肥胖相关性肾小球病1例

维普资讯

山东医药２００７年第４７卷第２８期

细胞功能缺陷，对血糖的调节能力下降，导致ｍ糖总 素所合成的曲线更接近生理条件下胰岛素的分泌模

体水平升高以及血糖波动性增大。血糖波动性越 式，可明显降低餐后血糖的波动性，且餐时即刻注射

大，糖尿病慢性并发症的发生率越高，预后越差 。

提高了患者的依从性。本研究显示，与诺和灵３０Ｒ 生活的苦

相比，诺和锐３０降糖幅度大，应用剂量小，低血糖发

生率低，血糖波动性小，对餐后血糖的控制更好，是

口服降糖药继发失效的２型糖尿病患者的理想选

择。

因此，治疗２型糖尿病患者应选择能同时降低血糖

及其波动性的药物 Ｊ。诺和灵３０Ｒ是预混人胰岛

素，其基本结构为六聚体，需解离成二聚体和单体才

能吸收。因此，其起效时间后延，需提前３０ ｒａｉｎ注

射。当餐后高血糖消退后，血浆胰岛素水平仍维持

在较高水平，增加了低血糖发生的机会及餐后血糖

波动幅度。诺和锐３０是采用基因技术把人胰岛素

中的Ｂ链２８的脯氨酸用门冬氨酸替代，模拟生理性

［参考文献］

［１］Ｂｒｕｎ Ｅ，Ｚｏｐｐｉｎｉ Ｇ，Ｚａｍｂｏｎｉ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｇｌｕｃｏｓｅ ｉｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ ｉｓ ａｓｓｏｃｉ—

ａｔｅｄ ｗｉｔｈ ａ ｈｉｇｈ ｌｅｖｅｌ ｏｆ ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎ怎样炖羊肉好吃 ｇ ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，

２００１，２４（９）：１６８５．

［２］Ｒａｆｆａｅｌｅ Ｍ，Ｇｉｕｓｅｐｐｅ Ｐ，Ｆｍｎｅｅ￣ｏｎ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃ ｅｆｆｅｃｔｓ

ｏｆ ａｃｕｔｅ ｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａ ｉｎ ｔｙｐｅ ２ ｄｉａｂｅｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｄｉａｂｅｔｅｓ

Ｃａｒｅ，２０００，２３（４）：６５８－６６３．

胰岛素分泌的双时相胰岛素类似物，其中含有３０％

可溶性门冬胰岛素和７０％精蛋白结晶的门冬胰岛

素。可溶的门冬胰岛素皮下注射后可以被机体迅速

吸收并发挥马拉松是多少公里 作用，满足餐时胰岛素的需求。精蛋白

结合的结晶门冬胰岛素释放缓慢，作用时间较长，喝酸奶补钙吗 可

［３］Ｄｅｌ Ｐｉｎｔｏ Ｓ．１ｎ ｓｅａｒｃｈ ｏｆ ｎｏｒｍｏｇｌｙｅａｅｍｉａ ｉｎ ｄ炸酱的做法 ｉａｂｅｔｅｓ：ｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇ

ｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌ ｇｌｕｃｏｓｅ［Ｊ］．１ｎｔ Ｊ Ｏｂｅｓ Ｒｅｌａｔ Ｍｅｔｂ Ｄｉａｓｏｒｄ，２００２，２６

