中国科学: 生命科学
2011年 第41卷 第2期: 87 ~ 96 SCIENTIA SINICA Vitae
初一英语语法
英文引用格式: Liu D, Tang W Q, Yang J Q, et al. Recent advancements in Tc1-like transposons. SCIENTIA SINICA Vitae, 2011, 41: 87–96, doi:
10.1360/052010-449
《中国科学》杂志社
SCIENCE CHINA PRESS
评 述
类Tc1转座子研究进展
刘东①
, 唐文乔①
*, 杨金权①
, 刘少军②
① 上海海洋大学水产与生命学院, 省部共建种质资源发掘与利用教育部重点实验室, 上海 201306; ② 湖南师范大学生命科学学院, 教育部蛋白质化学及鱼类发育生物学重点实验室, 长沙 410081 ∗ 联系人, E-mail: wqtang@
收稿日期: 2010-07-07; 接受日期: 2010-12-24
国家自然科学基金(批准号: 30630051, 30771650)、教育部博士点基金(批准号: 20070264001)、上海市重点学科(批准号: S30701)和上海市教委E-研究院(批准号: E03009)资助项目 DOI: 10.1360/052010-449
摘要 转座子广泛存在于各种生物基因组中, 能在染色体不同位点间转座, 并在基因组中大量扩增. 转座子的活动能引起生物基因组或基因的重组和变异, 加速生物多样性及其进化速率, 被视为生物基因组进化的内在驱动. 转座子分2类: 反转座子和DNA 转座子. 类Tc1转座子是DNA 转座子超级家族中种类最多、分布最广的一类. 本文简要概述了类Tc1转座子的结构特征, 及其扩增、转座和迸发的机制, 并展望了其应用和研究方向.
关键词 基因组 转座子 转座酶 类Tc1 进化
真核生物基因组中, 除编码蛋白序列和调控序列外, 还有许多功能未知的散布重复序列和串联重复序列. 转座子(transposable element; transposon)是一种能够迁移的散布重复序列, 广泛存在于各种生物的基因组中, 其转座酶基因是自然界中最普遍、最丰富的一种基因[1]. 20世纪20~40年代, McClintock [2]在研究玉米自交后代的染色体结构变化时, 发现9号染色体上具有一个可转座的断裂位点(dissociation, Ds), Ds 从原位点解裂后转入种子生色等位基因的邻近位点, 改变了种子生色基因的表达, 当Ds 从邻近位点转出后, 种子生色基因恢复正常表达, 由此提出Ds 是转座元件的概念. 在染色体间, “跳跃”的转座元件以一种精准的方式调控基因的表达, 因此被称为控制因子(controlling elements)或转座子[3]. 转座子具有两个主要特征: 一是能够从细胞染色体的一个位点迁移(转座)到另一个位点, 引起生物基因组或基因的重组和变异, 加速生物多样性和进化速率[4]; 二是能够在生物基因组中大量扩增拷贝, 是一类“自私基西兰花的营养价值
因(lfish gene)”[5]. McClintock [3]创立的转座子理论, 改变了以往人们认为遗传物质是固定排列在染色体上的观念. 转座子被视为生物基因组进化的内在驱动[6]. 自1950年首次被报道以来, 转座子理论历经30余年才被遗传学界所接受[3], 现已成为生命科学研究的一个热点, 在PubMed 文献数据库, 以“transposable element”可检索出文献>19900篇.
