碱血症

代谢性碱中毒

有报道代谢性碱中毒为住院患者中最常见的酸碱平衡紊乱，约占所有

酸碱平衡紊乱的51%，在外科患者中，围手术期代谢性碱中毒的发生率为

49%，远高于代谢性酸中毒（23%）。

常见原因：1、有钠增加或氯丢失引起的碱中毒；2、因为疼痛和焦虑导致

的过度通气和机械通气过度引起。

围手术期代谢性碱中毒常是医源性的。慢性呼衰患者过度机械通气最终可

引起慢性代谢性碱中毒，因他们存在尿液中氯丢失引起的代偿性碱中毒。

更常见的是与钠增加引起的SID（强离子差值）升高有关。这是由于输注

液体中的钠离子被弱离子、柠檬酸盐（血制品中）、乙酸盐（胃肠道营养液

中）和碳酸氢盐所缓冲。

临床表现：除了直接抑制呼吸的作用外，没有特意表现。

诊断：一般当PH>、HC生活压力大 O3->28MMOl/L，同时有PaCO2代偿性升高即可做出

诊断。

治疗：治疗原发病是不容忽视的，但是明确原因及治疗起效前，应给予必

要的对症治疗。

传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正，而分为对氯离

子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。

对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱，除由应用利尿

剂引起的情况外，患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L，且大多伴有有效

循环血量减少，不少情况下GFR略低。

对于患者有慢性心功能不全的，利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减

少，而更加激活RAAS系统，同时导致血钾的下降及低氯血症，三者共同作

用引起患者发生严重的代碱。

对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱，大多数情况并

无有效血容量的减少，且常伴有高血压，尿氯离子常高于25mmol/L。此类

患者大多伴有盐皮质激素作用过强，其它原因主要为低钾血症、镁缺乏，

少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。

在纠正对氯离子反应性的代碱中，输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加

氯离子的负荷十分重要。以为机体正常的代偿方法是低通气，但是低通气

又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。

所以对于围术期，应该避免输入低渗和含糖液体，对于围术期使用1-2L液

体的患者来说，选择何种液体并无差别。如果需要大剂量使用液体的话，

则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、张宗昌 NS或血浆

是很重要的。如果患者持续使用鼻胃管吸引，则需要输入NS直到碱剩余回

调到0，然后使用平衡缓冲液。同样输入大量血液或冰冻血浆时，也应该

输注NS。必须注意防止低血钾、低血钙、低血镁及低磷血症。

1.关于代谢性碱中毒,我们始终记得原因有三个,输入碱排除酸

细胞内分布.

