第38卷第5期ZU年5月英语语序
新乡医学院学报
Jonrvai vf Xinxiang Medicai University・413•
Na.3
Mvy ZU
♦oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・
I本文引用：王静，康媛洁，王贞，等.DEAH盒解旋酶15对转化生长因子-01诱导的呼吸道平滑肌细胞增殖和迁I
♦移的影响[]•新乡医学院学报,2421,38(5)：413y12.DOU11.7683/xxyxyxb.2421.45.043.【基础研究】♦oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・oo・
DEAH盒解旋酶15对转化生长因子-1诱导的呼吸道平滑肌细胞
增殖和迁移的影响
王静6康媛洁2，王贞2，唐青2，陈瑶2
(1西安市儿童医院呼吸哮喘中心，陕西西安710003；5，西安市儿童医院呼吸二科，陕西西安710003)
摘要：目的探讨DEAH盒解旋酶15(DHX15)对转化生长因子-01(TGF-0))诱导的呼吸道平滑肌细胞(ASMCs)增殖和迁移的影响。方法将TGF-0)(24mg•L")诱导的ASMCs随机分为对照组、阴性对照组和沉默组。
阴性对照组和沉默组细胞分别转染coxWol-siRNA和DHX151RNA质粒，对照组细胞不作处理。转染20h后，采用实
时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞中DHX15mRNA相对表达量，细胞计数试剂盒2实验检测各组细胞增殖能
力,Transwed小室实验检测各组细胞迁移能力，Westem blot法检测各组细胞中磷酸化p65(p-p65)、磷酸化核因子抑制
蛋白(p-UB)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、磷酸化-33(p-238)蛋白的表达。结果对照组和阴性对
照组ASMCs中DHX15mRNA相对表达量、细胞增殖能力、细胞迁移能力比较差异无统计学意义(P>0.05)；沉默组ASMCs
中DHX15mRNA相对表达量、细胞增殖能力、细胞迁移能力显著低于对照组和阴性对照组(P<0.05)。对照组和阴
性对照组ASMCs中p-p65、pyKB、p-JNK和p-233蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)；沉默组ASMCs
中p-p65、pyKB、pyNK和p-233蛋白相对表达量均显著低于对照组和阴性对照组(P<0.05)。结论干扰DHX15表
达可显著抑制TGF-0)诱导的ASMCs的增殖和迁移能力，其机制可能与抑制核因子-k B和丝裂原活化蛋白激酶信号
通路有关。
关键词：DEAH盒解旋酶15；核因子-cB信号通路；丝裂原活化蛋白激酶信号通路；哮喘；增殖；迁移
中图分类号：R563文献标志码：A文章编号:1044-2239(225))05-0413-05
Efecc oO DEAH-box山£1138015on the proliferotion and migrotion oO airwas smooth muscle cells induced by tronsforming growth factor-pj
WANG JRg1,KANG Yuanjie0,WANG Zhen2,TANG Qing0,CHEN Yao4
(1.Respiratoro Asthma Centro,X0an ChCdrec's HospitaO,Xi'an710043,Saanpt Province,Chinn)；.Department eg Respiratoro MePicinc tXi'an Children's HospitaO,Xi'an n10043,Shaad Province,China/
简单韩叙Abstrod:Objechvv Tv investWate the eUect of DEAH-2vp helica15(DHX15)ox the proliferaPop and migration
of aimay smooth muscle cells(ASMCs)inOuced by transforming growth facWr-p](TGF-p1/.Methods The ASMCs inOuced
by TGF-p1(20mg•L-/were ranhomly PiviPed into coxtroi group,2eaa/ve coxtroi group and siRct group.The cells in the