根据转座机理, 转座子分为2类: 由RNA 介导的依靠反转座酶实现转座的Ⅰ类转座子, 或称反转座子(retransposon); 以DNA 形式的转座酶催化转座的Ⅱ类转座子, 又称DNA 转座子[7]. 自然界最普遍的DNA 转座子可能是在线虫(Caenorhabditis elegans )中发现的Tc1和果蝇(Drosophila )中发现的Mariner , 类似于Tc1和Mariner 的转座子在真菌、植物、原生动物、鱼类、蛙类和哺乳类基因组中均有发现[8]. 比较分析线虫、昆虫、涡虫(Planaria )和鱼类的类Tc1和类Mariner, 发现它们具有共同特征, 起源于同一祖先, 可构成1个Tc1-Mariner 超家族[9]. 基于转座子
刘东等: 类Tc1转座子研究进展青椒炒鸡蛋怎么炒
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序列和结构的相似性, 真核生物的DNA 转座子至少可分为12个超家族[10,11]. 细菌DNA 转座子(称为插入序列, IS)IS630与Tc1-Mariner 具有相似的转座酶催化中心, 插入位点均为“TA”双核苷酸, 由此组成了1个IS630-Tc1-mariner(ITm)超家族[12]. 最近, 按照一种基于转座酶催化中心结构特点的新命名, ITm 超家族可分为包括Tc1, mariner 和maT 在内的7个家族[13], 其中Tc1家族种类最多、分布最广[14]. 本文将重点阐述真核生物类Tc1转座子的结构特征, 以及扩增、转座和迸发的机制, 并展望了其应用和研究方向.
1 结构特征榨豆浆
Tc1最初是作为引起线虫多态性的一个重复序列而被发现, 也是线虫基因组中首次被鉴定的DNA 转座子[14]. “Tc1”表示第1个来自于线虫的转座子, 与Tc1具有相似结构的转座子统称类Tc1转座子(TLEs)[15]. TLEs 具有一个编码转座酶基因, 两侧翼为末端反向重复序列(ITRs). 通常情况下, 由于ITRs 的大小或编码转座酶基因长短差异, 造成了LTEs 序列长度变化, 一般为1200~2400 bp. 每个ITRs 内, 一般有1~2个转座酶结合位点, 位于外侧的结合位点称为外侧正向重复(ODR), 位于内侧的结合位点称为内侧正向重复(IDR). 根据ITRs 长短和结构特征, TLEs 至少可分为3群[13]. 第一群, ITRs 长度<100 bp, 如线虫的Tc1为54 bp [16], 果蝇的Mos1为28 bp [17], 每个ITR 仅有1个转座酶结合位点; 第二群, ITRs 长度为200~ 250 bp, 每个ITR 有2个转座酶结合位点: ODR 和IDR, 因此也称为IR-DR 型. 鲑科鱼类分子重组的Sleeping beatuty (SB )就是典型代表[18], 也包括果蝇的Minos [19]和白端按蚊(Anopheles albimanus )的Quetzal [20]. 两个DR 序列长度较短, 一般为20~40 bp, 间隔序列约为200 bp, 这种结构为该群的一个保守特征. 虽然两个DR 能与转座酶发生连接反应, 但仅ODR 参与转座酶的剪切反应[18]. IR-DR 的重复可能是协同进化的结果[21]. 第三群, ITRs 长度>300 bp, 每个ITR 包含2个DR, 两者的间隔序列约为170 bp. 该群的主要代表为线虫的Tc3[22]和Tc7[23]. 然而, 也有例外, 如冈比亚按蚊(Ano - pheles gambiae )中的TbeI 的5’-ITRs 和3’-ITRs 长度为181和183 bp [24]. 以团头鲂(Megalobrama amblyce - phala )()×♂红鲫(Carassius auratus red var)()♀杂交, 从其F 1代的四倍体中鉴定的Tte1转座子, 其5’-ITRs
和3’-ITRs 长为137和127 bp, 不同于以上类群, 可能为另一个类群[25].
