英文缩略语表
英文缩写英文名称中文名称
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Ｎｉｓｓｌ
ＩＨＣ
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写作业英文ＭＫ．８０ｌＣｍ
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改编故事
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灶ｌ进一步加强>姜糖水的功效
ＤＡＢｇｒａｍｍｅ
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２，３，５一ｔｒｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ
幂的乘方与积的乘方
Ｃｒｅｓｙｌｖｉｏｌｅｔ
ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ
ｉｒｎｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ
ｄｉｚｏｃｉｌｐｉｎｅ
ｃｅｎｔｉｍｅｔｅｒ
ｍｉｌｌｉｇｒａｍ
ｍｉｌｌｉｌｉｔｒｅ
ｋｉｌｏｇｒａｍ
ｍｉｌｌｉｍｅｔｅｒ
惬意生活ｍｉｎｕｔｅ
ｐｈｏｓｐｈａｔｅｂｕｆｆｅｒｅｄｓｏｌｕｔｉｏｎ
ｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅ
ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎＧ
ｍｉｃｒｏｌｉｔｒｅ
ｄｉａｍｉｎｏｂｅｎｚｉｄｉｎｅ
克
瓦
小时
红四氮唑
甲酚紫
免疫组织化学win7经典桌面
免疫反应
地佐环平
厘米
毫克
毫升
千克
毫米
分钟
磷酸盐缓冲溶液
过氧化氢
免疫球蛋白Ｇ
微升
３，３’．二氨基联苯胺
尼古丁对小鼠脑缺血的干预作用及对ＣＤｌｌｂ阳性细胞
反应的影响
硕士研究生：辛旨导教师：指导小组：
专业名称
鄯慧珍
孙长凯教授朴花副教授李韶副教授李爱萍教授生理学
摘要
脑卒中是临床常见的神经系统疾病，其中缺血性脑卒中为最常见类型。缺血后脑组织损伤伴有内源性（小胶质细胞）和外源性（多形核白细胞、中性粒细胞、单核细胞）炎性细胞的参与。尼古丁对中枢神经系统具有复杂的作用，既包括神经毒性也包括神经保护。尼古丁与脑缺血之间的关系尚存在争议。本实验研究的主要目的在于探讨急性给予低剂量尼古丁在脑缺血病理生理过程中所扮演的角色及是否有炎性机制的参与。
本实验选用健康成年雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠为研究对象，光化学法诱导脑缺血，给予低剂量尼古丁（０．５ｍｇ／ｋｇ）腹腔注射，ＭＫ－８０１（１ｍｇ／ｋｇ）作阳性对照。运动捕捉系统记录各组行为学变化，每组各时间点各取一只动物做ＴＴＣ染色并对其皮层脑片进行Ｎｉｓｓｌ染色和ＣＤＩｌｂ免疫组织化学染色。
运动捕捉结果用双侧肢体垂直方向数据平均值的差值表示。标准缺血组小鼠运动能力与对照组相比明显降低（Ｐ＜Ｏ．００１）；尼古丁干预组小鼠运动能力较差，左侧肢体相对无力，与标准缺血组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ＭＫ．８０１干预组小鼠运动能力损伤较小，与标准缺血
组相比有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。ＴＴＣ染色发现尼古丁干预组小鼠脑梗死体积增大，与标准缺血组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ＭＫ．８０１干预组小鼠脑梗死体积较小，与标准缺血组有显著性差异（Ｐ＜Ｏ．０５）。Ｎｉｓｓｌ染色显示尼古丁干预组小鼠皮层缺血核心及周边区神经元大量脱失，与标准缺血组相比有显著性差异（Ｐ＜０．００１）；ＭＫ．８０１干预组小鼠皮层缺血核心及周边区神经元脱失较少，与标准缺血组相比有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。针对ＣＤｌｌｂ的免疫组织化学染色显示尼古丁干预组小胶质细胞免疫反应性增强，提示急性低剂量尼古丁处理对脑缺血病理生理过程的影响中可能有炎性机制的参与。
结论：
一．急性给予低剂量尼古丁可以明显增加脑缺血小鼠梗死体积并加重行为损伤。
二．尼古丁可以加重脑缺血的病理生理过程，临床价值仍需进一步探讨。
三．尼古丁干预组小鼠脑中ＣＤｌｌｂ阳性细胞表达增强，提示尼古丁的神经毒性过程中有炎性机制韵参与。
四．ＭＫ。８０１可以明显减小缺血灶并改善缺血小鼠的行为损伤，是脑缺血研究的常用工具药。
关键词：尼古丁神经毒性脑缺血光化学诱导脑缺血模型
ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｎｉｃｏｔｉｎｅｏｎｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄＣＤ１ｌｂ。ＩＲ
