青霉烯类特异性孔蛋白)的表达下调；④多药外排泵⑤铜绿假单胞菌有形成生物膜的能力；⑥可能从放线菌转移获得16S rRNA甲基化酶基因。
express yourlf具体而言，获得性耐药可由突变或获得外源性耐药决定因子所致，并可由降解酶、通透性降低和主动外排等一些机制介导。关于降解酶，质粒介导的ESBL已在有限的几个地区有过报道。TEM 型、SHV
型和CTX-M型ESBL虽在铜绿假单胞菌中有过报道，但并不常见；VEB型ESBL普遍存在于东亚地区的菌株中，而且现已播散到其他地区，PER型ESBL则在土耳其广泛分布。通过这些酶，铜绿假单胞菌可对抗假单胞菌头孢菌素类产生高度耐药，某些酶(如，PER-1)甚至还能降解头孢烯类和单环β-内酰胺类抗生素。一项来自意大利锡耶纳的病例系列研究阐明了PER-1的潜在作用，该研究纳入了26例铜绿假单胞菌引起的血流感染(bloodstream infection,BSI)病例。9例表达了PER-1，另外17例未表达任何ESBL。9例PER-1型血流感染病例中有7例对包括碳青霉烯类在内的抗生素治疗无应答。相比下，14例不产ESBL的血流感染病例中仅有4例无应答，其中包括8例碳青霉烯治疗患者中的1例。碳青霉烯类(尤其是亚胺培南)耐药可由引起碳青霉烯类特异性孔蛋白OprD丢失的简单突变引起。在较少见的情况下，金属β-内酰胺酶(metallo-beta-lactamas, MBLs)也可导致这种耐药：VIM型和IMP 型MBL已在国际范围内有过报道，而产SPM-1酶的克隆菌株已在巴西传播。一些菌株引起了重大暴发，很长一段时间内存在数十至数百例感染者。有研究者认为铜绿假单胞菌的多重耐药性来自于细菌表面的外排泵。一项研究显示，体外加用外排抑制剂，可使铜绿假单胞菌分离株的多种抗生素最低抑菌浓度降低至1/2或更低。
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铜绿假单胞菌的抗生素耐药模式在不断进化，根据地域和感染类型也有所不同。这种地域差异反映出当地流行病学数据对选择经验性治疗的重要性。例如在2005-2010年间，对于北美的腹内感染和尿路
感染分离株，氟喹诺酮类的耐药率从22%增至33%，亚胺培南(20%)和其他β-内酰胺类药物(哌拉西林三唑巴坦、头孢吡肟和头孢他啶；阿米卡星的耐药率从11%降至3%[7]。其他地区的耐药模式与此不同：在南非，哌拉西林三唑巴坦的耐药率为8%，头孢吡肟、头孢他啶和亚胺培南为25%-26%；在中国，阿米卡星和哌拉西林三唑巴坦的耐药率分别为12%和8%。在阿拉伯联盟国家中，耐碳青霉烯
监测数据显示，耐药率有下降趋势，不过仍然很高。在导管相关血流感染、导管相关尿路感染
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