在无脊椎动物中, LTEs 编码转座酶基因, 一般表现为两种类型, 一种具完整的可读框, 编码活性的、约340个氨基酸(aa)的转座酶; 一种为可读框缺失, 或可读框移位, 编码非功能性的转座酶. 转座子相应地被称为自主转座子(autonomous transposons)和非自主转座子(non-autonomous transposons)[26], 线虫的Tc1, Tc3及Tc7等都具这两种类型[14]. 在脊椎动物中, LTEs 转座酶基因普遍具有不同程度的核苷酸插入或缺失, 造成可读框移位, 或基因序列内包含终止子, 从而丧失了编码转座酶的功能, 如斑马鱼(Danio rerio )的Tdr1[27]、
逃跑计划乐队泥鳅(Misgurnus mizolepis )的MMTS [28]和蚯蚓(Einia Andrei )的EamaT1[29]等具有不同元件. 根据转座子元件间序列比对, 可推测出LTEs 的一致性序列. Ivics 等人[18]从鲑科鱼类中分离出失活的LTEs, 利用分子重组技术消除一致性序列的终止子, 构建出脊椎动物中第一个具活性的、能在哺乳动物细胞中转座的SB . Miskey 等人[30]重组了蛙(Rana pipiens )的一个转座子Frog Prince (FP ), FP 能转座到各种脊椎动物细胞中. 最近, 从鲽(pleuronectes platessa )基因组中鉴定的PPTN [31], 也称为Passport , 被发现具有自然编码完整转座酶的功能, 在哺乳动物细胞中表现出转座活性, 成为脊椎动物中第1个有自然活性的
LTEs [32].
比对分析转座酶Tc1A(343 aa), SB(340 aa), FP(337 aa), PPTN(340 aa)和转录因子Prd 、重组酶RAG
1和Hin 的序列发现, 它们具有相似的结构, 包括N 端的一个DNA 结合中心, C 端的一个催化中心, N 和C 端之间的一个二分核定位信号(NLS). N 端的DNA 结合中心具有2个“螺旋-转角-螺旋”结构(HTH)[8]. 第1个HTH 与二分转录因子PAIRED(PAI 和RED)的PAI 相似, PAIRED 通过PAI 与DNA 特异性结合; 第2个HTH 与PAIRED 的RED 相似, RED 是PAIRED 与DNA 结合的核心区; 2个HTH 间隔一个调节PAIRED 与DNA 结合反应的类GRPR 结构[13]. C 端保守位点具有2个天冬氨酸(D)和1个谷氨酸(E), 组成了一个“DD34E”催化中心, 第2个D 和E 间隔了34 aa [8]. 转座酶具有与转录因子相似的DNA 结合域, 表明转座酶通过NLS 被运转到细胞核后, 直接识别并结合转座子的靶位点, 调控转座反应.
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2 转座机制
目前研究表明, DNA 转座子主要有4种转座机制: (1) 滚环式复制机制: 拟南芥(Arabidopsis thaliana ) Helitron 作为代表, 其以一种似细菌质粒复制的方式, 首先以“滚-环”复制出环状单链, 以此单链为模板合成的双链DNA 插入到一个新位点[33,34]; (2) 自身DNA 复制机制: 一个Polintons 的单链DNA 分子从供体位点剪切后, 作为DNA 多聚酶的反应模板, 以末端蛋白为引物, 合成的双链DNA 经整合酶催化反应, 插入到基因组内的一个受体位点[35]; (3) 单链转座机制: 细菌(Helicobacter pylori )IS608 元件, 是一个
已知具有最小转座酶的DNA 转座子, 经转座酶的催化反应, IS608 释放的单链DNA 分子直接插入到基因组另一个位点[11]; (4) 双链断裂机制: 也称“剪切和黏贴”机制, TLEs 及真核生物绝大多数DNA 转座子采取该机制转座, 典型代表为Tc1[36]和Tc3[22]. 以Tc3为例, 简要概括为: 转座酶与转座子ITRs 发生连接反应, 双链在ITRs 侧翼“TA”两核苷序列位点断裂, 形成一个剪切的转座子; 被剪切的转座子具有完整的3′端序列, 经特异性水解后形成一个3′-OH, 而5′端缺失了2 nt; 在磷酰基转移反应中, 3′-OH 亲核攻击, 在5′-TA-3′双核苷序列的靶位点, OH 攻击5′-T 磷酸键产生缺口, 转座子插入缺口后, 每个末端4 nt 的间隙通过细胞修复, 产生一个完整的转座子和一个TA 靶序列的复制子.
