2023年4月16日发(作者：游儿童乐园)
补钾原则：1、不宜过早（见尿补钾30-40ml/h）
2、不宜过浓（浓度不超过0.3%）
3、不宜过快（成人30-40滴/分，小儿酌减）
4、不宜过多（成人每日不超过6g）
注意事项：
1、钾禁静脉推注；
2、严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时＜1gkcl，一般每小
时0.75g；注意补钾过快造成的高钾血症。3-4.5g kcl可使血钾暂升
高1-1.5mmol/L，补10-12gkcl可使血钾暂时升高2.5-3.5mmol/L，
但不久还可下降；
3、不能操之过急，每日6g 为宜；
4、注意补Mg；
5、补钾最好用生理盐水，最好不用葡萄糖溶液，否则可能会使血
清钾更低。当然浓度太高(5‰)只能用中心静脉补,不然对血管的刺激
很大!
6、用微泵补钾容易控制速度,比较安全!
7、口服10%的 kcl溶液吸收好,而且安全,所以低钾患者能够口服
补钾的尽量选择口服!
其实对于危重病患者的补钾，我们往往会遇见这样的情况：那就是患
者血钾非常低，甚至低于2.5mmol/L以下，此时是需要快速提升血
钾浓度至相对安全的水平，而危重病患者胃肠道可能又不能使用，常
规补钾（0.3％浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受
到极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入10％
氯化钾，1g氯化钾在1～2小时内泵入，3～4小时复查血钾，而从
未出现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补
钾，受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。
1gKCl/h相当于13mmol/h，这是允许的补钾速度（<20mmol/h）。故
低钾病人紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入10％氯
化钾。当然胃肠道补钾是最安幼儿拼音拼读
全的。
安全补钾的关键不是浓度，而是速度<20mmol/h（华盛顿内科手册
第30版）。而具体的方法应当遵循以下原则：
1. 重度缺钾（血钾擦黑板用英语怎么说
小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静
脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过60‰。最常用KCL 1g－
1.5g/50ml，（20－30‰）速度不超过20mmol/H（1.5g/H）。由于浓
度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾,避免严重高钾血症和
心脏停搏.
如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊，
仍应进行外周补钾，浓度最高不超过30‰，速度同上。注意：此时
仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。
2.血钾接近正常以后补钾以口服为主，静脉为辅。口服和静脉同时进
行。浓度超过0.6%的KCl溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、
血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓
度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的
医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过0.6%的K+溶液，也就是
说外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外
周静脉补钾都使用0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是
安全系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一）
口服补钾：10％的KCL，每次10ml，每日3－4次。可以加入到橙汁
中改善口感，宜加用胃黏膜保护剂，减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺
激造成胃黏膜糜烂出血。对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾
不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。
3.还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30ml
保留灌肠，保留时间最好在15-20分钟以上，1-2次/天，（间隔时间
10-12小时），但危重病例不宜灌肠补钾.
4.观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症 ，查血气，纠
正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。
5.补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病
人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地
黄化病人.注意很多人喜欢用极化液补钾，这个时候先不要加用胰岛
素，以免进一步减低血钾水平。
配液选择：稀释氯化钾应选择盐水，尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是
高糖溶液，因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌，从而促使钾
离子向细胞内转移而加重低钾血症。
配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 .3%、速度不
大于 40 滴/分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待。
特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么
办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾，按常规方
法补钾肯定有矛盾，解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓
度而减慢输入的速度，最好方法是采用 "微量泵" 控制输液，可用
30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 20~25不可说简谱
mL/h 速度给药，既控制
了液体量又补充了钾。对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考
虑控制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而
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加钾的排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术
不失为一选择方法。
静脉补钾的途径：<0.3%时可选用外周静脉；而>0.3%时应考虑应
用中心静脉，以防高浓度钾对静脉的刺激造成外周静脉炎。
高浓度补钾最好能在ICU中或严密监测下进行。
我们的经验是1%KCl 100ml一小时匀速泵完补钾，根据低钾的程度
来决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。
一、关于钾的代谢
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、消化道内的正常代谢：
成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；
胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量
的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：①
肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运②直接通过小肠粘膜上皮细
胞之间的连接间隙进入③K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入
血机制是通过细胞旁短路吸收。
在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰
液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化
液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约
交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，狮子舞
回肠段以吸
收K为主）。
消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总
体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。
2、钾在消化道内的吸收
钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入
血的速度应该认为是比较缓和的。
有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K
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高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在生日主持词
着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这光绪三十四年
种缓
调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提
示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病
员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发
现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速
度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲
不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未
因血钾浓度的增高而对K不予吸收。
正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾
的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol
时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol
左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显
的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。
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二、关于补钾：
1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹
泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。
2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样
的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化
钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。
3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。
需注意：
①无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升
0.3mmol/L）。
②常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯
化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量
又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml
于同一液体中静脉滴入。
③补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内
外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为
40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补
充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心
律失常可以获得纠正。
④若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表
示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高
到1%KCl，但必须有心电图监护观察。
⑤病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达
60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、
术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度
0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。
CVP的正常范围：5-12CMH2O。
影响因素:
1.病理因素:
1)升高:右心及双心衰,房颤,肺梗死,输液量过多,纵隔压迫,张力性气
胸,慢性肺疾患,缩窄性心包炎.
2)降低:失血,脱水,外周血管张力减退.
2.神经体液因素:
1)升高:交感兴奋,抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加.
2)降低:低压感受器作用增强.
3.药物因素:
1)升高:快速补液,应用去甲肾上腺素.
2)降低:应用扩血管药,心衰用洋地黄后.
4.其他因素导致CVP增高:
1)PEEP,正压通气.
2)缺氧性肺血管收缩,肺水肿.
高血压的病理生理改变如果影响到上面的一些因素,可能导致CVP改
变.
