维生素C，钙和营养素与骨质疏松及冠心病的关系
维生素C，钙和营养素与骨质疏松及冠心病的关系
-维生素C缺乏是冠心病及骨质疏松的起因；补钙无益于骨质疏松并加重冠心病
成长
成长医师，医学博士，生物化学/分子生物学博士，是'成博士综合健康中心'主任（Columbia SC USA），也是卡他尔王国女皇医院抗衰老医学顾问，美国抗衰老暨再生医学科学院（A4M)研究员，认证专科医生, A4M癌症综合治疗研究员，认证专科医生。成博士毕业于上海第一医学院，曾任上海中山医院，美国国家卫生研究院及美国陆军医院医师。
简介：
癌症，心血管疾病及骨质疏松症是中国前三大死亡原因。无论是医学界还是民间，很少人会把心血管疾病及骨质疏松症联系起来。但众多研究显示血管硬化（心血管疾病的基本原因）与骨质疏松症都与维生素C（VC），钙等营养素失调有关。中国是全球骨质疏松症患者最多
的国家。2016年估计总患病率约12.4%，达到1.6亿病人[1]。至2020年，骨质疏松及骨量低总患病人数估计将达到2.8亿人。给个人，家庭，社会带来极大负担。目前大部分医生认为骨质疏松症的主要病因是缺钙。这造成了媒体，乳业，钙补充剂制造业大肆宣扬补钙的重要。保守估计目前国内的补钙剂及抗骨质疏松剂市场达220亿元之巨。骨质疏松症影响如此之大，但我们可能把它的病因彻底搞错了；骨质疏松症不是由缺钙引起的,而是由维生素C等维生素、营养素缺乏引起的。补钙不仅不能帮助改善骨质疏松，反而会加重其他慢性疾病！无论是血管硬化还是骨质疏松，维生素C的缺乏都是一十分重要的起始因素！但医学界及媒体对VC却十分的保守，认为过多VC有害。事实是我们基本上都缺VC，而大部分成年人体内都钙过高！过高的氧化压力在几乎所有疾病的起因中起到重要的作用。本文试图介绍抗衰老/功能医学中的一个重要概念：即许多疾病包括衰老尽管临床表现千变万化，但其细胞或者分子水平的病理过程似乎是相仿甚至是相同的，是与体内正常存在的维生素，营养素以及外来入侵的物理（如放射线）或化学（如杀虫剂或是致癌剂）毒素，病毒细菌等病原体之间的平衡（或更确切地说是平衡的打破）密切相关的。目前西医包括内科及外科以治已病为主,对疾病的认识更着重于表象、继发性的症状及相应的对症治疗，较少考虑恢复病人解剖及生理上的正常态。如外科，常人认为手术切除病灶就可根除疾病。
但如果切除了正常器官，原发病可能切除了，但（被割除的）器官功能缺陷就会逐渐显现。因此，外科手术也是不得已而为之的治病方法，绝非最佳方法。内科用药亦是如此，着重症状治疗。高血压的降压，糖尿病的降糖，胃痛病人的止酸，莫不如此。这些内外科手段都很重要，但更好的防治方法应该治未病，在疾病的早期或是前期便干预。而且治疗应考虑解剖结构（Macro)的保留及正常生理，生化（Micro, 即维生素，营养素，各种重要的激素等）的平衡。也即应从尽量恢复正常（而不仅仅是除掉异常）着手。这后者便是当今所谓的“抗衰老/功能医学”治病哲学。
关键词：骨质疏松、冠心病、动脉粥样硬化、维生素C、钙、营养素、氧化压力、抗衰老、功能医学。
—、氧化压力:万病之源。
过高的氧化压力是几乎所有疾病发生的根本原因。能量守恒定律告诉我们能量既不能创造也不能消失，能量只能从一种形式转化成另一种形式。一切生命现象的本质都是能量传递，表现在电子在生物物质间的传递。心脏的跳动，大脑的思维，肌肉的收缩，肝脏的代谢等等都不例外。在一个正常的机体里，这种电子的传递是根据身体的需要而畅通无阻的。