体外实验表明, Tc1A 能完成线虫Tc1转座过程中的DNA 结合、剪切和插入等反应[36]. 非自主转座子依靠细胞中自主转座子编码的转座酶完成转座反应, 如Tc7利用Tc1A 实现转座[23], 镰刀菌(Fusarium oxysporum )中失活的impala 与其活性元件一起转座[37]. TLEs 转座起始时, 细胞编码的一些因子能够协助转座. 这些因子是一类能使DNA 片段弯曲的蛋白, 主要有噬菌体Mu 蛋白[38]、大肠杆菌(Escherichia coli )HU 蛋白[39], 以及真核生物的高迁移率族蛋白1(HMG1)[40]等. 这类蛋白是一种序列特异性DNA 结合蛋白, 如HMG1具有HTH 结构域[41], 与ITRs 结合后可促进SB 转座酶与DR 结合, 引起IDR 与ODR 之间间隔序列弯曲, 有利于SB 转座酶在ITRs 侧翼剪切[42]. 本实验室认为, 远源物种间的杂交可对HMG1基因产生一定的冲击, 改变转座子的分子遗传效应[43,44].
TLEs 采取随机方式插入一个TA 双核苷靶位点,
在脊椎动物中, 这种靶位点具有选择性. SB 在哺乳类细胞中插入一个AT 重复序列, 即ATATATAT 中最中间一个TA 为其受体位点[21]. 不同受体位点的侧翼序列具有不同的核苷酸组成和物理特征, DNA 结构而非特异性的碱基配对决定了受体位点的选择性, 原因在于DNA 双螺旋大沟具有H 连接位点, 能与剪切的转座子3′-OH 连接[45]. 转座子插入靶位点除具有选择性外, 还具有偏好性. Minos 在转基因Anopheles stephensi 品系中, 从X 染色体上剪切后, 会偏好于重新插入到同一染色体的不同位点[46]. 拟南芥中的转座子, 其插入位点大部分为着丝粒周边区和核仁组织区的异染色质内[47]. 此外, 转座子在插入靶位点时, 表现出一种位点期待现象, 即转座子趋向插入到相对邻近供体位点处. 对小鼠生殖细胞中SB 插入的研究发现, 插入位点仅在相邻供体位点的3 Mb 范围内, 整个潜在插入位点范围为5~15 Mb, 位点期待现象可能是TLEs 的一个普遍特征[48].
3 扩增机制作茧自缚什么意思
如果转座子从供体位点剪切后造成的双链断裂没有被修复, 那么在有丝分裂时会造成细胞死亡[49]. 在真核生物中, 还不清楚TLEs 的双链末端如何断裂[50]. 双链断裂造成的间隙修复有2种假说: 非同源末端连接(NHEJ)和同源重组(HR)[48]. 虽然还不清楚NHEJ 的联会是如何发生的, 或何种蛋白特异性地执行这种功能, 但可以肯定的是, 如果两个断裂末端有微小同源(1~4 nt), Ku 蛋白和DNA 蛋白激酶便可连接到DNA 末端, 促使两个断裂末端连接; 或通过核酸内切酶移除5′和3′端外侧翼的几个核苷酸, 然后在微小同源处连接成联会体[51]. 对斯氏按蚊(Anopheles stephensi )Minos 转座后痕迹的研究发现, 痕迹序列
较供体位点“ATc(t/g)(c/a)gTA”序列, 内部有(小写字母) 2~4 nt 的缺失, 也有包括AT 在内的外侧86 nt 缺失[46]. 此现象是由于NHEJ 修复过程中断、模板滑动或转换等产生各种内部缺失的转座子拷贝. 细胞在修复转座子剪切后的间隙时, 若同源染色体上有该转座子的拷贝, 则通过HR 的修复可生成一份完整的转座子拷贝[52]; 如果细胞S 期发生转座, 细胞将以姐妹染色单体作为模板拷贝一份转座子[53]. NHEJ 修复主要发生在细胞G1~早S 期, 而HR 修复发生在细胞S~G2期[54]. 在哺乳动物细胞中, NHEJ 是一种较HR 更快、
每一天都是美好的刘东等: 类Tc1转座子研究进展
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更有效的双链断裂修复途径[55]. 一种合成依赖链退火(SDSA)模型[56]比较符合NHEJ 修复假说. SDSA 模型是依据果蝇p 转座子剪切后间隙修复现象提出的, 可用于解释“剪切和黏贴”类转座子的扩增现象[49]. SDSA 模型认为染色体间隙两个末端入侵一个DNA 复制泡, 分别替代一个复制链, 并以3′-端作为DNA 合成引物分别对模板序列进行复制, 新合成的DNA 脱离模板引起复制泡塌陷终止DNA 合成; 如果DNA 脱离速度低于新链合成速度, 则大部分间隙将被新链填充, 然后通过这两个新合成的单链之间的微小同源序列退火, 末端链延伸而完全填充间隙, 而单链非匹配的末端序列将被清除. 每个新合成的单链作为另一链的模板持续DNA 的合成, 直至断裂间隙形成双链DNA. 由Tc1转座痕迹中发现的修复存在靶
位点改变[57]及SB 剪切后修复的异位模板重组[58]等现象, 推测SDSA 可能为TLEs 的一种普遍的间隙修复机制.
