2023年4月18日发(作者：外联)-
第28章 脂肪酸的分解代谢
28.1 本章主要内容
1〕脂肪酸代谢的主要途径
2〕脂肪酸代谢中的能量变化
3〕酮体的代谢
28.2 教学目的和要求
通过本章学习，使学生掌握饱和脂肪酸的-氧化途径和能量变化以及酮体
的代谢，了解代谢障碍引起的疾病的发病机制与防治。
28.3 重点难点
1.脂肪酸的-氧化途径和能量变化
2. 酮体的代谢
28.4 教学方法与手段
讲授与交流互动相结合，采用多媒体教学。
28.5授课内容
一、脂类的消化狗感冒症状
和脑得生
吸收
1.脂类的消化〔主要在十二指肠中〕
食物中的脂类主要是甘油三酯80-90%，还有少量的磷脂6-10%，胆固醇
2-3%。
胃的食物糜〔酸性〕进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌
HCO 至小肠〔碱性〕。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，
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3
分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
胰腺分泌的脂类水解酶如下：
① 三脂酰甘油脂肪酶〔水解三酰甘油的C、C酯键，生成2-单酰甘油和两
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个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活。〕
②磷脂酶A〔水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸〕。
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③胆固醇脂酶〔水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸〕。
④辅脂酶〔Colipa〕〔它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原〕。
2.脂类的吸收
脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成
更小的混合微团〔20nm〕，这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞外表的水屏
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障，被肠粘膜的拄状外表细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油
三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒〔CM〕，经胞吐排至细胞外，
再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
3.脂类转运和脂蛋白的作用
甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白：是由疏水高铁为什么没有e座
脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，
是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白：〔已发现18种，主要的有7种〕在肝脏及小肠中合成，分泌至胞
外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特
定的靶细胞中。
4.脂蛋白的分类及功能
1〕皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组
织细胞中。
2〕血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪
酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
二、甘油三酯的水解
甘油三酯的水解由脂肪酶催化。组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解
成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
分解甘油三酯的三种酶是：
脂肪酶〔激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶〕
甘油二酯脂肪酶
甘油单酯脂肪酶
1.甘油代谢
在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。甘油进入血液，
转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢酶氧化成
磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。
2．脂肪酸的氧化
1〕饱和偶数碳脂肪酸的氧化
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脂肪酸进入细胞后，首先被活化成酯酰CoA，然后再入线粒体内氧化。
RCOO + ATP + CoA-SH → RCO-S-CoA + AMP + ppi
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生成一个高能硫脂键，需消耗两个高能村年度工作计划
磷酸键，反响平衡常数为1，由于PPi
水解，反响不可逆。
细胞中有两种活化脂肪酸的酶：
内质网脂酰CoA合成酶，活化12C以上的长链脂肪酸
线粒体脂酰CoA合成酶，活化4~10C的中、短链脂肪酸
2〕脂肪酸向线粒体的转运
中、短链脂肪酸〔4-10C〕可直接进入线粒体，并在线粒体内活化生成脂酰
CoA。
长链脂肪酸先在胞质中生成脂酰CoA，经肉碱转运至线粒体内。
线粒体内膜外侧〔胞质侧〕：肉碱脂酰转移酶Ⅰ催化，脂酰CoA将脂酰基转
移给肉碱的羟基，生成脂酰肉碱。
线粒体内膜：线粒体内膜的移位酶将脂酰肉碱移入线粒体内，并将肉碱移出