（３）：９—１７． （收稿１３期：２００７ ７．１６）

以替代基础胰岛素。快速胰岛素类似物和基础胰岛

・

临床札记・

融合，可见微绒毛样病变；细胞内见空泡、脂滴，毛细血管腔

明显扩大。病理诊断：肥胖相关性肾小球病（ＯＲＧ）。

讨论：目前，肥胖已成为２型糖尿病、冠状动脉粥样硬化

性心脏病、高血压、高血脂、睡眠呼吸暂停综合征等疾病的主

要诱因。肥胖奶茶怎么制作 引起的肾小球疾病统称ＯＲＧ。依据其光镜下

的病理表现，分为肥胖相关性肾小球肥大症（ＯＲＧＭ）和肾小

球肥大及局灶节段性肾小球硬化（ＯＢ．ＦＳＧＳ）。ＯＲＧＭ是ＯＢ．

ＦＳＧＳ的早六级英语作文模板 期阶段。ＯＲＧ的发病机制不甚清楚，可能与肾脏

血流动力学改变、胰岛素抵抗、高瘦素血症等相关。临床上

肥胖相关性肾小球病１例

金海峰。陈瑛

（延边大学医院，吉林延吉１３３０００）

患者女，３５岁。因尿检异常２个月人院。患者２个月前

因腰痛行尿检示蛋白、潜血强阳性。饮食、睡眠良好，大便正

常。无糖尿病、高血压病家族史。体格检查：Ｔ ３６．７℃，Ｐ ８０

次／ｍｉｎ，Ｒ １８次／ｍｌｎ，ＢＰ １１０／８５ ｍｍＨｇ，体质量指数（ＢＭＩ）３０

ｋｇ／ｍ 。全身皮肤、黏膜无黄染，无皮疹、出血点、瘀斑；浅表

ＯＢ—ＦＳＧＳ患者病程长而肾功能损害轻，常伴发其他代谢疾

病，如高脂血症、高尿酸血症、高胰岛素血症及糖尿病等。

ＯＢ．ＦＳＧＳ患者出现低蛋白血症及肾病综合征较少，约１４％的

患者可见镜下血尿。病理上与特发性ＦＳＧＳ有相似之处，但

也有其自身的特点，如球性硬化发生率高、节段硬化发生率

低、肾小球体积增大突出、非硬化肾小球肥大；免疫荧光无特

征性，病变肾小球ＩｇＭ和Ｃ 呈局灶节段性沉积，强度多在＋

一

淋巴结无肿大，眼睑无水肿。实验室检查：血常规Ｈｂ １２２ ｇ／

Ｌ，ＷＢＣ ７．３３ Ｘ １０ 手抄报雷锋 ／Ｌ，ＰＬＴ ２８０ Ｘ １０ ／Ｌ。尿液检查：尿蛋白

（＋＋），潜血（＋），比重１．０２０，尿糖阴性；尿蛋白定量１．３

２４ ｈ；尿Ｂ２一ＭＧ ７４７．５１４ ｎｇ／ｍｌ，尿微量白蛋白＞５０ Ｉｘｇ／ｍｌ，尿

＋ ；电镜可见不同程度的节段足突融合和足突微绒毛化

免疫球蛋白Ｇ＞５０ ｇ／ｍｌ。血生化检查：白蛋白４０ ｇ／Ｌ，尿素

氮４．４ ｍｍｏ￣Ｌ，肌苷７５．３ Ｉｘｍｏ谎言家 ￣Ｌ，甘油三酯５．３５ ｍｍｏ￣Ｌ，

ＵＡ ２６０．９ Ｉｘｍｏ￣Ｌ，ＣＲＰ ８ ９３４ ｇ／Ｌ。肝功、血糖、免疫球蛋

范围局限。对镜下发现存在肾小球大小不等、节段病变明

显、病变最先见于皮髓交界组织，临床上出现肾病综合征、低

蛋白血症，起病年龄轻者，应支持特发性ＦＳＧＳ；而对发病年龄

较大，临床上少见肾病综合征、低蛋白血症，有高甘油三酯血

白、补体ｃ 、抗“０”、类风湿因子、抗核抗体均正常。入院后３

ｄ，在Ｂ超定位下行经皮肾穿刺活检术。光镜观察２条肾组

织共２０个肾小球，见１个肾小球玻璃样变，６个肾小球节段

性系膜基质和细胞增生，肾小球毛细血管壁未见异常，多数

肾小球肥大。小管一间质病变轻微，肾小管颗粒变性，肾小

动脉壁纤维组织增生。免疫荧光：ｃ “呈节段性在系膜区沉

积，Ｆｉｂ“呈弥漫性沿毛细血管壁沉积。电镜：系膜区轻度增

宽，系膜细胞无明显增加，基底膜无增厚；上皮细胞足突间断

症，肾损伤进展速度缓慢，有典型病理表现，非硬化的肾小球

体积增大者，应支持ＯＢ—ＦＳＧＳ。

本例患者ＢＭＩ为３０ ｋｇ／ｉｎ ，临床表现、实验室检查均不

支持肾病综合征；无糖尿病，伴高甘油三酯血小心反义词 症，病理上Ｃ 、

Ｆｉｂ阳性，多数非硬化肾小球肥大，电镜观察节段上皮细胞足

突融合，故支持ＯＲＧ的诊断。治疗上应减轻体质量，对高脂

血症、胰岛素抵抗、高尿酸血症进行对症治疗。

５ｌ