四级单词表TLEs 在无脊椎动物中的拷贝数较少, 且多数为自主性转座子, 如线虫Tc1为31份拷贝[14], Tc2为4~25份拷贝[59], Tc3为22份拷贝[14], 白端按蚊Quetzal 为10~12份拷贝[20], 果蝇Penelope 为30份拷贝[60]. 在脊椎动物中, TLEs 拷贝数多, 且绝大部分为非自主性转座子, 如Tdr1在斑马鱼中有1000~8000份拷贝[27], FP 在蛙中有8000份拷贝[30], Tipnon 在沟鲇(Ictalurus punctatus )中有32000份拷贝[26]. SDSA 虽然解释了转座子拷贝间的插入和移码框的改变[61], 但还不能解释转座子如何在脊椎动物基因组中扩增出如此多的拷贝. Be Boer 等人[62]分析了鲑科鱼类中12个Tc1家族的转座子, 认为Tc1家族的转座子是通过类似“主宰基因(master gene)”扩增, 即仅一个位点拷贝(主宰基因)能够产生新拷贝, 而这些新拷贝无活性、不能遗传主宰基因的复制特性[63]. Izsvák 等人[64]根据非自主性转座子具有末端重复的特性, 提出一种“茎-环”扩增理论, 认为细胞DNA 多聚酶在经过转座子模板复制时, 合成包含转座子的新链自身末端反向重复序列折叠后, 形成一个“茎-环”结构. DNA 多聚酶转换复制模板, 以折叠的“茎-环”结构为模板, 重新进行DNA 的合成, 扩增转座子序列, 产生的转座子整合到染色体中, 导致转座子在基因组中的拷贝数不断增加.
非自主转座子中存在一群短的(100~600 bp)微型反向重复转座子(MITEs). MITEs 与其他非自主转
座子的区别在于它具有高拷贝和长度保守性, 与其亲缘关系最近的自主转座子也仅局限于似性的TIR [10]. MITE 结构上的保守性, 表明它们可能起源于单个或少数几个拷贝的扩增, 并在水稻(Oryza sativa )的类mariner 和stowaway MITEs 之间得到证实[65]. 水稻基因组中少量的自主类mariner s 转座后失活形成towaway MITEs, towaway MITEs 与内源性或外源性的自主性类mariner s 杂交转座, 触发towaway MITEs 扩增, 最终在水稻基因组中积累高达33000份拷贝[65].
4 调控机制
转座子的进化生活史包括3个阶段: (ⅰ) 入侵新的生物作为宿主; (ⅱ) 在宿主中稳定; (ⅲ) 在宿主中扩增, 积累序列突变后导致灭绝[8]. 转座子的入侵和扩增, 会影响甚至破坏宿主基因的功能. 为防止不利的转座发生, 进化历程中宿主和转座子之间形成了3种主要的调控机制.
