神经损伤与功能重建・２００６年８月・第１卷・第３期１７７
・中枢神经系统感染专题・神经梅毒的诊断和治疗进展
蔡华华，徐祖森８
华中科技大学同济医学院附属同济医院皮肤科，武汉４３００３０
【关键词】神经梅素；诊断；治疗；ＡＩＤＳ
【中图分类号１Ｒ７４１；Ｒ７５９．１【文献标识码】Ａ【文章编号１ｉ００１—１１７Ｘ（２００６）０３—０１７７—０３
神经梅毒（ｎｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓ，ＮＳ）是梅毒螺旋体（ＴＰ）侵犯脑膜和（或）脑实质引起的一种慢性中枢神经系统感染性疾病。在我国１９世纪５０年代前梅毒盛行，ＮＳ发病率很高，进入青霉素时代后，ＮＳ几乎被消灭。但上世纪８０年代后，梅毒在我国再度流行，加之艾滋病进入快速增长期，ＮＳ也开始复活。由于ＮＳ临床表现复杂多样，常不典型或无症状，并且目前尚无诊断的金标准，故极易漏诊或误诊。本文拟就ＮＳ的诊断和治疗方面的研究进展作一综述，以期加强对ＮＳ的认识。
１ＮＳ的临床表现
ＮＳ临床表现复杂多样，通常分为５种主要类型：无症状ＮＳ、脑脊膜梅毒、脑膜血管梅毒、脑实质梅毒（麻痹性痴呆和脊髓痨）和ＮＳ树胶肿。实际上，这５种类型并不是孤立存在的，而是ＮＳ的不同阶段。目前认为在梅毒感染的系统性播散期间，ＴＰ常在早期即易侵犯脑脊膜。在未经治疗的一、二期梅毒病例中，脑脊液（ＣＳＦ）异常的发生率分别为１３％、２５％一４０％，即使ＣＳＦ其他方面正常，约１／４早期梅毒患者ＣＳＦ用ＰＣＲ或兔感染实验（ＲＩＴ）亦可检出ＴＰ。ＴＰ侵入中枢神经系统，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状ＮＳ、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前两者经过５—１０年后可发展为晚期无症状ＮＳ或各种类型症状性ＮＳＬｌｊ。ＮＳ的５种常见类刑的ｌ临床表现如下［２‘Ｊ。
１．１无症状ＮＳ患者无任何临床症状或阳性体征但有ＣＳＦ异常，较常见，约占临床诊断ＮＳ的１１２。本病的病变在脑膜，通常发生在ＴＰ感染后的ｌ一１．５年内，ＣＳＦ异常的发生率很高。无症状ＮＳ的发生率常随病程延长而下降，若ＣＳＦ异常持续存在而未经治疗，约２３％一８７％可发展为症状性ＮＳ。１．２脑脊膜梅毒常发生在感染ＴＰ后６个月或二期梅毒疹存在时，亦可为梅毒首发的临床症状。常以脑底部脑膜病变最为明显，表现为脑膜炎症状，有头痛、发热、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直、凯氏征阳性等，可累及脑神经，以面神经及听神经受累最常见，从而出现神经性耳聋、视神经炎、虹膜炎等。少数患者可因颅内高压或局灶性脑损害，出现偏瘫、失语、癫痼等。若病变累及硬脊膜则表现为手臂放射痛、
【收稿日期１２００６—０８—０３
ｑ通讯作者】徐祖森，Ｔｅｌ：８６—２７—８３６６３３１７，Ｅ—ｍａｉｌ：ＸＵＺＳ＠ｔｊｈｔｊｍｕ．ｅｄｕ．ｃａ。感觉异常、肌肉萎缩、腱反射消失、受累以下节段感觉缺失和痉挛性轻瘫等。
１．３脑膜血管梅毒一般发生在感染梅毒后５—１２年内，发病高峰是感染后４—７年。常突然发生，表现为弥漫性脑膜炎合并局灶性病变，有偏瘫、失语、癫痫发作、意识改变等。可伴有头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等前驱症状。脊髓脊膜梅毒罕见，包括梅毒性脊髓脊膜炎和脊髓血管梅毒，前者表现为下肢无力或感觉异常，进而发展为轻瘫或截瘫，大小便失禁，下肢感觉异常；后者则表现为脊髓横断症状，通常在胸脊段水平，突发松弛截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。
