第一篇 龋病
第一章 概述
1.龋病：是在以细菌为主的多种因素影响下，牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。就病因学角度而言，也可称为牙体硬组织的细菌感染性疾病。（英文）
2.龋均：每个患者所患龋齿的均数
3.目前常用反映龋均的指数是龋失补（DMF,decayed-missing-filled）指数，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的综合。
4.DMFT 指数反映患者口腔中罹患龋病的牙数。一组人数的DMFT指数就是受检人群中平均每个个体罹患龋齿牙数。
5.DMFS指数，S 代表龋病累及的牙面数。更准确地反映龋病流行的严重程度，更具敏感性，更适用于在较短期间内观察龋病的预防效果。
6.好发牙：恒牙列中，下颌第一磨牙患龋的频率最高，其次是下颌第二磨牙，以后依次是上
颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙、第三磨牙、上颌前牙。患龋率的是下颌前牙。
7.乳牙列依次是下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、乳上颌前牙、乳下颌前牙。
8.好发牙面依次是：咬合面、邻面、颊面
第二章 病因及发病过程
1.盐焗鸡蛋的做法牙菌斑dental plaque(名解)：软而粘的未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌组成。细菌在其中生长、繁殖、死亡，进行复杂的物质代谢活动。一定条件下，其代谢产物可造成牙体活牙周组织的破坏。
2.平滑面菌斑分为3层：菌斑-牙界面，中间层和菌斑表层
3.牙菌斑是由80%的水和20%固体物质（碳水化合物、蛋白质、脂肪及无机成分如钙、磷和氟）构成。
4.牙菌斑的星程分为3个阶段：获得性膜形成和初期聚集；细菌迅速生长繁殖；菌斑成熟。
5.获得性膜：是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。
6.蔗糖的致龋作用要是通过一些细菌酶的代谢作用。其中最主要的是葡糖基转移酶（GTF），其作用特征是：对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖；具有较宽的pH作用范围（5.2-7.0），与牙菌斑范围一致；有适宜营养物存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂。
7.龋病病因四联因素理论：微生物、宿主、食物、时间
1）微生物：
（1）细菌的存在是龋病发生的先决条件，龋病具有可传染性（transmissible nature）
（2）证据：无菌饲养的动物不发生龋病；用抗生素饲养实验动物可降低患龋率；未萌出的牙不发生龋病，当这些牙暴露到口腔环境和菌群中则可发生；口腔细菌恩那个在离体条件下使釉质和牙本质脱矿；从龋损部位分离出来的某些微生物接种于其他动物能使之产生龋
病。
（3）口腔中主要致病是变形链球菌（产酸、耐酸、自身合成GTF、粘附力强），其次是某些乳杆菌和放线菌属。它们的致龋特性是基于其利用蔗糖的产酸能力，耐酸能力以及对坚硬牙表面的附着能力。
2） 宿主：对龋病的易感程度，其涉及多方面因素如：唾液的流速、流量、成分，牙的形态和结构，机体的全身状况。
第三章 临床特征和诊断
1. 龋病的病理过程
1）釉质龋：龋病早期，表面层损害极少，在表面层下方表现为显著脱矿。分为4个区：透明带（损害进展的前沿），暗带（透明带中心部出现再矿化现象），损害体部，相对完整的釉质表面层
2）牙本质龋：锥形损害，基底在釉牙本质界处，尖端指向牙髓。光镜下分为：坏死区（
遭破坏的牙本质小管，混合性口腔菌群，被降解的无结构基质），细菌侵犯层（感染层），脱矿区（深层组织称为革样牙本质leathery dentin——硬度似革），硬化层（高矿化区：牙本质小管因管内钙化而完全闭合，该层渗透性降低，矿化水平增高炒锅正常牙本质），修复性牙本质（第三期牙本质:增加了牙本质的厚度，使成牙本质细胞远离损害区）
3）牙骨质龋：浅碟形，常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。因牙骨质仅为20-50um厚，一旦发生龋损很快波及牙本质，故称为根部龋。
