过敏反应的类型
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2013-08-03 | 阅：1 转：4 | 分享
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Ⅰ. 第一型过敏反应(hypernsitivity-typeⅠ)
免疫反应是宿主为保护个体，免于外来异物之入侵的保卫系统，但当此反应过当或不适当时，便造成过敏反应 (hypernsitivity)。Gell 和 Coombs 根据反应发生的快慢及反应的机转，分类成四种。这些分类是为了说明方便，在实际上并没有如此地界限分明，有时一个疾病是好几类过敏反应合并造成的。四类型的过敏反应包括：
a. 第一型立即式 IgE 担任过敏反应 (immediate, IgE-mediated hypernsitivity)
b. 第二型抗体依靠型毒杀过敏反应 (antibody dependent cytotoxicity hypernsitivity)
c. 第三型免疫复合物造成的过敏反应 (immune complex-mediated hypernsitivity)
d. 第四型延迟性 T-细胞担任过敏反应 (delayed T cell-mediated hypernsitivity)
1. IgE 担任过敏反应的过程(overall scheme of IgE-mediated hypernsitivity)
a. 第一次暴露到过敏原 (allergen)
b. 体内产生 IgE 抗体对抗此抗原
c. IgE 抗体和肥胖细胞(mast cell) 结合
d. 第二次再碰到 (challenge) 过敏原
e. 此过敏原和肥胖细胞上的 IgE 结合，活化肥胖细胞
资本增值 f. 被活化的肥胖细胞释放很多媒介物 (mediators)
g. 这些媒介物作用到各组织，造成临床征症，而有气喘．．．等反应。
2. IgE抗体的特性(characteristics of IgE antibody)
IgE 抗体是第一型过敏反应发生的最重要因子，它有下列特性：
a. 对热 (56℃，30min) 不稳定
b. 在血清中浓度最低
c. 在粘膜区域，相对地浓度高
d. 它和肥胖细胞或嗜碱性白血球(basophil)有亲和力(homocytotropic)
3. IgE抗体合成的调节(regulation of IgE production)
为什么碰到过敏原 (allergen) 时，会产生 IgE，而不像对大部份的抗原产生
的抗体是 IgG 或 IgA，这就和 IgE 产生的调节控制有关，产生 IgE 的浆细胞
(plasma cell) 主要在肠胃或呼吸道的粘膜区，尤其是肠系膜淋巴结(menteric
lymph node)，数量蛮多的。IgE 的产生受到下列因素的调控：
a. IgE 的产生需要 Th-细胞的帮忙，但它是 Th2-细胞，相对于Th1-细胞是帮助
IgG2 产生。Th2-细胞，透过IL-4 可以增强 IgE 的合成，反过来 Th1-细胞的
IFNγ 会抑制性IgE的产生。
b. IgE 的合成比 IgG 更易受到 Ts-细胞的抑制
foreign c. 低剂量的抗原 (0.01 μg) 在老鼠可以持续性产生 IgE，中剂量 (0.1 μg)
只产生少量的 IgE，但高剂量 (1μg) 产生 IgG，但不产生 IgE，这可能反应
我们接触到的过敏原，大部份是经由呼吸接触，总量通常比注射的少很多。
d. IgE 的产生受到个体的遗传控制。
ivb 4. IgE 的定量
利用 radioallergosorbent test (RAST) 可以定量过敏原特异性的 (allergen-
specific) IgE，而 radioimmunosorbent test (RIST) 是定量IgE的总量，IgE
英语三级考试成绩 的血清中含量和过敏(allergy) 有密切的关系。临床上的过敏(clinical
allergy) 可以说是 IgE的过度反应造成的后果。
5. 皮肤穿刺试验(skin prick test)
要正确诊断气喘患者是对何种抗原过敏，测量血清特异性的 IgE 抗体可以间接得知，但最直接的方式还是使用皮肤测试，将抗原打入皮下，在 30 分钟内可以看到典型的水庖及潮红(wheal-and-flare) 反应。
6. 肥胖细胞的活化(mast cell activation)
肥胖细胞在体内各组织都有，尤其在粘膜上，有结缔组织型态的肥胖细胞
(connective tissue type mast cell) 及粘膜型态的肥胖细胞(mucosal type
