第四章 病毒
目的:
1、掌握病毒的组成结构及病毒的繁殖方式。
1、 理解烈性噬菌体,温和噬菌体及溶源性细菌的概念。
2、 了解病毒的大小和形态,了解病毒感染的途径和类型
3、 掌握病毒的干扰现象及干扰素的性质
重点:
病毒的组成结构及病毒的繁殖方式,病毒的干扰现象及干扰素的性质
难点:
烈性噬菌体,温和噬菌体及溶源性细菌的概念。
教学过程:
第一节 病毒的形态结构及化学组成
一、 形态:大小
大小:微小,单位:nm 不同种类差异大:200-300nm,100nm,9-11nm
形态:基本:球形,杆状,蝌蚪状
多种多样:卵圆形,砖形,丝状,弹状
动物团日活动意义 病毒多为球形 植物——杆状
砖形:常见的大病毒:天花病毒,痉病毒
弹状病毒:狂吠病毒,水泡性口膜炎病毒
蝌蚪状:噬菌
二、病毒的结构:
1、核衣壳
病毒是非细胞生物:个体:病毒粒子
核酸:核心
组成 核衣壳
蛋夹竹桃课文 白质:外壳(衣壳)
核酸:遗传物质
外壳蛋白:保护,与易感细胞受体结合,引起感染搞原成分,引起免疫应答。
组成:由许多蛋白亚基组成,亚基称为衣壳粒
据衣壳粒数目和排列方式不同,病毒呈现出不同的对称方式
(1) 螺旋对称:外型为杆状或细丝状,中空(烟草花叶病毒)
核酸控制着壳粒的排列
(2) 12面体对称:外形球状,(核酸不影响壳粒)(腺病毒,12角,20个面,30个核)
(3) 复合对称 (T偶数噬菌体)
头:十二面体
颈环连接
壳体
尾:螺旋对称 尾丝、尾鞘、尾管、基板、刺突
1、 包膜:
成分:脂质、蛋白质、糖类
是在病毒成熟过程中以出芽发式通过宿主细胞膜时获得的。故具有宿主细胞膜脂质的特
性。向外突起形成刺突。包膜的有无及其性质与该病毒的宿主专一性和侵入等功能有关。
三、病毒的化学组成
基本成分:核酸、蛋白质
有些种类:脂类和多糖,少含:聚胺类,无机阳离子
1、 核酸:遗传物质,感染宿主的物质基础。DNA、RNA分为ds/ss
动物病毒:DNA,RNA病毒兼有
细菌病毒:少数为RNA,其它原微生物病毒均为中国医师节 DNA
植物、真菌:为RNA病毒
逆转录的RNA病毒为双倍体,其它的均为单倍体
功能:遗传物质基础,遗传信息的载体,控制遗传性状。
2、 蛋白质:存在包膜衣壳,占总重70% 春作文500字
结构蛋白
功能:构成结构,侵染体,抗原性,增殖过程发挥作用
酶类蛋白
3、脂质:存在包膜内
磷脂:脂双层为胞膜骨架(主要成分),脂肪酸,甘油三酯,胆固醇
4、糖类:多为具包膜病毒含有,以糖脂,糖蛋白存在
功能:影响病毒的吸附侵入,与病毒感染有关。保护
5、其它成分:
胺类:阳离子化合物
第二节 病毒的繁殖方式
病毒:无细胞结构。缺乏代谢必需的酶系统,专性活细胞内寄生。
复制:借助宿主细胞合成机构,合成病毒的核酸与蛋白质等成分,然后在宿主细胞的细胞质
或细胞核内装配为成熟的,具感染性的病毒粒子,再以各种方式释放至细胞外,感染
其它的细胞。
一、 病毒的复制过程
1、 吸附:是指病毒以其特殊结构与宿主表面的特异受体发生特异结合的过程。具高度专一
性。
敏感细胞表面、特性化学组分——受体
互补
病毒具有特异性化学组分——有附部位
具有高度专一性
不同病毒具有不同的吸附位点:如大肠杆菌:T3、T4、T7吸附于多糖,T2、T6吸附于P2
