第20卷第5期 2012年5月
中国抗日战争
Vol.20 No.5
May,2012中国医学工程
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神经梅毒的诊治研究进展
潘鹏克，蒙仁玖，韦礼华，韦仕荣
（广西河池市人民医院 神经内科，广西 河池 547000） 中图分类号：R759.13 文献标识码：B
神经梅毒(neurosyphilis，NS)是梅毒螺旋体(TP)侵犯神经系统，从而造成脑脊膜、血管、大脑或脊髓实质等部位损害的一组综合征，可发生于梅毒病程的各个阶段[1]。在我国，梅毒曾一度盛行，随着青霉素的问世，NS被较好的抑制。但上世纪80年代后，梅毒在我国又重新较大范围的流行，NS也开始复活。
近年来，各种原因特别是人类免疫缺陷病毒( HIV)的感染及性病和艾滋病的增加使神经梅毒的发病率又呈现上升趋势 [2]。由于NS临床表现常无典型特征或无症状，因此极易造成漏诊或误诊[3]。本文拟就NS的诊断和治疗方面的研究进展作一综述，以期提高对NS的认识。
1 临床表现
神经梅毒在临床上是苍白螺旋体侵犯神经系统，损坏脑部及脑脊液循环系统所导致的血管病变；晚期则会影响到脑与脊髓实质。据统计，神经梅毒患者首发症状通常为痴呆、共济失调、癫痫发作、精神异常、颅神经或周围神经受损、脑梗死并头痛、脊髓痨等[4]。神经梅毒按照病理和发病的过程可分为四类。首先是无症状型(隐性)神经梅毒，其主要是指试验室检查发现脑脊液异常，梅毒血清学试验阳性，但无临床症状和体征。其次为间质型神经梅毒，主要包括脑膜、脊膜梅毒及脑膜血管梅毒。脑膜血管梅毒是我国神经梅毒的主要发病形式，是由于梅毒螺旋体侵犯脑（脊）膜或小动脉，导致血管闭塞，继发神经系统功能障碍，主要表现为继发梗死[5]。有学者指出，持续存在的显著头痛并发卒中需警惕神经梅毒[6]，笔者在经治的21例神经梅毒患者中有7例以脑卒中起病，其中6例伴有明确定位的头痛，病前均无高血压、糖尿病等卒中常见血管的危险因素，与文献报道一致。实质型梅毒主要包括脊髓痨、先天性神经梅毒、麻痹性痴呆、视神经萎缩、神经系统树胶肿等。麻痹性痴呆主要表现为情绪、人格的改变及认知功能下降，多数患者以情感障碍起病，出现抑郁或躁狂[7-8]。NS患者以癫痫发病并不少见，可表现为肌阵挛发作、顽固性癫痫、癫痫持续状态[9-10]。梅毒感染后还可以出现梅毒
性脊髓炎[11]等脊髓受损表现。眼梅毒几乎可侵犯眼睛的所有结构，最常见的表现为眼葡萄膜炎[12]。眼梅毒合并HIV感染患者其梅毒性葡萄膜炎的发病率可高达10%。视神经损害常表现为进行性视力下降，属于亚急性起病，双眼视野缺损，会出现轻度头痛，无颈强直和呕吐及神经系统其它表现，A-R瞳孔少见[13]。
2 诊断
排骨鸡蛋神经梅毒的临床表现并不是很典型，目前仍无诊断的“金标准”。如前所述，NS临床表现呈现多样化，既往冶游史因涉及个人隐私常不可靠。故对怀疑NS的患者，应重视梅毒血清学及脑脊液检查，其阳性结果亦成为诊断和鉴别诊断NS的主要依据。高效价脑脊液性病研究试验室玻片试验(VDRL)的特异性较高［14］，但其敏感性较低，试验试剂需临时配制，临床较少使用[15]。临床上若以VDRL作为诊断标准则容易漏诊。国外学者认为，脑脊液荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）敏感性较高［16］，可作为明确神经梅毒诊断的试验，但不能用作疗效评价，并且可行性不是很高。目前，脑脊液梅毒螺旋体血凝试验( TPHA)或快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)阳性和血清甲苯胺红不加热试验(TRUST)是诊断神经梅毒的必要依据之一。怀疑神经梅毒应行腰椎穿刺，查脑脊液常规考虑为神经梅毒诊断依据之一[2]，多数病例显示脑脊液压力增高、细胞数增高(以淋巴细胞为主)及蛋白质增高[17]。麻痹性痴呆的患者可伴有阻塞性脑积水、脑室扩大、脑萎缩[18]。
3 鉴别诊断
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由于临床表现无特征性，神经梅毒极易误诊。有资料报道我国NS的误诊率达48-83%[19]。文献报道神经梅毒可误诊为：病毒性脑炎、结核性脑膜炎、脑梗死、老年性痴呆、多颅神经炎、多发性神经炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、多发性硬化、吉兰-巴雷综合征等。误诊原因常为：①对患者的冶游史及体检中发现的皮疹不注意；②对病因学没有进行深入探讨；③诊断思路狭窄，鉴别诊断不充分[20]。故对于青壮年男性患者出现原因不明的颅高压征、感觉、运动障碍等临床表现时，要警惕存在NS的可能。笔者曾收治3例梅毒血清学检查阳性的结核性脑膜炎患者，其脑脊液检查均为典型的“三高二低”，抗痨治疗无效，2例加用青霉素驱梅治疗后好转；1例撤抗痨药，单纯驱梅治疗好转，故有时NS与其他中枢神经系统感染性疾病的鉴别相当困难。
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4 治疗
水剂青霉素常作为目前治疗神经梅毒的首选药物，成人常用剂量是水剂青霉素G，1800万～2400万U/d。有研究提示，常规普鲁卡因青霉素驱梅治疗，1年后的治疗失败率可达44%，可能与脑脊液中的药物浓度偏低有关，故普鲁卡因青霉素通常需要联合应用丙磺舒，增加其在脑脊液中的浓度。亦有研究认为可能与NS患者的细胞免疫缺陷导致清除梅毒螺旋体能力下降有关[21]。普鲁卡因青霉素常用240万U/d；同时加服丙磺舒500mg，两者均连用10～14d。国内还提出对青霉素过敏者尚可用下列方案：多西环素100mg，每日2次，连服30d；或米诺环素100mg，每日2次，连服30d；或四环素500mg，每日4次，连服30d(肝、肾功能不全者禁用)，但其疗效尚待进一步的临床流行病学研究证实[
22]。对于梅毒性视神经炎，青霉素联合糖皮质激素治疗对视力的恢复至关重要[23]。正规驱梅治疗后1～6个月，脑脊液白细胞计数和蛋白可明显下降或转为正常。如治疗后6个月内脑脊液细胞数不下降或2年后未完全恢复正常需复治。
5 神经梅毒的预后及随访
因为神经系统一旦受损，很难通过治疗使其恢复原有功能，因此很多神经梅毒患者治疗后症状并未得到改善。如果最初的脑脊液检查细胞数升高，则应每隔半年复查1次脑脊液细胞数，直到细胞计数正常。
综 述
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收稿日期：2012-04-11
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