输入碱主要是补充NaHCO3过多，排除酸主要是呕吐和经过肾脏排除

酸、低钾血症可因H+K+交换导致细胞外碱中毒。

2、临床上常见的代碱一般是：心衰病人RAAS激活（严重低心排时就

代酸了）、使用襻利尿药的病人、医源性补充NaHCO3（肺高压、血红蛋

白尿后人为性碱血症）和心脏手术后碱血症。

3、心脏手术后可发生代碱：主要是CPB期间组织CO2和乳酸等酸性代

谢产物蓄积，动脉HCO辛普森杀妻 3-可因高二氧化碳代偿增高，手术后期补充

HCO3-过多为纠正乳酸酸中毒维持PH值，手术后乳酸根经过肝脏代谢成

HCO3-及使用速尿，都是手术后代碱的原因。

4、一般碱血症并不需要特殊处理，只要知道原因，权衡利弊需不需要

去处原因，严重碱血症可用盐酸精氨酸来治疗。当然输入NaCL增加肾

小球Cl-重吸收减少HCO3-重吸收也可治疗代碱。

代谢性碱中毒

1、对中枢神经的影响：可以导致-氨基丁酸分解快而减少，从而减轻其

对中枢神经系统的抑制作用。

2、对神经系统的影响：由于血液中钙离子的减少以及ACH释放增加，神经

肌肉的兴奋性增高，故可以产生手足抽搐、感觉异常。严重的可以发生喉

头痉挛。并可出现Chvostek症和Trousau症阳性。

3、对循环系统的影响：可发生室上性及室性心律不齐，亦可出现低血压。

4、电解质的影响：低血钙、低血钾、低血磷、可有轻度的高钠血症。

5、对组织氧供需平衡；当PH升到以上时，血浆毛笔练字 钙离子降低可导致全身血管的广泛收缩及心肌收缩力的下降，同时因氧解离曲线左移及呼吸抑制，

使PO2降低；另一方面细胞内碱中毒可增加糖酵解途径中酶的活性，而使

糖酵解的速度继发性增快，因此代碱可降低组织的氧供、增加组织的氧耗。

对于循环衰竭的患者，尤其应关注该效应。

对氯反应性代碱的治疗：

1、NS的补充：由于血容量不足在对氯反应型代碱中十分常见，所以输注

NS为常用方法。公式：氯离子的缺失量（mmol）=体重[正常氯离

子浓度（mmol/L）-实际氯离子浓度（mmol/L）]，计算完毕后再除以

NS中氯离子的浓度154mmol/L，即为需要输注NS的总量。

2、氯化钾的补充：输注氯化钾来补充氯离子并不是一个有效的方法，因为

钾离子的最大安全输注速度为40mmol/H，所以仅对合并有低钾血症的患者

采用输注氯化钾的方法。

3、盐酸精氨酸的补充：盐酸精氨酸为氨基酸类药物，1g盐酸精氨酸含氯

离子，代碱时，盐酸精氨酸（g）=（实际HCO3-浓度-理想HCO3-浓度）

体重/。值得注意的是盐酸精氨酸可引起严重的高钾血症。

4、盐酸：风险性高，仅适用严重的代碱。公式：氢离子的缺失量（mmol）

=体重[实际HCO3（mmol/L）-浓度-理想HCO3-浓度（mmol/L）]，

05代表氢离子相对于体重的分布容积。由于盐酸溶液有导致硬化的作用，

所以必须通过中心静脉输注，而且输注速度不得超过kg/h。

对氯离子耐受性代碱的治疗：

主要是治疗引起盐皮质激素过多的潜在病因并积极纠正低钾血症。碳酸酐

酶抑制剂（乙酰唑胺）可用来减轻HCO3-负荷。

应用过多的有机阴离子，如乳酸盐（乳酸林格氏液）、醋酸盐（胃肠外

营养液）、枸橼酸盐（库血），其在体内代谢可产生HCO3-，故有可能导致

代碱。当然只有在输血时输入大量的枸橼酸盐才可能导致代碱，通常至少

要输注8u的库血，血浆HCO3-才开始升高。

另外，在慢性呼衰病程中，还常伴有尿氯丢失过多，尿钠排出相应也增多，

加之缺氧CO2潴留造成外周血管扩张，可导致血容量相对不足，进而导致

醛固酮分泌增加，氢离子泵转运加快。

如果是慢性呼衰导致呼酸是，通过肾脏调节，排出过多的氢离子，是

的血中的HCO3-浓度升高，从而来代偿PH的下降。一旦使用机械通气后，

PaCO2迅速下降，肾脏未能及时停止排泌氢离子，势必造成血液中HCO3-

浓度在3-4天内仍然会保持较高水平。所以，不是说呼酸纠正后代碱就会

自行纠正，除非是急性呼酸。

关于酸碱平衡，我们是否更应该关注深一点，ph到底代表了什么机体

所需要的是一个什么的内环境我们过多的关注了细胞外，细胞内呢同样一

个ph值，为什么挥发性酸对机体危害那么小，而非挥发性的会那么致命机

体的代偿我们有时的干预是否在起红油抄手的做法 反作用酸属兔五行属什么 碱变化到我们关注电解质很

多，水所起的作用呢，还天麻孕妇可以吃吗 有温芹菜的热量 度我觉得内环境我们二次函数增减性 真的只知道皮毛。

问题很深，笔者不是做基础研究的，就是基础一个小小麻醉医生，有关问

题查阅了米勒麻醉学，以下是抄袭的几句话：

机体通过精密调控细胞内外的化学组成来维持内环境的稳定，这些相关离

子浓度的改变可引起一些严重临床问题。酸碱失衡被认为是由于细胞外环

境的某些生物化学改变引起的，氢离子和氢氧根离子浓度的改变对酸碱失

衡的影响小于化学成分的异常。

1、细胞外液中含有大量不同的分子，这儿分子直接影响水的解离过程。PH

概念：是一种定量溶液酸碱度的简单方法。

2、关于离子化合物的解离平衡，遵循三个简单规则：电中性定律、解离平

衡、物质守恒定律。

人体主要是由水组成，而水的物理特性主要在于维持内环境的稳定。水分

子互相吸引并且彼此连接形成氢键，这些键是这个星球上生命存在的基础。

细胞外氢离子浓度似由机体严格控制。应该从挥发性酸和代谢性酸两方面

考虑。细胞内外形成各种弱酸缓冲系统，用以防止细胞外间隙电化学平衡

的快速改变干扰细胞离子泵。