oepa/ve coxtroi group and the siRcce group were respectively transfected with coxWol-siRNA and DHX15-siRNA pPsmiUs,3nU
the cells in the coxtroi group were not treated■Aftev20hours of transfection,the relative expression levei of DHX15mRNA of
the cells in each group was PeWcted by real-time0porescedt quantitative polymera chain reaction,the prolifera/ox agility of
cells in each group was UetecteP by celi counting kit-3,the mipra/ox agility of cells in each group was PeWcted by Transwed chambev experimedt；the expressions of phosphorylated p65(p-p65)/phosphorylated oucleav factov inhiPitov protein(p-UB), phosphorylated c-Juu N-WrmioalUinac(p-JNK)and phosphorylated p33(p-p33)protein of cells in each group were PeWcted
by Western blot.Results There was no signPicwt dCferecco in the relative expression levei of DHX15mRNA,celi proliRratiox
agility and celi migration agility of ASMCs between the coxtroi group and oepa/ve coxtroi group(P>0.05).The relative expression levei of DHX15mRNA,ceP prolifera/ox agility and celi mipra/ox agility of ASMCs in the siRcce group were significantly lowcv than tho in the coxtroi group and the oepa/ve coxtroi group(P<0.05).There was no significant diRereoce in the relative expression levels of p-yP5,p-UB,p-JNK and p-p33of ASMCs induced U v TGF-p1between the coxtroi
出资证明书模板group and the oepa/ve coxtroi group(P>0.05).The relative expression levels of p-yP5,p-UB,p-JNK and p-p33protein of
the ASMCs in the silence group were significantly lowcv than tho m the coxtroi group and the oepa/ve coxtroi group
DOI：13.7683////0/.0521.O,485
收稿日期：2825-H-25
作者简介：王静(1676-)，女，陕西宝鸡人，学士，副主任医师，研究方向：小儿哮喘。
通信作者：康媛洁(198-/女，河南巩义人，学士，主治医师，研究方向：小儿呼吸;E-mail：。
・416•新乡医学院学报http：//2021年第33卷
(P<2.05).Conclusion Interference with the expression of DHX15can sianificanUn inhibit the prolifera/on and migration
of ASMCs induced by TGF-01,and its mechanism may be related P DhibitDy the nucleav factor--B and mitogeh-wtivvteh
protein kina signa/ny pathway.
Key words:DEAH-box helica H；nucleav factor--B signa/ny pathway；miDgeh-wtivvteh protein kina signaliny pathway；asthma-prolifera/on,migra/on