不同的宿主细胞也具有不同的病毒吸附体。
2、 侵入与脱壳
侵入指病毒或其一部分进入宿主细胞的过程。
侵入方式,取决于宿主细胞的性质,尤其是它的表结构。
噬菌体:以尾部吸附,将核酸注入寄主细胞。
动物病毒:吞噬或吞饮。整个病毒粒子进入寄主细胞膜融合。核衣壳——通过细胞膜整体进
入。
植物病毒无特定机制:通过伤口或刺吸式。
脱壳:病毒进入后,脱去包膜和衣壳而释放出病毒核酸的过程。
3、 生物合成:核酸复制、蛋白质合成
转录早期基因——合成早期的RNA与宿主多聚核糖体,结合翻译成早期蛋白抑制Pr:抑制
寄主细胞合成复制酶。晚期基因转录产生晚期的RNA——结构Pr,非结构Pr
4、 装配与释放
将分别合成的核酸与蛋白质组成完整的,新的病毒粒子的过程称为装配。
成熟的病毒粒子从被感染的细胞内转移到外界过程。
二、噬菌体:
是侵染细胸,放线菌,真菌等细胞微生物的病毒。
根据噬菌体与宿主细胞的关系可将噬菌体分为烈性噬菌体和温和噬菌两类。
烈性噬菌:凡能在宿主细胞内增殖,产生大量子代噬菌体并引起细菌裂解的噬菌体。繁
殖过程——裂解性周期
温和噬菌:反之则为。经历的过程称为——溶源性周期。
溶源现象(溶源性)温和噬菌体的侵入并不引起宿主细胞裂解的现象称为溶源现象。
原噬菌体:整合到染色体上的噬菌体DNA叫原噬菌体。
溶源性细菌:含原噬菌体的细菌称为溶源性细菌。
溶源菌特性:1、稳定性2、免疫性3、裂解4、溶源转变
温和噬菌体的存在形式:1、游离态2、整合态3、营养态
应用:1、利用高度专一性进行医学诊断,预防,治疗。
2、溶源性用于生物学和遗传学工具。
第三节 病毒感染
一、 病毒感染的途径与类型:
1、 途径:(1)呼吸道感染:流感病毒,麻疹病毒,腮腺炎病毒
(2)消化道感染:肠道病毒,甲肝,脊髓灰质炎病毒
(3)媒介昆虫叮咬感染:流脑,森林脑炎,登某热病毒
(4)动物咬伤:狂吠。
(5)接触:软疣病,艾滋病
(6)经胎盘、产道:风疹,乙型肝炎
水平感染:不同个体间传播,导致的感染。
垂直感染:亲代传给子代,导致子代感染。
有些病毒多种途径。
2、 病毒感染的类型
3、 隐性感染:病毒侵入机体后,不能大量增殖。机体无临床症状,病毒可刺激机
体产生特异性抗体,对机体保护。
4、 显性感染:病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏死亡,组织损伤,机体出
现明显症状,即为:急性感染、持续性感染
持续感染表现:①潜伏感染:病毒感侵入机体,潜伏于组织内,与机体保持相对平衡
状态。
②慢性感染:慢性进行性
③慢发病毒感染:潜伏期长,可达数月,数年
二、病毒的干扰现象与干扰素
1、干扰现象:
两种病毒同时或短时间内先后感染同一细胞时,可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现
象。即可发生于异种病毒之间,也可发生于同种异型之间。原因:是宿主细胞感染病毒后诱
生了干扰素。
2、干扰素
(1)概念与种类:
干扰素:是脊椎动物细胞受病毒或其他因子诱导产生的低分子蛋白质。根据抗原性
不同,人细胞诱生的干扰素分为r三种类型。目前这三种干扰素基因重组于大肠杆
菌染色体中,使大肠杆菌表达产生干扰素,称为重组干扰素。