１．４脑实质梅毒梅毒患者发展为麻痹性痴呆的潜伏期约为１５—２０年。经不规则治疗的患者要比从未接受治疗的患者潜伏期缩短约４年多。患者临床表现多样，包括躁狂型、抑郁型、痴呆型等精神症状及阿一罗瞳孔、视神经萎缩、言语及书写障碍、震颤、腱反射障碍、肌无力、癫痫发作等神经症状，痴呆日益加重，生活不能自理。未经治疗者，从发病到死亡病程约数月至４—５年，长者可达１０余年。脊髓痨的平均潜伏期为２０一２５年，主要累及瞳孑Ｌ运动结构、腰骶神经后根和脊髓后索，出现阿一罗瞳孔、下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退、腱反射消失、肌张力降低、尿潴留、感觉性共济失调、Ｃｈａｒｃｏｔ’Ｓ关节等，并可出现视神经萎缩、内脏危象等。
坐火车注意事项１．５ＮＳ树胶肿包括脑树胶肿和脊髓树胶肿，前者系颅内占位性病变，出现新生物、脑肿瘤或结核球样症状；后者表现为脊髓受压症状，出现截瘫、大小便失禁、受损以下部位感觉消失等。
２ＮＳ的实验室检查
美国疾病预防与控制中心（ＣＤＣ）１９９７年修订的ＮＳ实验室诊断标准如下［６］：梅毒血清学试验和ＣＳＦ—ＶＤＲＬ试验阳性；如ＣＳＦ—ＶＤＲＬ试验阴性，但具备不明原因的ＣＳＦ蛋白＞Ｏ．５０ｇ／Ｌ和白细胞＞ｌＯ／ｍｍ３，以及不明原因符合ＮＳ的临床症状和体征，可作为可能报告的ＮＳ病例。除梅毒血清学检查外，ＣＳＦ的检查在ＮＳ的诊断中具有十分重要的作用，其中有关ＴＰ抗体的检测是较为特异的指标。据ＣＤＣ统计ＣＳＦＶＤＲＬ实验用于诊断ＮＳ的特异性为１００％，而敏感性仅为２７％，在无症状ＮＳ中敏感性仅为１０％，因此若ＣＳＦ—
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ＶＤＲＬ实验阳性即可确诊ＮＳ。但由于ＶＤＲＬ实验的试剂均需临时配置限制了其应用，而代以ＲＰＲ实验，使得检测的特异性降低。ＣＳＦ—ＴＰＨＡ、ＴＰＰＡ、荧光密螺旋体抗体吸附实验（ＦＴＡ—ＡＢＳ）等主要用以检测ＩｇＧ抗体，因其分子量小可透过血脑脊液屏障，且ＣＳＦ在抽吸过
程中可能受到外周血污染，因而此类实验目前主要用于ＮＳ的排除诊断，即ＣＳＦ特异性梅毒螺旋体抗体阴性基本可排除ＮＳ的诊断。
ＣＳＦ常规及生化检查是诊断ＮＳ的重要参考指标。ＮＳ患者ＣＳＦ白细胞数较多（＞ｌＯ／ｍｍ３），以淋巴细胞为主，亦有少量浆细胞和单核细胞，蛋白含量升高（＞ｏ．５０９／Ｌ），球蛋白比值增高，糖、盐含量基本正常。此外，ＣＳＦ检查的动态变化还可作为ＮＳ疗效观察和判断预后的灵敏指标。
有报道１９Ｓ－ＩｇＭ—ＦＴＡ—ＡＢＳ、ＩｇＭ—ＳＰＨＡ、ＩｇＭ—Ｃａｐｔｉａ试验及ＣＳＦ单克隆ＩｇＭ测定为诊断ＮＳ最特异的方法［７］，但近年来这方面研究相对较少。亦有学者认为ＣＳＦ—ＩｇＧ指数［（ＣＳＦ中的ＩｇＧ×血清白蛋白）／（ＣＳＦ中的白蛋白×血清ＩｇＧ）］＞ｏ．７、ＣＳＦ－ＴＰＨＡ指数［（ＣＳＦ中的ＴＰＨＡ滴度／自蛋白系数）×１０３，其中白蛋白系数一ＣＳＦ中的白蛋白／８清白蛋白］＞ｉ００有助ＮＳ特别是活动期ＮＳ的诊断口］，但近年相关研究不多，有待进一步深入探讨。
ＰＣＲ用于ＮＳ的检测已有数年，虽然其具有较高敏感性，但阳性结果不能区分ＴＰ活性，部分患者可在治疗后数年ＣＳＦ其他检查结果趋于正常后ＰＣＲ检测仍呈阳性，早期梅毒患者ＣＳＦ中亦呈阳性，但不一定发病，因大部分免疫功能正常患者可免疫清除ＴＰ。亦有报道部分无症状ＮＳ患者可呈阴性结果，故只能作为一种诊断的补充［９］。