ｐｏｓｉｔｉｖｅｃｅｌｌｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎｍｉｃｅ
Ｐｏｓｔｇｒａｄｕａｔｅ：ＨｕｉｚｈｅｎＳｈａｎ
Ｓｕｐｅｒｖｉｓｏｒ：ＰｒｏｆｅｓｓｏｒＣｈａｎｇｋａｉＳｕｎ
Ｒｅｓｅａｒｃｈａｄｖｉｓｏｒ：ＡｓｓｏｃｉａｔｅＰｒｏｆｅｓｓｏｒＨｕａＰｉａｏ
ＡｓｓｏｃｉａｔｅＰｒｏｆｅｓｓｏｒＳｈａｏＬｉ
ＰｒｏｆｅｓｓｏｒＡｉｐｉｎｇＬｉ
Ｍａｊｏｒ：ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ
Ａｂｓｔｒａｃｔ
Ｓｔｒｏｋｅｉｓａｐｏｐｕｌａｒｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍｄｉｓｅａｓｅ．ＣｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｉａｌｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍＩｎｏｎｔｙｐｅｏｆｓｔｒｏｋｅ．Ｂｒａｉｎｄａｍａｇｅｉｎｔｈｅｐｏｓｔ－ｉｓｃｈｅｍｉａｐｅｒｉｏｄａｃｃｏｍｐａｎｉｅｓｗｉｔｈｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓ（ｍｉｃｒｏｇｌｉａ）ａｎｄｅｘｏｇｅｎｏｕｓ（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｌｅｕｃｏｃｙｔｅｓ，ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ，ｍｏｎｏｃｙｔｅ）ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓ．Ｉｎｖｉｅｗｏｆｔｈｅａｐｐａｒｅｎｔｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉａｌｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｎｉｃｏｔｉｎｅｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏｂｒａｉｎｉｓｃｈｅｍｉａ，ｗｅｈａｖｅｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｎｉｃｏｔｉｎｅｉｎｍｉｃｅｐｈｏｔｏｔｈｒｏｍｂｏｓｉｓｍｏｄｅｌｂｙｓｏｍｅｍｅｔｈｏｄｓ．ＡｆｔｅｒｉｎｔｒａｖｅｎａｃａｕｄａｌｉｓｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｈｏｔｏｓｅｎｓｉｔｉｖｅｄｙｅＲｏｓｅＢｅｎｇａｌＢ，ｓｕｂｓｅ
ｑｕｅｎｔｆｏｃａｌｉｌｌｕｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｂｒａｉｎｗｉｔｈａｃｏｌｄｌｉｇｈｔｓｏｕｒｃｅｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｉｎｔａｃｔｓｋｕｌｌｌｅｄｔｏｆｏｃａｌｃｏｒｔｉｃａｌｉｎｆａｒｃｔｓｏｆｒｅｐｒｏｄｕｃｉｂｌｅｓｉｚｅ，ｌｏｃａｔｉｏｎａｎｄｇｅｏｍｅｔｒｙ．Ａｆｔｅｒ３０ｍｉｎｕｔｅｓｏｆｆｏｃａｌｉｓｃｈｅｍｉａ，ｗｅｔｒｅａｔｅｄｔｈｅｍｉｃｅｗｉｔｈｎｉｃｏｔｉｎｅ（０．５ｍｇ／ｋｇ）ｖｉａｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎ．Ｉｎｔｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ＭＫ－８０１ｗａｓｇｉｖｅｎｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｌｙｉｎａｓｉｎｇｌｅｄｏｓｅｏｆ１．Ｏｍｇ／ｋｇｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ３０ｍｉｎｂｅｆｏｒｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｐｈｏｔｏｔｒｏｍｂｏｓｉｓ．Ｔｈｅｃｈａｎｇｅｓｏｆｂｅｈａｖｉｏｒｗａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｔｈｅｍｏｖｅｍｅｎｔｃａｐｔｕｒｅｓｙｓｔｅｍａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｔｉｍｅｐｏｉｎｔｓａｆｔｅｒｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｏｎｅｘｃｉｓｉｏｎ，ｂｒａｉｎｓｗｅｒｅｓｔａｉｎｅｄｗｉｔｈ２，３，５－ｔｒｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍｃｈｌｏｒｉｄｅ（ＴＴＣ）．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｃｒｙｏｓｔａｔｓｅｃｔｉｏｎｗｅｒｅｓｔａｉｎｅｄｗｉｔｈＣｒｅｓｙｌｖｉｏｌｅｔ（Ｎｉｓｓｌ）ａｎｄｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ（ＩＨＣ）．