mast cell) 二种，在血液称作嗜碱性白血球。肥胖细胞的活化在疾病或发炎的
发展上扮演很重要的角色，因为它胞内的颗粒含有很丰富的媒介物，它的活化
有三种方式：
a. FcεRI-担任的生理上的催化反应(FcεRI-mediated physiological triggering)。
b. 药理上的化合物如 calcium ionophore或 morphine 引发的去颗粒作用。
c. 过敏毒素(anaphylatoxin)如 C3a 及 C5a 引发的去颗粒作用。
7. 肥胖细胞活化后去颗粒作用发生后释放的媒介物(mediator relea after mast
cell degranulation)
a. 颗粒内现成的媒介物(granule associated preformed mediators)如组织胺
(histamine)、肝素(heparin)、酵素(enzymes)、趋化(chemotactic)或活化
全国乙卷语文答案 (activating)因子。
b. 新合成的媒介物(newly formed mediators)如白三烯素(leukotrienes)及前
列腺素(prostaglandins)。
8. 来自肥胖细胞媒介物的生理作用(physiological effects of mast cell
derived mediators)
a. 化学上的吸引物(chemo-attractants)如 NCF, ECF-A, LTB4。
b. 活化剂(activators)如组织胺、血小板活化因子(PAF)、类胰蛋白酵素
stereoplayer (trypta)或激呔原酵素(kininogena)。
c. 致痉物(spasmogens)如组织胺、 PGD2、LTC4、LTD4。
9. 临床上的过敏反应(clinical allergy)
造成临床上气喘等过敏疾病的主因当然是 IgE 过量的产生，但体内有 IgE，
未必会发生临床疾病，IgE 只是一个充分条件，由 IgE 至气道过份敏感还有
很长的生物反应要进行，造成过敏反应的原因有下列：
a. T-细胞功能性缺乏造成先天体质不好而产生的过敏状态(T-cell deficiency
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is associated with atopy)。
b. 环境污染物引起的抗原特异性的IgE产生(environmental pollutants act to
increa antigen-specific IgE production)。
c. 过敏突破的概念(the concept of allergic breakthrough)，一些同时并有的
因素称作X，如上呼吸道病毒感染，暂时性的IgA缺乏(transient IgA
deficiency)或T-抑制性细胞减少(decread T suppressor cell activity)
都可能增强 IgE 的合成以及产生临床征状。
10. 从阻断IgE 担任过敏反应的观点来治疗过敏反应(treatment from the point
of interrupting the IgE-mediate hypernsitivity)
a. 避免接触过敏原
die casting b. 减敏治疗 (hyponsitization therapy)，利用抗原做减敏治疗，以期能刺激
IgG 的产生，活化T-抑制性细胞以抑制 IgE 的合成，这些 IgG 又可竞争
IgE 和过敏原结合，减少肥胖细胞活化，达到症状减轻的效果。
c. 利用色甘酸(cromolyn)可以稳定肥胖细胞的细胞膜，减少肥胖细胞的活化，与
媒介物的释放。
d. 抗组织胺(anti-histamine) 的药物可以阻止组织胺作用到组织上。
e. 利用药物来做症状治疗
11. 在支气管反应上不仅有立即性反应也有后期的反应(immediate and late pha
bronchial reactions)，以及嗜伊红性白血球浸润在后期反应的角色(the
central role of eosinophil infiltration during the late-pha
reaction)
最近的研究显示，allergy 不是只有 30 分钟内的立即性反应，它还伴随着
后期的反应，这后期的反应和发炎细胞，尤其是嗜伊红性白血球(eosinophil)
的浸润有关系，嗜伊红性白血球在支气管的存在是气喘发展的重要步骤，嗜伊
红性白血球含有丰富的 细胞激素如IL-3、IL-5、GM-CSF，这些都和发炎进展
有关，长期慢性的发炎会造成支气管过度敏感 (bronchial hyper-reactivity)