哮喘是一种慢性、异质性疾病，是儿童最常见的慢性疾病之一，其发病率在世界范围内呈逐年上升趋势3]o哮喘以呼吸道慢性炎症、高反应性、黏液分泌过多和呼吸道壁重塑为特征，其症状包括喘息、咳嗽、胸闷、呼吸道阻塞等⑷。呼吸道平滑肌细胞(nruay smooth musc-e calls,ASMCs)异常增殖和迁移是呼吸道重塑和慢性呼吸道紊乱的标志之一，在哮喘的发病机制中起着重要作用K]o使用转化生长因子-1(transfouniny growth factor-21,TGF-p1/诱导ASMCs是研究哮喘常用的细胞实验方法〔12/]o DEAH盒解旋酶1(DEAH-2ox helica1,DHX1/是DEAH盒解旋酶家族的新成员，其参与前体mRNA 的剪接®4o有研究报道，DHX1在多种肿瘤细胞系和正常组织、器官中均有不同程度的表达^1]o 本研究旨在探讨DHX1对TGF-P1诱导的ASMCs 增殖和迁移的影响，以期为哮喘的治疗提供理论基础。
1材料与方法
1.1材料
1.1.1细胞人ASMCs购自美国Cambrex Bio ScDnca公司，置于液氮罐保存o
1.1.2试剂与仪器达尔伯克改良伊格尔培养基(Dulbeca's modified Eagle's medium,DMEM)和胎牛血清(fetal bovine rum,FBS)购自美国Invitrogen公司,RNA提取试剂盒购自北京天根生化科技有限公司,TRIzot试剂盒、反转录试剂盒、放射免疫沉淀裂解液购自日本TaKaRa公司，二喹咻甲酸(bDincho-nintc acid,BCA)蛋白检测试剂盒和总蛋白提取试剂盒购自北京普利莱基因技术有限公司，聚偏二氟乙烯(holyvidylibene fluoUbe,PVDF/膜和Transweli小室试剂盒购自美国Mibipore公司，Linofectamine 3400试剂盒购自美国Gibca公司，细胞计数试剂盒2 (cel-cynntiny kit-3,CCK2/、TV s缓冲生理盐水(TUs-buffered saline and Tween22,TBST)购自上海碧云天生物技术有限公司，DHX1、磷酸化P h5 (phosphorylated pP5,p-p65、、磷酸化核因子抑制蛋白(phosphorylated nnclexv factov indibitov protein, p-InB)、磷酸化c-Cun氨基末端激酶(phosphorylated c-Cun N-teunina-kina,p-JNK)、磷酸化p35 (phosphorylated p38,p-p38)和甘油醛-3-磷酸脱氢酶(glyceraldehyde-3-2posaPaie dehydrogeha,GAPDH/抗体购自美国CST公司；引物、小干扰RNA(sma/ interfeUny RNA,siRNA)和DHX1siDNA的设计、合成由上海生物工程股份有限公司完成；低温高速离心机和多功能酶标仪购自美国Thermo公司，实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time fluorescence polymera chain reaction,qRT-PCR/仪购自日本TaKaRa公司。
12实验方法
1.2.1细胞培养及预处理将ASMCs置于含体积分数16%FBS、109kU•L-1青霉素469mg•链霉素的DMEM中，于03C、含体积分数5%CO2的细胞培养箱中传代培养。取对数生长期ASMCs，使用终质量浓度为22mg•L"的TGF-P1诱导24h，待细胞融合达到82%-99%时进行后续实验。
1.2.2细胞转染及分组取TGF-P1诱导的ASMCs，以每孔1x15个细胞接种于96孔板中，待细胞融合度达到82%-99%时进行转染。根据转染质粒的不同将细胞分为对照组、阴性对照组和沉默组，每组-个复孔。对照组细胞不进行转染，阴性对照组和沉默组细胞分别转染和DHX1-siRNA质粒，转染操作严格按照Lipofectamine3009转染试剂说明书进行。细胞转染后更换为含体积分数16%FBS的培养基继续恒温培养24h o
1.3.3qRT-PCR法检测各组ASMCs中DHX15 mRNA表达收集转染后24h的各组细胞，根据TRIzot试剂盒说明书提取总RNA o取1R g总RNA，根据反转录试剂盒说明书反转录为互补脱氧核糖核酸(complementary deoxyridonnclejc acid, cDNA)，并进行qRT-PCR。DHX1上游引物序列为5，-GCGAAACAGAAGGTCTAC-3-下游弓I物序列为5，-CTCATCTGCGGCTTTCTT2'；内参GAPDH上游引物序列为5-CATGGCCTTCCGTGTTCCTA-3-下游引物序列为5-TGCTTCACCACCTTCTTGATG2'-qRT-PCR反应程序为95C预热3min,94C变性22s,59C退火34s,72C延伸22s，共35个循环。采用2-aa c-法计算各组细胞中DHX1mRNA相对