线粒体。
线粒体内:膜内侧：肉碱脂酰转移酶Ⅱ催化，使脂酰基又转移给CoA，生成
脂酰CoA和游离的肉碱。
脂酰CoA进入线粒体后，在基质中进展氧化作用，包括4个循环的步骤。
3〕脂酰CoA脱氢生成-反式烯脂酰CoA
线粒体基质中，已发现三种脂酰CoA脱氢酶，均以FAD为辅基，分别催化
链长为C-C，C-C，C-C的脂酰CoA脱氢。
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4〕△反式烯脂酰CoA水化生成L--羟脂酰CoA
2
5〕L--羟脂酰CoA脱氢生成-酮脂酰CoA
6〕-酮脂酰CoA硫解生成乙酰CoA和〔n-2〕脂酰CoA
3. 脂肪酸-氧化作用小结
1〕脂肪酸-氧化时仅需活化一次，其代价是消耗1个ATP的两个高能键。
（1） 长链脂肪酸由线粒体外的脂酰CoA合成酶活化，经肉碱运到线粒体
内；中、短链脂肪酸直接进入线粒体，由线粒体内的脂酰CoA合成
酶活化。
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（2） -氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤
（3） -氧化的产物是乙酰CoA，可以进入TCA
2〕脂肪酸-氧化产生的能量
以硬脂酸为例，18碳饱和脂肪酸
胞质中： ⑴活化：消耗2ATP，生成硬脂酰CoA
线粒体内：⑵脂酰CoA脱氢：FADH ，产生2ATP
2
⑶-羟脂酰CoA脱氢：NADH，产生3ATP
⑷-酮脂酰CoA硫解：乙酰CoA → TCA，12ATP
(n-2)脂酰CoA → 第二轮氧化
活化消耗： -2ATP
氧化产生： 8〔2+3〕ATP = 40
9个乙酰CoA： 912 ATP = 108
净生成： 146ATP
饱和脂酸完全氧化净生成ATP的数量：(8.5n-7)ATP (n 为偶数)
硬脂酸燃烧热值：–2651 kcal
-氧化释放：146ATP(-7.3Kcal)=-1065.8Kcal
转换热效率
3〕-氧化的调节
1065.8
40.2%
2651
⑴脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂酸生物合成的第一个前体丙
二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。
⑵[NADH]/[NAD]比率高时，—羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制。
+
⑶乙酰CoA浓度高时；可抑制硫解酶，抑制氧化〔脂酰CoA有两条去路： ①
氧化。②合成甘油三酯〕
4.不饱和脂酸的氧化
1〕单不饱和脂肪酸的氧化
2〕多不饱和脂酸的氧化
5.奇数碳脂肪酸的氧化
奇数碳脂肪酸经氧化，最后可得到丙酰CoA，丙酰CoA有两条代谢途径：
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1〕丙酰CoA转化成琥珀酰CoA，进入TCA。动物体内存在这条途径，因此，
在动物肝脏中奇数碳脂肪酸最终能够异生为糖。
反刍动物瘤胃中，糖异生作用十分旺盛，碳水化合物经细菌发酵可产生大量
丙酸，进入宿主细胞，在硫激酶作用下产丙酰CoA，转化成琥珀酰CoA，参加
糖异生作用。
2〕丙酰CoA转化成乙酰CoA，进入TCA
这条途径在植物、微生物中较普遍。有些植物、酵母和学舞蹈视频
海洋生物，体内含有
奇数碳脂肪酸，经氧化后，最后产生丙酰CoA。
6.—氧化〔端的甲基羟基化，氧化成醛，再氧化成酸〕
动物体内多数是12C以上的羧酸，房地产产权
进展氧化，但少数的12C以下的脂酸
可通过—氧化途径，产生二羧酸，如11C脂酸可产生11C、9C、和7C的二羧
酸〔在生物体内并不重要〕。
—氧化涉及末端甲基的羟基化，生成一级醇，并继而氧化成醛，再转化成
羧酸。
—氧化在脂肪烃的生物降解中有重要作用。泄漏的石油，可被细菌氧化，
把烃转变成脂肪酸，然后经氧化降解。
7.酮体的代谢
脂肪酸-氧化产生的乙酰CoA，在肌肉和肝外组织中直接进入TCA，然而
在肝、肾脏细胞中还有另外一条去路：生成乙酰乙酸、D--羟丁酸、丙酮，这三
种物质统称酮体。
酮体在肝中生成后，再运到肝外组织中利用。
8.酮体的生成
酮体的合成发生在肝、肾细胞的线粒体内。
形成酮体的目的是将肝中大量的乙酰CoA转移出去，乙酰乙酸占30%，
—羟丁酸70%，少量丙酮。〔丙酮主要由肺呼出体外〕
肝脏线粒体中的乙酰CoA走哪一条途径，主要取决于草酰乙酸的可利用性。
饥饿状态下，草酰乙酸离开TCA，用于异生合成Glc。当草酰乙酸浓度很低时，
只有少量乙酰CoA进入TCA，大多数乙酰CoA用于合成酮体。
当乙酰CoA不能再进入TCA时，肝脏合成酮体送至肝外组织利用，肝脏仍
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可继续氧化脂肪酸。
9.酮体的利用
肝外许多组织具有活性很强的利用酮体的酶。
肝脏氧化脂肪时可产生酮体，但不能利用它〔缺少—酮脂酰CoA转移酶〕，
而肝外组织在脂肪氧化时不产生酮体，但能利用肝中输出再见英语怎么说
的酮体。
在正常情况下，脑组织根本上利用Glc供能，而在严重饥饿状态，75%的能
量由血中酮体供给。
10.酮体生成的生理意义
酮体是肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能量的一种形式。
酮体溶eye的同音词
于水，分子小，能通过血脑屏障及肌肉毛细管壁，是心、脑组织的重
要能源。脑组织不能氧化脂酸，却能利用酮体。长期饥饿，糖供给缺乏时，酮体
可以代替Glc，成为脑组织及肌肉的主要能源。
正常情况下，血中酮体0.03~0.5mmal/2。在饥饿、高脂低糖膳食时，酮体的
生成增加，当酮体生成超过肝外组织的利用能力时，引起血中酮体升高，导致酮
症酸〔乙酰乙酸、—羟丁酸〕中毒，引起酮尿。
28.6 教学建议
理论联系实际，让学生从生活实际出发，理解脂肪的代谢以及意义，激发学
习兴趣，深入学习。
28.7 作业
1. 试述偶数饱和脂肪酸的氧化历程。
2．计算氧化过程中的能量变化。
3. 酮体包括几种？酮体的代谢途径如何？有何临床意义？
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