第三节 桥血管穿孔的防治
冠状动脉穿孔（coronary perforation）是指造影剂或者血液经冠状动脉撕裂口处流至血管外，是PCI中少见而严重的并发症之一，同时也是PCI导致患者死亡的主要原因之一，其发生率为0.5-0.9%[1]。对于退化严重的静脉桥血管来说，薄弱的管壁使得穿孔更容易发生。近年来，患者老龄化、病变更复杂、去斑块技术的应用、支架后扩张、使用亲水涂层和更硬的导丝以及强有力的抗凝和抗血小板治疗，使得穿孔的发生率有所增高[2-3]。
一、分型及临床预后
Ellis[4]回顾性分析了12900例患者，有62例发生冠脉穿孔（0.5%）。Ellis根据其影像学表现，将其分为四型:
冠脉穿孔的Ellis分型
I型 | 造影时仅见到局灶性溃疡性龛影或蘑菇状影向管腔外突出，受损限于管壁中层或外膜，未穿破到血管外，没有造影剂外漏的证据 |
Ⅱ型 | 属于限制性外漏，造影时可见到造影剂漏出血管，漏入到心肌或心包，但没有造影剂喷射状外漏 |
Ⅲ型 | 造影剂从≥1mm的孔道向心包侧喷射状外漏 |
IV型 | 造影剂直接漏入冠状静脉窦、左心室或其它解剖腔室（也称III-CS型） |
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冠状动脉穿孔的Ellis分型
同冠状动脉穿孔一样，桥血管穿孔也可造成严重后果：包括死亡、急性心肌梗死、心包填塞、动脉瘤形成等等，患者总体死亡率约为10%。Ⅰ型、Ⅱ型穿孔只要及时识别和处理很少发生上述情况，严重后果通常均由Ⅲ型穿孔引起。Ⅲ型穿孔表现为造影剂快速外渗，很快散开，呈炊烟样，患者很快出现心脏压塞症状。而IV型穿孔发生率较低，可演变成冠状动脉瘘，一般不会造成严重后果。
二、常见原因及其危险因素
1.临床特点
静脉桥血管退行性变时静脉壁老化变薄，本身就容易发生穿孔。同时，老龄、女性、合并糖尿病等也为穿孔易患因素。桥血管发生CTO病变时，进行PCI引起穿孔的可能性更高。
2.操作因素
（1）导丝的使用 穿孔最常见的原因，约占55%。为了增加CTO的成功率，近年发明了大量新型更硬的以及亲水涂层的导丝[5]，如Crossit-XT系列、Miracle系列等，这些导丝均易
引起穿孔；另外，导丝断裂后也可导致血管穿孔。导丝因素常常只引起Ⅰ型和Ⅱ型冠状动脉穿孔，一般不会造成严重后果。
（2）球囊因素 球囊因素分为球囊预扩张和后扩张。因常规预扩张选的球囊常明显小于血管直径，故不会引起桥血管破裂穿孔。球囊预扩张引起桥血管穿孔均是在对桥血管CTO病变行介入治疗时，在不能确认导丝已达远端真腔的情况下，盲目进行预扩张，即使选择小球囊低压力也是危险的。球囊后扩张引起的穿孔常因为预扩张导致血管壁伸展或夹层形成，当球囊选择过大（球囊/动脉>1.2），选择了半顺应性球囊或是后扩张压力过大，夹层可以向外延伸至外膜，从而造成血管穿孔。球囊因素常会引起严重的Ⅱ型和Ⅲ型穿孔。
（3）支架因素 支架因素均是由于支架选择过大以及压力过大引起。同样对于桥血管病变危险性更大。支架因素均会引起非常严重的Ⅲ型穿孔。
（4）去斑块技术 去斑块技术包括如旋磨、旋切和激光成形术，这些技术的应用使冠状动脉穿孔的风险明显增加。目前旋磨技术多应用于严重钙化病变，在桥血管病变中较少应用。
3.药物 近年来应用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂的患者逐渐增多，再加上阿司匹林和氯吡格雷的三重抗血小板以及肝素的抗凝治疗，这也是造成桥血管穿孔的高危因素[6]。
三、诊断
桥血管穿孔的影像学特征为：导引钢丝走行异常、头端大幅度摆动、导丝和（或）球囊通过病变后阻力突然消失，冠脉造影表现为造影剂由桥血管自由外渗到心包。一些小的穿孔不易被发现，但也有导致心脏压塞的可能。血管壁外的血肿可导致血管受压，造影表现为血管变细，通过注射硝酸甘油可以和血管痉挛相鉴别。桥血管穿孔的严重后果是心包压塞，后者在术中、术后出现胸闷、烦躁、恶心、心动过缓、心动过速及低血压状态，应即刻行超声心动图和X线透视检查。出现心脏压塞时超声心动图提示有心包积液；X线透视显示心脏边界增大，心影搏动显著减弱或消失。
四、预防
1.分析病变 桥血管病变本易穿孔，若再合并高龄、糖尿病患者、女性以及复杂病变（钙化病变、偏心病变、CTO病变等）等易患因素，穿孔的发生率会更高。为此，有条件时应
借助电子束CT（EBCT）、多层螺旋CT或血管内超声等对病变进行充分了解，对于穿孔发生风险较高且极易致死的病变，应尽可能避免行PCI。
2.技术操作 应做到以下两点：
（1）导丝选择应遵循安全第一，循序渐进，量力而行的基本原则。桥血管病变多选用Runthrough导丝，使用导丝时动作轻柔、准确，避免粗暴，使其头端平滑推送越过病变。一旦出现导丝尖端塑性消失或变形、扭结、运动受限或推进困难，提示其在内摸下行走，应回撤并重新放置导丝[7]。
（2）了解球囊的性能参数如材质、顺应性、爆破压等。支架后扩张应采用非顺应性球囊，选择支架或后扩张球囊时，其直径与动脉比值应接近1.0（不应超过1.2）。旋磨术时Burr/动脉比值最好选择0.6~0.7，高危病变不应超过0.5～0.6，大于0.8时穿孔发生率极高。选择切割球囊时其直径应略小于血管直径。
3.慎用药物 对于术前已充分使用负荷量氯吡格雷且无明显血栓负荷的择期PCI患者，谨慎使用GPⅡb/Ⅲa抑制剂。即使需要使用血小板GPⅡb/Ⅲa抑制剂，也最好在导丝顺利通过病变且确认导丝在血管真腔后再使用，使用亲水导丝时尤应引起注意。
五、治疗