第5期王静，等:DEAH盒解旋酶1对转化生长因子-1诱导的呼吸道平滑肌细胞增殖和迁移的影响-41•
表达量。实验重复3次，取均值。
1.4.4CCK-3实验检测各组ASMCt的增殖能力
取各组转染24O的细胞，按每孔1x106个细胞接种于96孔板中，每组设0个复孔,45h后每孔加入1x L CCK-8试剂，并置于36C孵育箱中避光孵育1h用酶标仪测定490nm波长处各孔的吸光度值，以吸光度值代表细胞的增殖能力，吸光度值越大，增殖能力越强。实验重复4次，取均值。
实习老师
1.4.4Trnnsweli小室实验检测各组ASMCt的迁移能力取各组转染24O的细胞，以每孔1x14个细胞接种于0孔板中，于36C、含体积分数5% CO/培养箱中培养24h，消化、离心细胞后，用无血清培养基稀释细胞，制成细胞悬液，并调整细胞密度为5X106―1，以每孔200x L将细胞悬液加入丁^/^^©-小室上室底部，同时在Transwel-下室加入H mL体积分数10%的TBS和500pX细胞培养基。将Transwel-小室继续置于恒温培养箱中培养, 24O后吸去丁^/^^^小室上室中的多余液体，磷酸盐缓冲液清洗3次，用棉棒在上室中轻轻转动，吸干水分并擦去膜内侧的细胞，在上室中加入结晶紫染液,5min后回收染液，用流水缓缓冲去染液，再次用棉棒在上室中轻轻转动，吸干水分。使用光学显微镜对上室迁移到下室的细胞数进行计数。实验重复3次，取均值。
1.2.6Western bloi法检测各组ASMCt中P265、p2icB、p-3NK、p-p38蛋白表达收集各组转染24h的细胞，采用放射免疫沉淀裂解液提取细胞总蛋白，并根据BCA蛋白检测试剂盒说明书测定蛋白浓度。取
5pL蛋白上样，经聚丙烯酰胺凝胶电泳分离蛋白，用转膜仪将蛋白转移至PVDF膜，脱脂乳封闭1h，磷酸盐缓冲液洗膜3次，分别加入p-p65(1:800)、p6dB(1:1000)、p-JNK(1:500)、p-p35(1:800)—抗，36C孵育过夜，TBST洗涤3次，加入辣根过氧化物酶标记的二抗(I:1000)，室温孵育7h，再次用TBST洗膜，加入增强型电化学发光试剂显色，应用Lm/c J软件检测各条带灰度值，以待测目的蛋白与内参GAPDH灰度值比值表示蛋白相对表达量。实验重复3次，取均值。
1.4统计学处理应用Gra/hPad Prism6软件进行数据统计与分析，计量资料以均数土标准差(±$)表示，两两比较采用独立样本C检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
243组ASMCt中DHX15mRNA相对表达量比较对照组、阴性对照组和沉默组ASMCs中DHX 1mRNA相对表达量分别为2.9±0.13、3.1±0.D和1.05±0.11°对照组与阴性对照组ASMCs 中DHX15mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P〉0.05)o沉默组ASMCs中DHX1mRNA相对表达量显著低于对照组和阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05)o
243组ASMCs增殖能力比较对照组、阴性对照组和沉默组ASMCs细胞吸光度值分别为2.36±0.112.40±0.1和1.75±0.14o对照组和阴性对照组ASMCs增殖能力(吸光度值)比较差异无统计学意义(P〉0.05)o沉默组ASMCs增殖能力(吸光度值)显著低于对照组和阴性对照组，差异有统计学意义(P<
0.05)o
2.43组ASMCt迁移能力比较对照组、阴性对照组和沉默组ASMCs通过分子筛的细胞数分别为1.00±6.00、12.00±11.00和10.00±1.00个。对照组和阴性对照组ASMCs的迁移能力比较差异无统计学意义(P>0.05)o沉默组ASMCs的迁移能力显著低于对照组和阴性对照组，差异有统计学意义(Pv0.05)o
2.43组ASMCt中pp65、pPKB、p2NK、pp38蛋白相对表达量比较结果见图1和表1对照组和阴性对照组ASMCs中p-p65、p-LB、p-JNK和p-333蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P〉0.05)o沉默组ASMCs中p-p65、p6dB、p-JNK 和p-333蛋白相对表达量均显著低于对照组和阴性对照组，差异有统计学意义(P<0.05)o
A：对照组；B：阴性对照组；C：沉默组°
图13组ASMCt中p-p65、pP K B、p-3NK和p-p38蛋白的表达(Western bloi)
