1. 共栖(commensalism)是两种生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害的现象。
2. 互利共生(mutualism)是两种生物共同生活，双方互相依靠，彼此受益的现象。
3. 寄生(parasitism)是两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养物质和居住场所给受益者的关系。
4. 社情民意反映制度世代交替(alternation of generation)是寄生虫在完成生活史发育过程时，需经过无性生殖与有性生殖交替进行的现象。
5. 寄生虫生活史(life cycle)是指寄生虫完成一代生长、发育和繁殖的整个过程。包括寄生虫在外界发育，其感染阶段侵入宿主体内并移行到寄生部位，继续发育，繁殖直至排出体外等过程。
折纸霸王龙6. 机会致病寄生虫(ectoparasite)是某些在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态的寄生虫。当宿主免疫功能低下时，虫体大量繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状。
7. 终(末)宿主(definitive host)是寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
8. 中间宿主(intermediate host)是寄生虫幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。
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9. 保虫宿主(rervoir host)又称储存宿主，某些人体寄生虫，也可寄生在某些脊椎动物体内，这些动物成为人体寄生虫病的传染源，则这些动物是保虫宿主。
10. 转续宿主(paratenic host 或 transport host)某些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主后不能发育为成虫而保持其幼虫状态，当该幼虫有机会侵入正常宿主体内后才能发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。
11. 消除性免疫(sterilizing immunity)是指宿主能清除体内寄生虫，并对再感染产生完全的抵抗力。
12. 带虫免疫(premunition)是宿主感染寄生虫后对再感染产生一定的免疫力，但对其体内已有的寄生虫不能完全清除，维持在低虫荷水平，使用药物驱虫后，宿主的免疫力随之消失的现象。
13. 伴随免疫(concomitant immunity) 宿主感染血吸虫后对再感染可产生不同程度的抵抗力，这种抵抗力对再次入侵的童虫具有一定的杀伤作用，而对原发感染的成虫不起杀伤作
用，这种原发感染继续存在而对再感染具有一定免疫力的现象称为伴随免疫。
14. 感染期(infective stage)又称感染阶段三余，是指寄生虫的生活史中能使人体感染的阶段。
15. 幼虫移行症(larva migrans)是指一些蠕虫幼虫侵入非正常宿主后，不能发育为成虫，但在体内长期存活并移行，引起局部或全身性病变。
16. 异位寄生(ectopic parasitism)是指有些寄生虫在常见的寄生部位以外的组织或器官内寄生的现象。
17. 人兽共患寄生虫病(parasitic zoonos)是指可以在人和动物之间自然传播的人体寄生虫病。
18. 国外的英文阿米巴触杀机制是溶组织内阿米巴对宿主组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁生理过程，是由酶溶、细胞毒、胞噬及协同损伤等构成的综合致病机制。
19. 烧瓶样溃疡 急性痢疾阿米巴患者，增殖的滋养体大多在回盲部或结肠部位，能突破粘膜肌层，在疏松的粘膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的溃疡，此种被损坏的溃疡灶在病理切片镜检时犹如烧瓶状，为阿米巴病的典型病变。
20. 裂体增殖：为多分裂，核先进行连续的分裂，然后胞浆再分裂，包绕在每个核的周围，形成许多裂殖子，为无性生殖的一种类型，如疟原虫在红细胞内无性生殖。
21. 人际传播型：生活史仅需一个宿主在人群中由接触传播，如阴道毛滴虫。
22. 循环传播型：完成生活史需要一种以上的脊椎动物并有世代交替现象，如刚地弓形虫。