4）脱矿和再矿化：釉质的代谢活动迟钝，但是进行着重要的物理-化学交换反应，如再矿化。脱矿：在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中脱出。再矿化：使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。龋损的形成是脱矿和再矿化的连续性动力学反应。
2. 按发病情况和进展速度分类
1）急性龋
（1）多见于儿童或青年人
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（2）进展较快，牙髓来不及形成修复性牙本质，或者形成较少，牙髓组织容易受到感染。
（3）浅棕色，质地较软而且湿润，又称湿性龋，易剔除
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（4）猛性龋（rampant caries）法国艺术学院:急性龋的一种类型，其病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。另外在一些舍格伦综合症患者以及一些有严重全身性疾病的患者也可发生。
2）慢性龋
（1）龋坏组织黑褐色，较干硬，又称干性龋
（2）静止龋（arrested caries）：由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，也是一种慢性龋。
3）继发龋（名解）：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能称为致病条件，产生龋病，称为继发龋。
3. 根据牙面解剖形态分：Ⅰ型：窝沟龋；Ⅱ型：平滑面龋（邻面和近颈缘或近龈缘的牙面）
1）窝沟龋：限指磨牙、前磨牙咬合面、磨牙颊面沟和上颌前牙舌面的龋损。分为V型，U型，I型，IK型，其他
2）平滑面龋：包括邻面龋（发生于近远中触点处的损害），颈部龋（发生于牙颊或舌面的靠近釉牙骨质界）
3）线形釉质龋：主要发生于上颌前牙唇面的新生带（代表出生前和出生后釉质的界限，市所有乳牙具有的特征），呈新月形。
当代愚公黄大发 4）隐匿性龋：好发于磨牙沟裂下方和邻面。
4. 按病变程度分类：浅龋、中龋、深龋，临床上最为适用。
5. 诊断方法（颜色，质地，形态）
1）视诊：黑褐色，失去光泽的白垩色，腔洞，边缘嵴变暗的黑晕
2）探诊：探针探测时粗糙、钩拉、插入的感觉；洞底或牙颈部的龋洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈探痛；探测龋洞部位、深度、大小、有无穿髓孔；牙线有无变毛或撕断
3）温度刺激试验：对冷热酸甜刺激敏感甚至酸痛，说明龋深达牙本质，亦可用电活力测定
4）X线：邻面龋、继发龋或隐匿龋不易用探针查出；检查龋洞的深度及其与牙髓腔的关系
5）透照：检查前牙邻面洞，暗处为龋损
6. 诊断标准
1）浅龋：
（1）分为窝沟龋、平滑面龋。颜色改变，粗糙、钩拉感
（2）位于釉质内，患者一般无主观症状，对物理、化学刺激没有明显反应
（3）常用常规诊断方法：X线片，利于发现隐蔽部位的龋损
（4）鉴别：釉质钙化不全（表面光洁，可出现在牙面任何部位），釉质发育不全（釉质表面不同程度额实质性缺陷，硬而光滑，对称性），氟牙症（斑釉症：对称性，地区流行情况）
2）中龋：
（1）龋洞形成，软化
（2）冷热酸甜刺激，冷刺激尤为明显，去除刺激症状立即消除（区别于牙髓炎的自发痛）
3）深龋（特指牙髓尚未感染）：
（1）深的龋洞
（2）食物嵌入洞中产生疼痛；冷热化学刺激痛更为剧烈
（3）牙髓组织的修复性反应，包括修复性牙本质形成，轻度的慢性炎症反应或血管扩张、成牙本质细胞层紊乱
（4）鉴别可复性牙髓炎，不可复性牙髓炎
| 深龋 | 可复性牙髓炎 | 不可复性牙髓炎 |
自发痛 | - 微型黑洞 | -冰糖雪梨银耳汤 | + |
冷热痛 | + | ++ | 民主评议会议记录++~+++ |
酸甜痛 | + | ++ | ++ |
叩痛 | - | - | + |
痛持续 | - | + | + |
| | | |
第四章 龋病治疗
1.龋病治疗的目的是终止病变发展，保护牙髓，恢复牙齿的形态和功能，维持与邻近软硬组织的正常生理解剖关系。
2.龋病呈进行性：龋病——牙髓炎——根尖周炎，3个月
3.非手术治疗包括：药物治疗，再矿化治疗，窝沟封闭
4.药物治疗（chemical therapy）
（1）适应症：
1）恒牙早期釉质龋，继发广泛浅龋，根面龋
2）乳前牙邻面浅龋及乳磨牙牙合面广泛性浅龋
3）静止龋
（2）药物
1）氟化物：主要有75%NaF甘油糊剂。机理：氟+羟基磷灰石→氟磷灰石 ，抗酸，促进再矿化
2）硝酸银：10%硝酸银液+2.5%碘酊→AgI↓，凝固蛋白质, 杀灭细菌. 沉积于牙釉质空隙和牙本质小管内.