３ＮＳ的影像学检查
到目前为，ＣＴ、ＭＲＩ、ＰＥＴ、ＳＰＥＣＴ及彩超等在ＮＳ的诊断中均有应用，其中ＣＴ和ＭＲＩ应用最多。ＣＴ主要用于血管病变的诊断，而ＭＲＩ可显示脑实质的改变［１…。不同类型的ＮＳ有不同特点，无症状ＮＳ影像学常无异常；脑膜血管梅毒ＣＴ及ＭＲＩ常显示多处小梗死灶，呈斑片状低密度区，边缘模糊，亦可呈大片状梗死，甚至一侧大脑中动脉完全闭塞；脑膜梅毒一般以脑底部脑膜病变较为严重，ＭＲＩ显示脑膜广泛增厚且明显强化，常伴第四脑室梗阻性脑积水［１“。梅毒树胶肿患者ＭＲＩ表现为Ｔ，ｗＩ上类圆形病灶，直径２．０—２．５ｃｍ，位于大脑皮质及皮质下，中心干酪样坏死区为低信号或等、低混杂信号，周围绕以较大面积水肿造成的低信号区；ＴｚｗＩ上中心干酪样坏死灶为高信号或等、高、低混杂信号［１“，病变边缘常以钝角与周围脑膜相交。实质型ＮＳＭＲＩ显示Ｔ。ｗＩ与Ｔ：ｗＩ上额叶、颞叶不同程度脑萎缩，尤以前部明显ｎ…。ＳＰＥＣＴ较ＣＴ、ＭＲＩ更易发现病灶血流改变，能更好地用于ＮＳ治疗效果的评估。Ｉｄｅ等［１４３曾报道１例３１岁女性患者，ＭＲＩ未发现异常，而经ＳＰＥＣＴ发现大脑皮质血流异常增加，经青霉素治疗后恢复正常。ＮＳ患者脑部彩超检查也可发现异常，Ｋｅｌｌｙ等［１５］对１例４６岁艾滋病合并脑膜血管梅毒患者行头颅ｘ线检查示大脑中动脉狭窄，彩超示右侧大脑中动脉基线和峰值血流速率均增加，经青霉素治疗ＮｅｕｒａｌＩｎｊｕｒｙａｎｄＦｕｎｃｔｉｏｎａｌＲｅｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，Ａｕｇｕｓｔ２００６，Ｖ０１．１，Ｎｏ．３
后，尽管ＣＳＦ检查结果有所恢复，但彩超检查结果无变化。
ＰＥＴ是目前较先进的影像学检测系统。Ｔａｋａｈａｓｈｉ等［１６３曾应用ＰＥＴ对梅毒所致进行性瘫痪患者进行检查，发现其额叶萎缩、血流减低，经驱梅治疗１年后复查，血流有明显恢复。随着这些影像学技术的不断发展，有望在ＮＳ诊断中发挥日益重要的作用。
４ＮＳ的治疗如何选择域名
ＮＳ的治疗到目前为止仍以青霉素为主，多采用２００１年ＣＤＣ推荐的ＮＳ治疗方案［１７“…：水剂青霉素每天１８００—２４００万ｕ，每４ｈ１次或持续静脉滴注，连用１０一１４ｄ，或普鲁卡因青霉素肌注每天２４０万Ｕ，同时丙磺舒每天２ｇ，分４次口服，连用ｌｏ一１４ｄ，上述常规治疗后继以肌注苄星青霉素每次２４０万ｕ，每周１次，连续３次。对于青霉素过敏患者，特别是针对青霉素皮试阳性又必须使用的患者（如患梅毒的孕妇），尽量行脱敏后再治疗，可通过小剂量、短间隔、多次注射青霉素的方法进行脱敏，有限数量的致敏肥大细胞与小剂量变应原作用后缓慢脱颗粒，释放少量生物活性介质又不足以引起明显的临床症状，当耗尽致敏肥大细胞后再注射大剂量青霉素便一般不会再发生过敏反应，因此脱敏治疗只对Ｉ型变态反应有效，而对ＩＶ型变态反应无效。脱敏治疗口服和静脉注射效果无显著差异，但口服脱敏者，引起的全身不良反应少。行脱敏治疗者可出现轻微不良反应，如瘙痒、荨麻疹、哮喘等，一般只需对症处理，严重者可出现喉头水肿，需立即抢救，因此行脱敏治疗需有完备的抢救措施。