而在疾病或者衰老过程中，生物大分子间的这种电子流动便受到阻碍, 而临床上有此电子流阻碍的部位就表现出疾病。当这种电子流趋于停止或停止时，这个机体也就趋向死亡或死亡了。当一个生物分子丢失电子后，这个生物分子被氧化了。当一个生物微环境内这种氧化了的分子增加（也即氧化压力增加）到一定程度，这个微环境内电子/能量的传递便受到影响，即会出现亚临床或临床疾病或衰老症状之表现。所有疾病都有在病变区内分子水平上的氧化压力的增加及其导致的电子流动性的下降。相反，当一个微环境内还原状态物质（抗氧化剂及未被氧化的生物分子）充分时，电子流动不受阻碍,各种生化反应得以正常进行,那么这个微环境便是正常的，健康的。分子生物，毒素，病原体等致病都与此相关。
VC是体内十分重要且普遍的抗氧化剂，同时又是胶原蛋白合成必不可少的。人体所有蛋白中约30%是胶原蛋白，可以想像人体对VC的需求量十分巨大。
二、VC缺乏是许多慢性疾病的起因。
全身性的坏血病（严重的VC缺乏症）已经十分罕见了。但局部的（即中,轻度的VC缺乏症）坏血病却是一常见但未被认识到的问题。
∙VC缺乏是导致动脉粥样硬化的第一步[2,3,5,6]。动脉硬化是一个局部坏血病（Focal Scurvy），也即动脉壁细胞内VC缺乏症。胶原蛋白是体内含量最高的蛋白质，占身体所有蛋白质总量的约30%。VC缺乏导致胶原蛋白合成缺陷而产生动脉壁内膜完整性破坏。一旦内膜完整性遭到破坏，随之而来的便是钙及其他包括胆固醇等的沉积，最终形成动脉硬化，冠心病及高血压[7-10]。
炸带鱼怎么做好吃∙骨质疏松症也是一种局部坏血病，但主要表现在骨头的VC缺乏：VC缺乏是骨质疏松症的基本病因，其因素包括维生素D3, K2, 激素失平衡等。研究显示：
∙VC刺激成骨细胞的发生发育[11,12]。
∙VC是合成胶原蛋白（第三类）所必需的，而后者又是成骨细胞生长所必需[13]。
∙VC抑制破骨细胞[13]。 VC缺乏导致破骨细胞增生，以及随之而来的骨质再吸收
∙（骨破坏）[14]。
∙严重VC缺乏时，骨质破坏，矿物质（包括钙）的丢失加速[15]。
∙VC促进胶原蛋白的交叉链接（骨骼中蛋白质基质90%为胶原蛋白），而骨胶原蛋白的交叉链接是骨骼强壮的主要因素[16]。
∙仅仅补充VC即可降低骨质疏松患者的骨折风险[17]。
∙仅靠饮食中的VC（与任何形式的VC补充剂相比，其实微不足道）不能降低骨折风险[18]。
∙老年骨质疏松症患者中有骨折病史者体内VC量明显低于无骨折病史者[19]。
∙补充VC，但不补充钙，显著增加所有骨头的骨密度[20]。
∙在卵巢切除的小鼠中，VC能预防骨质流失[4]。
男刀符文∙VC明显加速骨折愈合[22]。
∙VC明显改善愈合了的骨折处的强度[23]。
∙骨内增高的氧化压力伴随着C反应蛋白（CRP）的增加。CRP可以准确地预测骨质疏松症患者的骨折风险[24]。其他炎症指标的增高也与骨折风险的增加紧密相关[25]。
∙大剂量VC可以明显降低CRP及许多其他炎症指标[26]。
三、骨质疏松症病因不是缺钙,补钙有害无益。
（一）、有关补钙剂的事实与谣言：
∙医学文献中有不少研究认为补钙能够预防骨折, 但很多此类研究的补钙剂都加入了维生素D（Vit D，通常在800IU）。但补钙剂加400IU的Vit D便无降低骨折的功效了[27，28]。足够的VitD便能降低骨折[29,30]，而单纯补钙则不能降低骨折[31]。补钙只能极小地改善骨密度测试。而这种骨密度的改善也是由于钙的堆积而表面上慢加骨密度检测，并无骨基质的改善。因此这些研究发现“补钙”能预防骨折，实际上是补Vit D能预防骨折，而不是补钙。
∙“䃼钙剂及增加食物钙对你有益”。这是没有科学依据的市场营销语言。真相：一项对61,433名妇女长达19年跟踪调查发现，补钙最多的妇女比不补钙的妇女全因死亡率（All Cau Mortality）高2.5倍[32]。
∙“饮食中得不到足够的钙，你必须吃乳制品”。这是纯粹的市场营销手段。你爱喝些牛奶或吃些乳制品，这没问题。但不要认为你需要补钙，所以才喝牛奶或吃乳制品。媒体及主流
