高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
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该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休
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高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：
血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）
动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25
血清碳酸氢根> 15 mmol / L
尿酮弱阳性或者阴性
有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg
易激惹或癫痫发作（约50％）
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高血糖高渗状态（HHS）的治疗
目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
1.液体治疗
初期液体治疗的目标是补充血管内和血管外的容量，恢复正常的肾脏灌注。液体补充的速度应比DKA的推荐速度更快。apart
a.首次扩容应该是≥20 mL/kg的等渗生理盐水（0.9%NaCl），并应假设液体缺失量为体重的12%至15%。必要时，应迅速给予再次扩容，以恢复外周灌注。
b.此后，应在24～48小时内给予0.45%～0.75%的氯化钠，以补充累积损失量。
c.目的是促进血钠浓度和血浆渗透压逐渐下降。
广州瑜伽教练培训班d.由于等渗液对维持循环容量更有效，因此，当血浆渗透压下降时，如果血流灌注不足和血流动力学不稳定，应再次予以生理盐水扩容。
e.应经常测量患者血钠浓度，以调整给钠浓度，使治疗过程中血钠逐渐下降。死亡率与校正 后的血钠浓度不能随治疗而下降有关，这可能是血液透析的指征。血液透析可获得80%
的存活率，而腹膜透析的存活率为20%。
虽然没有数据表明血钠的最佳下降速度，但对于高钠性脱水，建议每小时下降0.5 mmol/L。仅在充分补液的情况下（即在开始胰岛素治疗前），血糖每小时应下降4.1～5.5 mmol/L（75～100 mg/dL）。
在治疗的头几小时内，血糖下降速度较快是典型的情况，这时扩容导致肾脏灌注的改善。如果最初几小时后血糖仍持续快速下降（>5 mmol/L/每小时，每小时90 mg/dL），可考虑在补液中加入2.5%或5%葡萄糖。如果血糖浓度没有达到预期的下降，应立即重新评估，尤其需评估肾功能。
与DKA的治疗不同的是，尿液流失量也建议补足。渗透性利尿时，典型的尿钠浓度接近于0.45%的生理盐水；然而，当担心循环容量是否充足时，可以用含钠浓度较高的液体代替尿液流失的部分。
2.胰岛素治疗
HHS中的组织灌注不足通常会引起乳酸酸中毒，而酮症酸中毒通常很少。在HHS中，早
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期胰岛素治疗是没有必要的。 仅液体治疗引起的血糖明显下降导致血液稀释。改善的肾脏重灌注导致尿糖排除增加，增加组织对葡萄糖摄取增加。葡萄糖在血管内维持的渗透压有助于维持血容量。胰岛素给药后，血糖和血管内渗透压迅速下降，除非补充足够的液体，否则可能导致循环障碍和静脉血栓形成。HHS患者也有极度低钾的情况；胰岛素诱导的钾离子迅速内流，可诱发心律失常。
a. 当仅液体治疗时，血糖浓度不再以每小时至少3 mmol / L（〜50 mg / dL）的速度下降时，应开始胰岛素给药。
b.对于严重酮症和酸中毒的患者，应尽早给予胰岛素治疗。
c.最初可以以每小时每公斤0.025到0.05单位的胰岛素维持治疗，以使血糖降低3-4 mmol / L（〜50-75 mg / dL） 每小时。
不推荐单次推注胰岛素。
3.电解质紊乱
一般来说，HHS患儿体内血钾、磷、镁的缺失比DKA患儿的缺失
a.一旦血钾在正常范围内，肾功能正常（已排尿），应立即开始补钾（补液中含40 mmol/L）。
b.若开始胰岛素治疗后，补钾应该更加积极。
c.严重的低磷血症可能会引横纹肌溶解、溶血尿毒症、肌无力和瘫痪。尽管补磷有发生低钙血症的风险，但静脉注射以50:50比例混合的磷酸钾溶液和另一种钾盐（氯化钾或醋酸钾），一般来说，在避免临床上出现明显的低钙血症的同时，可以充分补充磷酸盐。建议每3-4小时需要检测血磷浓度。
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d.HHS患者常有大量的镁缺乏，但目前尚无数据确定补充镁是否有益。对于治疗期间出现严重低镁血症和低钙血症的患者，应考虑补充镁。推荐剂量为25～50mg/kg每次，给予3-4次每4～6小时给药，最大输液量为150mg/min，每小时2克。
4.并发症
a.中心静脉导管相关的静脉血栓是HHS 常见的并发症。有人建议在成人中预防性使用低剂量肝素，但没有数据表明这种做法有好处。需要中心静脉导管进行类似中心静脉压等监测
或需要持续中心静脉输液和制动超过24至48小时以上的患儿，必要时可使用肝素预防治疗血栓。中心静脉导管不应用于胰岛素给药，因为不可见的剩余空间可能导致胰岛素输送不稳定。
b.患有HHS的儿童可能发生横纹肌溶解症，导致急性肾功能衰竭，严重的高钾血症，低血钙和肌肉肿胀，导致骨筋膜室综合征。 横纹肌溶解的典型症状三联征包括肌痛，肌无力和血尿。 建议每2至3小时监测一次肌酸激酶浓度以尽早发现疾病进展。
c.出于未知原因，一些HHS儿童的临床表现与恶性高热相一致，这与高死亡率相关。发烧的且伴随有血肌酸激酶升高的患者可以用丹曲林治疗，可减少钙从肌浆网内释放，并稳定肌肉细胞内的钙代谢。 尽管如此，在3例用丹曲林治疗的HHS患者中，只有1例幸存。
detailedd.血浆渗透压超过330 mOsm / kg的成年人常见精神状态改变； 但是，脑水肿很少见。 截至2010年文献报道的96例HHS病例中，包括32例死亡，只有1例脑水肿，通过有效下降血浆渗透压后精神状态好转是罕见的，应立即进行其他疾病鉴别诊断。
附原文：
Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS)
This syndrome is characterized by extremely elevated rum gluco concentrations and hyperosmolality without significant ketosis 41. The incidence of HHS is increasing 37,38,257 and a recent study found HHS in 2% of youth with type 2 diabetes at prentation 34; nonetheless, it is considerably less frequent in children and adolescents than DKA.
Unlike the usual symptoms of DKA (hyperventilation, vomiting and abdominal pain), which typically bring children to medical attention, the gradually increasing polyuria and polydipsia of HHS may go unrecognized resulting in profound dehydration and electrolyte loss at the time of prentation. In adults, fluid loss in HHS have been estimated to be twice tho of DKA; furthermore, obesity and hyperosmolality can make the clinical asssment of dehydration challenging. Despite vere volume depletion and electrolyte loss, hypertonicity prerves intravascular volume and signs of dehydration may be less 抑制的意思>john tucker must dieevident.
During therapy, decreasing rum osmolality (from enhanced glucosuria and insulin- mediated gluco uptake) results in movement of water out of the intravascular space resulting in decread intravascular volume, and pronounced osmotic diuresis may continue for many hours in patients with extremely incread plasma gluco concentrations. Early in the cour of treatment, urinary fluid loss may be considerable and becau intravascular volume may decrea rapidly during treatment in patients with HHS, more aggressive replacement of intravascular volume (as compared to treatment of children with DKA) is required to avoid vascular collap.
Treatment of HHSsportinghou