须注意的是青霉素治疗需在脱敏治疗完成后的１２ｈ内进行，若超过此时间段则需重新行脱敏治疗。Ｓｏｒｉａｎｏ等［１钉曾报道应用脱敏治疗方案对青霉素过敏患者成功进行治疗的案例。对于青霉素过敏者还可考虑选用其它替代药物治疗［２…，头孢曲松是ＣＤＣ唯一推荐的也是目前研究最多的青霉素替代药物，推荐剂量是每天２ｇ，肌注或静脉滴注，共ｌｏ一１４ｄ，但头孢曲松与青霉素有交叉过敏的可能。此外，文献还报道了数种其它替代治疗方案。Ｍａｒｖａ等口明对３例青霉素过敏的ＮＳ患者给予米诺环素，每天２００ｍｇ，分２次口服，每月连续用药１４ｄ，连续治疗９个月。Ｙｉｍ等旧胡对５例ＮＳ或潜伏梅毒患者给予多西环素每天４００ｍｇ，分２次口服，连用２１ｄ。Ｍｏｒｒｉｓｏｎ等瞳３］以阿莫西林每天６ｇ，分６次口服，加丙磺舒（每天２ｇ，分４次口服），连用１５ｄ治疗７例不同阶段ＮＳ患者，发现患者ＣＳＦ中药物治疗足以杀灭ＴＰ。
虽然尚无大样本临床观察，但从已有报道来看，这些替代方案仍无法真正代替青霉素在ＮＳ治疗中的作用。青霉素仍是目前治疗ＮＳ的最有效方法［２“。
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５ＮＳ合并ＨＩＶ感染
这是目前研究较多的领域。一方面梅毒患者因生殖器粘膜部位的损伤增加了ＨＩＶ感染的危险，另一方面ＨＩＶ感染可加速梅毒的病情发展，更易发展至ＮＳ瞵１。据文献报道［２６，２７３ＨＩＶ阳性的患者ＮＳ的发病率约２３．８％，而在ＨＩＶ阴性患者中仅１０％，当外周血ＣＤ。＋Ｔ细胞＜３５０／ｒａｍ３时，
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神经损伤与功能重建・２００６年８月・第ｌ卷・第３期
ＡＩＤｓ合并ＮＳ的危险性增加３倍。发生于ＡＩＤＳ患者的Ｎｓ临床表现复杂且更严重，以急性脑膜炎及脑膜血管梅毒居多［１…，由于ＨＩＶ本身可导致ＣｓＦ细胞数增加和蛋白含量增高［２６’２“，使得ＮＳ诊断更困难，除梅毒抗体检测、ｃｓＦ常规及生化检查外，有学者研究发现，ＡＩＤｓ合并Ｎｓ患者ｃｓＦ—ＦＴＡ—ＡＢｓ和ｃｓＦ－ＦＴＡ敏感度为１００％，而Ｂ淋巴细胞比例≥９％（新鲜标本）或＞２０％（冰冻标本），特异度为１００％，敏感度为４０％一４３％，因此两者一起可作为ｃｓＦ－ＶＤＲＬ阴性ＡＩＤｓ患者Ｎｓ的诊断依据之一［２…，但目前临床应用不多，尚待研究。ＡＩＤＳ患者治疗目前仍采用常规治疗方案［１“２…，水剂青霉素对ＡＩＤｓ合并梅毒疗效优于其他，但仍不能解决复发问题，继以苄星青霉素治疗可降低复发率。有报道表明，出现二期梅毒疹及ＶＤＲＬ阳性的患者更易复发，多发生在治疗后１２个月［３…。ＡＩＤＳ患者经治疗后ＣＳＦ及血清ＲＰＲ滴度下降缓慢［３“。
ＮＳ随着梅毒发病率的上升及ＡＩＤＳ的蔓延将日益受到关注，其诊断和治疗方案仍有待进一步发展和完善。
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ｔｉｏｎｗｉｔｈｃｕｎｉｃａｌａｎｄｌ。ａｂｏｒａｔ。ｒｙＦｅａｔｕｒｅｓ［Ｊ］．ＪＩｎｆｅｃｔＤｉｓ
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ｒ２９］ＭＡＲＲＡＣＭ，ＴＡＮＴＡＬｏＬＣ，ＭＡＸｗＥＩ，Ｉ。ＣＩ。，ｅｔａ１．Ａｌｔｅｒ—ｎａｔｉｖｅＣｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌＦｌｕｉｄＴｅｓｔｓｔｏＤｉａｇｎｏｓｅＮｅｕｒｏｓｙｐｈｉｌｉｓｉｎ
不要跟陌生人说话ＨＩＶ—ｉｎｆｅｃｔｅｄＩｎｄｉｖｉｄｕａｌｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ（Ｓ００２８—３８７８），
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万方数据