桥血管穿孔的处理包括穿孔近端球囊扩张、鱼精蛋白中和肝素、置入带膜支架、心包穿刺引流和急诊外科手术。对于Ⅰ型穿孔，不需要上述处理，患者均无并发症发生；对于Ⅱ型穿孔，一般需要给予鱼精蛋白中和治疗，如仍有造影剂外渗应进行近端球囊封堵；而对于Ⅲ型穿孔，鱼精蛋白中和肝素和穿孔近端球囊封堵是需立即进行的抢救措施，一旦发现心包填塞的征象，需立即行心包穿刺引流，对于经过以上措施仍无法阻止造影剂继续外渗的患者，需评价置入带膜支架的可能性，如因获取带膜支架时间延迟或估计置入困难，决不可耽误时间，立即果断的行外科治疗。在抢救过程中，快速输入晶体和胶体液，患者出现心包出血量巨大时，在等待血液制品时，可回收引流血液经鞘管回输，对于危重的患者应及时行IABP治疗。
1.持续球囊充盈压迫 这是首要的处理措施。选用直径与血管直径相当的球囊，将其置于桥血管穿孔处，以2-6atm的压力充盈至少10min，必要时可在心包穿刺前放置IABP。若穿孔未闭合，则再次低压扩张15-45min。如果患者不能耐受长时间缺血，可采用灌注球囊，以保证远端得到血液供应。长时间球囊扩张（必要时结合心包穿刺术）可使60%-70%的患者免于外科手术治疗。
2.逆转抗凝治疗 如果经过球囊低压扩张处理后，仍存在造影剂外渗的情况，可使用鱼精蛋白逆转肝素的抗凝作用，使APTT<60s或ACT<150ms。发生桥血管穿孔后应停止使用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂，abciximab可以通过输注6-10u的血小板进行对抗，目前尚无针对eptifibatide或tirofiban的对抗剂。同时，根据具体情况酌情停用氯吡格雷以及阿司匹林[8]。
3.置入覆膜支架 覆膜支架是保守治疗失败患者除外科手术以外的又一选择[9-10]，Briguori等的经验显示[11-12]，聚四氟乙烯（PTFE）覆膜支架可成功处理91%的经保守治疗后无效的冠状动脉穿孔，但PTFE支架是否能降低心包填塞、急诊外科搭桥以及死亡的发生尚需积累更多的资料。由于覆膜支架术后再狭窄以及支架内血栓的发生率较高（其中再狭窄的发生率高达30%），因此在置入时需使用球囊进行高压后扩张，置入后需延长抗血小板治疗的时间。此外，PTFE支架外形大、柔顺性和输送性欠佳、型号不全（缺乏较小直径的PTFE支架），常常会遇到置入困难的现象，在置入过程中势必要撤出近端封堵球囊，故要求动作一定要快。如置入困难而反复尝试置入，一旦使指引导管和导丝弹出，将无法阻止血液快速外渗，失去抢救机会，那将是灾难性的。
4.心包穿刺 一旦出现桥血管穿孔，要进行超声心动图监测。发现心包填塞的征象应立即进行心包穿刺引流，并快速补液，维持血流动力学稳定。X线透视下从剑突下途径穿刺心包迅速可靠，抽出血液后送入导引钢丝、6Fr动脉鞘管，延鞘管送入猪尾导管，以保证引流通畅。留置引流管12-24小时，患者血压心率稳定，无新鲜血性液体流出后，可拔除引流管。务必不要即刻拔除引流管，以免迟发心包填塞的发生。
5.外科手术 对于穿孔较大、合并严重缺血、血液动力学不稳定或经非外科办法无效的患者，应及时行再次外科手术。
参考文献
[1] Loetthiraphan S. Coronary artery perforation. J Med Assoc Thai. 2009, 92: 57-9
[2] Martí V, Seixo F. Coronary perforation following stent implantation. Rev Port Cardiol. 2009, 28: 1457-8
[3] Shimony A, Zahger D, Van Straten M, et al. Incidence, risk factors, management and outcomes of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention. Am J
Cardiol. 2009 15, 104: 1674-7
[4] Ellis SC, Aglunis, Amold AZ, et al. Incread coronary perforation in the new device era: inciddence, classification, management and outcome. Circulation. 1994, 90: 2725-30
[5] Teis-Soley A, Fernández-Nofrerías E, Rodríguez-Leor O, et al. Coronary artery perforation by intracoronary guide wires: risk factors and clinical outcomes. Rev Esp Cardiol. 2010, 63: 730-4
[6] Dippel EJ, Kereiakes DJ, Tramuta DA, et al. Coronary perforation during percutaneous coronary intervention in the era of abciximab platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade: an algorithm for percutaneous management. Catheter Cardiovasc Interv. 2001, 52: 279-86