(2)干扰素的性质:糖Pr,不含核酸,抗原性较弱。对蛋白分解酶敏感,对脂酶和核
酸酶不敏感。
干扰素的性质:①无病毒特异性②干扰素有种属特异性③干扰素与抗体不同,不
直接作用于病毒本身。④干扰素有抑制细胞分裂,分化及成熟的作用,故可用于肿瘤治
疗⑤干扰素有活化巨噬细胞及抑制细胞内寄生生物的作用
(3)干扰素的诱生与抗病毒机理:
正常情况下,编码干扰素的基因处于抑制状态,这种状态是受一种抑制蛋白来实
现的。当病毒或其他干扰素诱生剂作用于细胞后,与抑制蛋白结合而使之失去活性,干
扰素基因得以活化,生产干扰素。
作用机理:不直接杀死或中和病毒,而是干扰素与细胞相互作用的结果。
① 与邻近细胞表面的抗扰素受体结合
② 激活细胞的抗病毒蛋基因
③ 合成抗病毒Pr
④ 抗病毒Pr,阻碍病毒Pr的翻译过程,从而抑制病毒的增殖,使细胞处于抗病毒
状态。
三、机体的病毒免疫
1、非特异性免疫
(1)巨噬细胞的杀病毒作用:吞饮及灭活;产生影响病毒增殖的产物;产抗扰素,补体等
参与抗病毒免疫。
(2)自然杀伤细胞,可直接杀伤感染病毒的细胞
(3)干扰素
2、特异性免疫
(1)体液免疫
①中和抗体,由病毒的表面抗刺激机体产生的。
作用:与相应的病毒结合,阻止病毒吸附与穿入易感受细胞,使其丧失感染性。
②补体结合性抗体,由病毒内部的可溶性抗原物质刺激机体产生的抗体。
作用:增强吞噬细胞对病毒的吞噬作用。
(2)细胞免疫
病毒感染细胞后,细胞表面抗原可发生变化,成为带有病毒特异性抗原的细胞。由病毒抗
原致敏的T细胞。遇同型病毒抗原时,可直接杀伤或通过释放淋巴毒素,破坏病毒感染的细
胞,阻止病毒增殖。产生多种淋巴因子,作用于其它淋巴细胞。
第四节 亚病毒
亚病毒:是目前所知道的最简单的生命形式,为一类生物分子。
凡是在核酸和蛋白质两种成分中,只含基中之一的分子病原体
类病毒:RNA(1970年)SS不NA,末端为封闭的dsRNA
拟病毒(1981年)包裹在真病毒中,寄生在真病毒关于红色革命的诗 ——辅助病毒
朊病毒:蛋白分子(1982)
正常形式的细胞朊Pr发生,折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的,转译后朊Pr受体
致病朊Pr的作用而发生相应构象变
第三节 病毒与实践
由于它们引起的宿主病害即可使人类健康和对畜牧业,栽培业和发酵工业带来不利影响,
又可利用它们进行生物防治,基因载体。
一、噬菌体与发酵工宰相肚里能撑船的故事 业
二、昆虫病毒作用于生物防治
三、病毒在基因工程中的应用
一步生长曲线:定量描述烈性噬菌体生长规律的实验曲线(一级生长曲线)
反应:3个重要参数(潜伏期,裂解期,裂解量)
实验步骤:用噬菌体的稀释液去感染高浓度的宿主细胞,以保证每个细胞所吸附的噬体
至多只有一个。经数分钟吸附后,在混合液中加入适量的相应抗血清,借以中和尚未吸附的
噬菌体,然后用保温的培养液稀释此混合液,同时终止抗血清的作用,随ppt使用技巧 即置于适宜的温度
下培养,其间每隔数分钟取样,连续测定其效价。
本文发布于:2023-04-20 23:39:51,感谢您对本站的认可!
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