医学告诉你的“你身体缺钙”是没有事实根据的误导。事实正相反。
∙“每一位骨质疏松患者都缺钙”。骨质疏松症患者的骨头中确实缺钙，但她/他体内其他组织不仅不缺钙，而且是钙太多。正常情况下，99%的钙应该在骨头里，而软组织（如动脉血管壁内）只有0.1%什么是幸福。但在骨量减少（Osteopenia）及骨质疏个松症患者中，从骨中丢失的钙大部分都转移到这些软组织中去了。
∙令我难忘的一件事作文“体力疲劳骨质疏松症患者最大的风险是骨折后的残废或死亡”。这又是一个十分普遍但错误的观点。在对约10,000名有低骨密度的绝经后妇女的调查发现骨质疏松与死亡风险增加确实相关，但与骨折无关[33]。
∙因此，骨质疏松症不是由于缺钙所致，补钙并不能帮助骨质疏松症，而且会加速身体其他软组织的钙化，即老化。
∙钙从骨质疏松症患者的骨头中流失是表象，不是病因。
∙骨质疏松症之病因与多种营养素缺乏有关（维生素C及K2等）。骨质疏松症本质上是一局部坏血病。
姜泡脚∙骨质疏松症患者过多的钙从骨头里流失至血循环中，渗透入血管壁及软组织。是动脉粥样硬化及软组织钙化，老化的一个重要原因。
∙一般食物中含有大量的钙，完全可以满足绝大部份中老人维持健康所需要的钙。不需要另外补钙。
∙任何形式的钙补充剂，包括含钙之维生素，营养品，乳制品（尤其是牛奶）不仅不能降低骨折的风险，反而会加重软组织之钙沉积。服用钙补充剂最多的妇女比服用钙补充剂最少的妇女死亡率高2.5倍。
∙所有慢性退行性疾病患者细胞内钙都偏高。细胞内钙的降低与死亡率下降呈正相关。
∙钙补充剂（包括牛奶，尤其是维生素D强化了的牛奶，以及治胃痛的含钙抗酸药）于一般人是有毒的，缩短寿命的.
（二）、钙与氧化压力：
∙鈣在细胞外比细胞内浓度高出约一万倍。细胞内钙浓度必须维持在一个较窄的范围内，以
保障细胞的最佳功能。超出这狭窄的范围，便会导致细胞内氧化压力过高。细胞内钙过多可能是细胞内氧化压力过高的主要原因。而维持这种细胞内外巨大的钙浓度差则需要大量的能量。任何影响细胞产能系统的因素均会导致不断增加的，有害于细胞的（细胞内）钙离子增加。
∙细胞内氧化压力水平：
∙低度：正常细胞（包括静止的/不分裂的细胞）细胞内氧化压力一般都是偏低的。
∙中度：尤其是有钙，铁同时升高时，几乎总与短期内细胞即将癌变相关的[34,35]。
∙中高度：癌细胞特征，以及正常细胞凋亡前[36，37]。
∙高度：大部分癌细胞以及细胞坏死或凋亡前的最后一刻空气炸锅面包[38]。
∙细胞内钙浓度之调节：
∙细胞通透性，中和及/或细胞内钙被结合[39]，细胞内被隔离[40]，钙离子泵（耗能的离子泵将钙泵出胞外，最重要的细胞内钙离子调节手段[41]
∙钙，细胞内氧化压力，及疾病：
∙最终导致细胞死亡的是细胞内极高的钙浓度共叔段之乱[42]。
∙各种毒素通常增加细胞内钙浓度，导致氧化压力增加，及最终细胞死亡[43，44，45]。
∙细胞内钙浓度增加常见于多种慢性疾病如Lou Gehrig病，帕金森病，及老年痴呆症[46-48]。
（三）、钙及钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers, CCBs）:
∙钙通道：细胞膜上有选择性地允许钙出入细胞的蛋白质。
∙钙通道阻滞剂（CCBs），能阻止钙通道的药物。
∙CCBs最初用于高血压病的治疗，但现在已经用于各种疾病。
∙CCBs唯一的严重副作用是过量时，可以导致血管收缩障碍及低血压。
∙CCBs的降血压及其他治疗效应只有在细胞内钙增加的基础上才能显示出来。因此，我们
可以认定：任何一种CCBs有疗效的疾病均因该疾病所影响之细胞内钙离子浓度增加。