Ｔｈｅｆｏｏｄｉｎｔａｋｅｏｆｔｈｅｎｉｃｏｔｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｉｃｅｇｒｅｗｄｏｗｎａｃｃｏｍｐａｎｙｉｎｇｗｉｔｈｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｔｈｅｍｏｔｏｒｆｕｎｃ
ｔｉｏｎｒＰ＜Ｏ．０５ＶＳ．ｉｓｃｈｅｍｉａｇｒｏｕｐ）．Ａｃｕｔｅｎｉｃｏｔｉｎｅ｛ｉｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｎｅｒｖｅｉｎｊｕｒｙｉｎａｐｈｏｔｏｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｍｏｄｅｌｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｆｏｃａｌｉｓｃｈｅｍｉａｉｎｍｉｃｅ．ＴｈｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅｈａｖｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｎｉｃｏｔｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｉｓｃｈｅｍｉａｇｒｏｕｐｆＰ＜０．０１）．Ｔｈｅｎｅｕｒｏｎａｌｌｏｓｓｉｎｎｉｃｏｔｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐｉｓｇｒａｖｅｒｔｈａｎｓｔａｎｄａｒｄｉｓｃｈｅｍｉａｇｒｏｕｐａｎｄｉｔｈａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ（Ｐ＜０．ＯＯ１）．Ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｏｒｏｇｌｉａｈａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｎｉｃｏｔｉｎｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｉｓｃｈｅｍｉａｇｒｏｕｐ．
Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ
（１）ＮｉｃｏｔｉｎｅＣａｎａｇｇｒａｖａｔｅｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄｍｏｔｏｒ
ｍｉｃｅ．
ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ
（２）ＮｉｃｏｔｉｎｅＣａｌｌａｇｇｒａｖａｔｅｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｒｎｉａ，ｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｖａｌｕｅｏｆｎｉｃｏｔｉｎｅｒｅｍａｉｎｓｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉａｌ．（３）Ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｍｉｃｏｒｏｇｌｉａｈａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｉｎｔｈｅｎｉｃｏｔｉｎｅａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｇｒｏｕｐ．Ｉｔｉｓｓｕｇｇｅｓｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｎｅｕｒｏｖｉｒｕｌｅｎｔｐｒｏｃｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｎｉｃｏｔｉｎｅｍａｙｉｎｃｌｕｄｅｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ．
（４）ＭＫ－８０１Ｃａｌｌｄｉｍｉｎｉｓｈｔｈｅｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄｍｏｔｏｒ
ｍｉｃｅ．Ｉｔｉｓｃｏｍｍｏｎｌｙｕｓｅｄｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．
ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｉｓｃｈｅｍｉａ
Ｗｏｒｄｓ：ＮｉｃｏｔｉｎｅｎｅｕｒｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｓｃｈｅｍｉａｐｈｏｔｏｔｈｒｏｍｂｏｔｉｃｍｏｄｅｌＫｅｙ