Fig.1Expression oO p-p65，p-2k B，p-JNK and p-p33 preteis of ASMC s S the three groups(Western bloi
)
・ 416 •
新乡医学院学报http ：//www. xxu P. com 2021年第38卷
表 1 3 组 ASMCs 中 pp65、pPKB 、pPNK 和 p-p38 蛋白相 对表达量比较Tab. 1
Comparispn of the relative expression levels of
p-p 砧,p -k B, p-NK and p-p38 protein of ASMCs among
注：与对照组和阴性对照组比较a P<9. 05o
the three groups
(土 s)
组别蛋白相对表达量
a
p-p656-I k B p-JNK a-p38
对照组5 ^±9.03 1.03±9.11 1.38 ±9.19 1.03±9.53阴性对照组
5 1.53±9.1
1.55 ±9. 56
1.59 ±9.12
1.55±9.58
沉默组
凝血功能不好是什么原因5
1.26±9.92c 1.36±9.55c 1.54 ±9.56c 1.53±9.56c
3讨论
DHX1是一种胞质RNA 识别受体，能够激活
干扰素调节因子3、核因子-k B ( nncleav factov kaypa- B ,NF-cB )和丝裂原活化蛋白激酶(11^0X121/4110 p-otein kina, MAPK )信号通路，诱导干扰素0、白
细胞介素2、肿瘤坏死因子-分泌［1］，在调节细胞 生长发育方面发挥重要作用［11］o DHX1参与多种
细胞的生长，且在不同肿瘤中发挥着不同作用。
JING 等研究发现,DHX15在前列腺癌中可刺激 Smh2介导的雄激素受体泛素化，进而提高前列腺癌 细胞的增殖能力。下调DHX1表达可促进食管癌
细胞侵袭、转移［I1］o 上调胃癌细胞中DHX1的表 达可抑制胃癌细胞的增殖和侵袭能力⑴］。降低乳
腺癌细胞中DHX1的表达可抑制乳腺癌细胞增殖, 而DHX1与线粒体抗病毒信号蛋白共同表达可促
进乳腺癌细胞增殖［1 ］。此外，有研究发现，非小细 胞肺癌组织中DHX1表达水平显著高于癌旁正常 组织，且在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上 皮细胞［1 ］。由此推测DHX1可能在包括哮喘在内 的肺部疾病的发生、发展过程中发挥重要作用，因
此，探究DHX1是否参与哮喘的发病过程，并了解 其靶向调控机制，对临床上哮喘的治疗具有重要意
义。本研究结果发现，沉默组ASMCs 的增殖和迁移 能力显著低于对照组和阴性对照组，提示DHX1可
抑制TGF-J 1诱导的ASMCs 的增殖和迁移,DHX1 可能对哮喘发生过程中呼吸道重塑具有重要的调节
作用。
NF-cB 是普遍存在的真核转录因子，其调节的 大多数炎症细胞因子参与了哮喘的发病过程，包括
细胞间黏附分子c 、肿瘤坏死因子C 和白细胞介素2,
在哮喘的发生和发展中发挥重要作用卩1。pP5和 InB 是NF-cB 信号通路的关键蛋白。MAPK 信号通 路包含高度保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，在细胞生
长、增殖、分化、运动、凋亡和应激等多种过程中发挥 作用。JNK 和p38是MAPK 信号通路的主要蛋白。
有研究发现，抑制p38 MAPK 对过敏性哮喘具有一
定的抗炎作用，是哮喘治疗的潜在靶点]。在急性 髓系白血病细胞中过表达DHX1可以激活NF-cB
信号通路[12]，在抗病毒应答过程中DHX1可以激 活NF-cB 和MAPK 信号通路酗]。本研究结果发 现，沉默组 ASMCs 中 pc65、4CnB 、4CNK 和p-p38蛋
白相对表达量均显著低于对照组和阴性对照组，说 明在哮喘的细胞模型中，沉默DHX1的表达可抑制
NF-cB 和MAPK 信号通路，提示DHX15可能通过调 节NF-cB 和MAPK 信号通路对哮喘中ASMCs 细胞 的增殖和迁移产生影响，进而影响哮喘发展。
综上所述，干扰DHX1表达可显著抑制 ASMCs 的增殖和迁移能力，其机制可能与抑制
NF-cB 和MAPK 信号通路有关。DHX1可能是哮 喘呼吸道重塑过程中的重要基因，对DHX1功能和
分子机制的研究对治疗哮喘具有重要意义。但本研 究仅在细胞层面探究了 DHX1对哮喘的影响，应进
一步在动物模型中验证其作用，为临床治疗哮喘提
供理论基础。
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(本文编辑：郭潇)
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(本文编辑：周二强)