23. 虫媒传播型：完成生活史需经媒介昆虫传播并在其体内进行无性生殖，如杜氏利什曼原虫，或有性生殖与无性生殖，如疟原虫。
24. 旅游者腹泻:蓝氏贾第鞭毛虫滋养体寄生于十二指肠，引起患者脂肪吸收障碍，导致脂肪泻。因在旅游者中发病率高，故称为旅游者腹泻。
25. 疟疾再燃：疟疾病人停止发作后，但血中还残存红内期无性体的疟原虫，当机体免疫力低下时，可继续发育繁殖，血中的虫体密度升高后，又引起临床发作。
26. 疟疾复发：疟疾复发是指疟疾发作后，红内期疟原虫已被消灭，未经第二次蚊叮咬感染后，又出现疟疾发作症状。
27. 休眠子：间日疟原虫迟发型子孢子侵入肝细胞后发育缓慢，经不同时间的休眠期，然后激活，发育为裂殖体并继续分裂为裂殖子，再进入血流。休眠期的疟原虫称为休眠子。
28. 脑型疟：在脑部微血管中，因恶性疟原虫寄生的红细胞机械阻塞或炎症反应导致血管阻塞，患者出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、高热、嗜睡、昏迷等症状。脑型疟多发生在恶性疟高度流行区无免疫力的人群，由于延误治疗或治疗不当所致。间日疟患者偶见。
29. 尾蚴性皮炎：主要指由禽畜类血吸虫尾蚴侵入人体皮肤在局部引起的炎症。表现为局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。
30. 干线性肝硬化：日本血吸虫产卵量大，卵多成簇地聚集、沉集于肝脏和结肠壁，尤以肝脏的病变最为严重。虫卵随血流到达肝，在门脉小分支停留，并形成虫卵肉芽肿结节。在重度感染的晚期病人，结节量多，纤维化严重，致使门脉周围有大量纤维组织增生，使肝变硬缩小，形成血吸虫病肝硬化。硬变的肝表面有散在的浅沟纹，将肝表面大小不等、形状不一的微突分区。切面上沿门静脉分支增生的纤维组织呈树枝状分布，故称干线型肝硬化。
31. 异位血吸虫病：日本血吸虫虫卵沉积在门脉系统以外的组织、器官形成虫卵肉芽肿引起的损害称为异位损害，所患的疾病称为异位血吸虫病。异位血吸虫病常导致肺、脑的损害。
32. 囊尾蚴：系指猪、牛带绦虫的幼虫，其个体如黄豆大小，为乳白色半透明的囊状物，囊内充满透明的囊液，囊壁上有一个向内翻转的头节。
33. 囊虫病：囊虫病是由链状带绦虫的囊尾蚴寄生在人体的不同部位而引起的疾病。依寄生部位分为皮下和肌肉囊虫病、脑囊虫病、眼囊虫病。主要临床表现是皮下结节、头痛、癫痫、视力障碍等。囊虫病是由食入链状带绦虫卵引起的寄生虫病。
34. 棘球蚴砂：棘球蚴内的原头蚴、生发囊和子囊可以从胚层上脱落，悬浮在囊液中，称为棘球蚴砂。
35. 蠕虫：只身体肌肉收缩而作蠕形运动的多细胞无脊椎动物。
36. 土源性蠕虫：有些蠕虫生活史为直接型，完成生活史不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育到感染阶段后可直接感染人。此类蠕虫即为土源性蠕虫。
37. 生物源性蠕虫：有些蠕虫生活史为间接型，完成生活史需要中间宿主，幼虫在其体内发育到感染阶段后经中间宿主感染人。此类蠕虫即为生物源性蠕虫。
38. 夜现周期性：班氏丝虫和马来丝虫的微丝蚴在人体外周血液中出现有一定的周期性，一般为夜多昼少。它们白天滞留在肺毛细血管中，夜晚则出现在外周血液，这种现象称夜现周期性。
39. 象皮肿：是晚期丝虫病最多见的体征。丝虫成虫寄生于淋巴管后，由于某些因素而引起淋巴液外流，积聚于皮下组织，刺激纤维组织增生，使局部皮肤明显增厚、变粗、变硬，形似象皮，故称之为象皮肿。
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40. 医学节肢动物：凡是危害人畜健康的、与医学有关的节肢动物称医学节肢动物。
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41. 虫媒病：由医学节肢动物传播的疾病称虫媒病。
42. 机械性传播：病原体通过病媒节肢动物的体表或消化道排出而传播，其形态与数量均无变化，节肢动物对病原体的传播只起携带传递的作用。如蝇传播痢疾阿米巴包囊。
43. 生物性传播：病原体必须在有关病媒节肢动物体内进行繁殖或发育、或繁殖和发育到感染阶段后，才能传播给新宿主。如蚤传播鼠疫杆菌，蚊传播丝虫、疟原虫。
44. 环境防制：环境防制是防制医学节肢动物的治本措施。主要是通过改造、处理病媒节肢动物的孳生地和栖息地环境，及改善人群居住条件等，使之不利于病媒节肢动物的生存和繁殖。如疏通沟渠、填平坑洼、翻盆倒罐、清除垃圾和杂草、装置纱门纱窗等。
