《自然》子刊：华人免疫大牛首次发...
新闻里时不时会听到西方国家发生恐怖袭击，说到恐怖袭击，最变态的怕是“自杀式炸弹袭击”了。这种恐怖分子活着的时候，就不干好事儿，死的话就更恐怖了（请自行脑补“砰、砰、砰”的画面）。
肇庆地区
近日，著名华人科学家、美国密歇根大学终身教授邹伟平，在《自然免疫》杂志上刊登的研究论文[1]显示：肿瘤微环境中，有一种叫做调节性T（Treg）细胞的免疫细胞，就是这样的“恐怖分子”！
Treg细胞活着的时候，就会抑制抗肿瘤免疫。而面对肿瘤微环境的低氧胁迫，Treg细胞经不住考验，不得不走向自杀（术语叫做凋亡），并且还会将能量载体ATP转化成一种叫做腺苷的小分子物质，特异性地作用于具有抗肿瘤功能的T细胞，抑制T细胞的活性，进而展现出比活着的时候还要强大的免疫抑制功能！
这项研究不仅解释了旨在消除Treg细胞的抗肿瘤治疗临床试验为何会失败，还解释了抗肿瘤免疫治疗为何仅对部分患者有效。此外，找到阻止或控制Treg细胞免疫抑制作用的方法，将会让更多的癌症患者从免疫治疗中受益。
邹伟平教授
五月天瑟瑟就像多数恐怖分子并非天生“穷凶极恶”一样，Treg细胞原本也是免疫系统中的“好人”，它更像是制动系统，它的存在，就是为了抑制T细胞对自身抗原的免疫应答，防止过度的免疫反应对机体造成不必要的损伤。但是，在肿瘤微环境中，面对低氧的恶劣环境，Treg细胞“叛变”了，它们不光会促进肿瘤生长还会阻碍肿瘤的免疫治疗。
行行色色早在2004年，邹伟平教授和另一位免疫界大佬，陈列平教授发现，卵巢癌患者的肿瘤细胞和肿瘤微环境中的巨噬细胞会释放一种趋化因子，召集大量的Treg细胞进入肿瘤中，而这些Treg细胞抑制了针对肿瘤抗原的T细胞免疫，这就导致了肿瘤的生长。也就是说Treg细胞成了肿瘤生长的帮凶。此外，他们还发现肿瘤中的Treg细胞与患者高死亡风险和低生存率有关[2]。
邹教授认为阻断Treg细胞的迁移或者减弱它的功能应该有助于癌症的治疗。然而，虽然在体外试验中抑制Treg细胞的活性确实能够提高T细胞的免疫功能，但是在实际的临床试验中，当给癌症患者采用消除Treg细胞的方法进行治疗时，患者的病情并没有得到改善[3]。
这似乎有悖于常理，按说把制动系统给移除了，没有了阻挡，T细胞的抗肿瘤效果应该更强才对啊，但是事实却证明这行不通。那么，Treg细胞在肿瘤中到底搞了什么鬼？邹教授决定带领团队探究其中的奥秘。
研究人员首先对肿瘤中Treg细胞的状态进行了研究。他们发现在人卵巢癌肿瘤组织以及小鼠卵巢癌、结肠癌和黑色素瘤模型中，Treg细胞表现出高度的凋亡状态。并且这种凋亡是由于在肿瘤微环境中的低氧状态下，Treg细胞的抗氧化系统减弱，而对活性氧的敏感性增加造成的。也就是说肿瘤中的低氧环境导致氧化应激增强，进而促进了Treg细胞的凋亡。
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形容月亮的词语那么问题来了，如果 Treg细胞“自杀”了， “制动系统”失灵了，T细胞的抗肿瘤功能应该“根本停不下来”，功能应该增强才是啊，那为何实际的免疫治疗得到的却是相反的结果呢？难道这些凋亡的Treg细胞还会继续发挥抑制作用吗？
接下来的研究结果让研究人员很是吃惊：不论是在体内还是体外试验中，凋亡的Treg细胞比活着的Treg细胞免疫抑制功能都更强大！
它在抑制T细胞产生IL-2（一种促进T细胞增殖的细胞因子）、IFN-γ和TNF（T细胞释放的“杀敌武器”）方面效果更好！此外，凋亡的Treg细胞还抑制了结肠癌小鼠自发及PD- L1抑制剂介导的抗肿瘤T细胞免疫，促进了肿瘤的增长。
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凋亡Treg细胞比活着的Treg细胞对IL-2的抑制作用更强
那么，凋亡的Treg细胞究竟是靠啥来引发一系列的“自杀式炸弹袭击”的呢？
研究人员在排除了巨噬细胞、PD-1、PD-L1、CTLA-4等膜分子以及一些细胞因子的影响后，发现在凋亡Treg细胞释放的可溶性物质中，分子量＜3kDa的成分能够抑制T细胞产生IL-2，而分子量＞3kDa的成分却不能抑制T细胞产生IL-2。这就意味着能够让凋亡Treg细胞产生强大免疫抑制作用的物质会是一种小分子物质。linux关闭防火墙命令
可是，这种物质究竟会是什么呢？研究似乎遇到了瓶颈。
这时，经验丰富的邹教授想到了Treg细胞的一个很重要的特点，那就是它的表面带有两种可以将能量载体三磷酸腺苷降解成腺苷的酶，CD39和CD73。