(1) RNA 干扰机制(RNAi). 线虫基因组中的Tc1能够在体细胞中转座, 但在种系(生殖)细胞中的转座却被抑制. 但有研究表明, 一个线虫突变品系的基因组中, Tc1能在种系细胞中转座, 发生RNAi [66]. 其机理是宿主转录时通读Tc1整个序列, 产生了来源于ITRs 的双链RNA(dsRNA). dsRNA 通过ITRs 对折, 形成Tc1的小干扰体RNAs, 启动转座子来源的RNA 降解, 沉默了转座酶基因的表达. 在虹鳟(Oncorhynchus mykiss )和大西洋鲑(Salmo salar )中, 高通量cDNA 测序后发现0.5%的表达序列标签(EST)来源于转座子, 其中大部分为TLEs [67]. 斑马鱼和斑点叉尾鮰基因组中也发现有转座子编码的EST [68,69], 表明生物中大量转座子虽然翻译失活, 但仍然具有转录功能, 保持着RNAi 性能.
(2) 过量表达抑制. TLEs 的一个明显特征是增加转座酶的剂量而转座频率降低, 这种现象称为过量表达调控. 细胞通过增加转座酶拷贝数量, 下调整个转座频率, 限制转座子的活性. 但过量表达抑制的机理还不清楚, 可能是一种间接的调控作用[70]. 对Ubc/mCAG 启动子构建的SB/Passport 转座酶表达载体的研究发现, SB 转座子与Ubc-SB(或与mCAG-SB)转座酶的摩尔浓度比为1:1(或1:0.2), SB 表现出最佳的转座率; Passport 转座子与Ubc-Passport(或与mCAG-
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Passport)转座酶的摩尔比为1:5(或1:0.2), Passport 具有最佳的转座率. 转座酶剂量超过该比值, SB /Passport 转座频率则随之降低[32]. Passport 较SB 更易受转座酶过量表达抑制[32]. 从而表明, 不同的转座子存在着差异性的抑制剂量, 转座酶基因的启动子可能是一个影响抑制剂量的因子.
(3) 垂直失活. 研究发现, 脊椎动物的转座子普遍以一种转座失活状态存在于宿主基因组中, 因为转座子积累从一代传播到另一代的多次突变, 结果丧失了转座活性, 这个过程称为垂直失活[71]. 在缺乏选择压力的条件下, 垂直失活引起转座酶可读框缺失或移码突变, 成为无功能性的转座酶, 宿主细胞的转座子因此保持沉默[21]. 另一方面, 突变失活的转座酶与具活性的转座酶竞争转座子ITR, 干扰活性转座酶与ITR 的结合; 或突变失活的转座酶直接用其失活的亚基替换活性转座酶亚基, 影响具活性的转座酶[70].
宿主中自主转座子拷贝数逐渐减少, 最终导致特定基因组内自主转座子完全消失, 该过程称为随机丢失[71]. 宿主利用垂直失活和随机丢失平衡转座入侵. 自主转座子入侵宿主生殖细胞, 或从一种生物转移到另一种生物避免遭遇灭绝[21]. 转座子在不同生物间的转移现象称为横向转移[72], 横向转移发生在多个动植物分类门级阶元上, TLEs 在扁形动物、节肢动物、脊椎动物、植物和真菌基因组中都有发现[52,73]. 一个典型事例, 鳞翅类基因组中的转座子TCp3.2, 可能在杆状病毒(Cydia po - monella )感染鳞翅幼虫时, 从幼虫基因组跳出后插入到杆状病毒基因组, 杆状病毒便成了TCp3.2传播的中间载体, 随着杆状病毒感染另一种昆虫, TCp3.2便发生横向转移[74]. 此外, 报道了一种DNA 转座子SPIN , 通过红猎蝽(Rhodnius prolixus )吸血臭虫作为中间宿主, 在无脊椎动物和脊椎动物间横向转移[75].
通常TLEs 在生物基因组中处于静止状态, 不会对宿主产生毒害作用, 因此它们能在宿主基因组内稳定存在. 宿主基因组中的TLEs 常为一些较小的DNA 片段, 不易被宿主识别和剔除, 表明了生物中TLEs 非自主转座子最为丰富, 而自主转座子很少的原因. 但非自主转座子保持着转座的特性, 在有内源性或外源性的活性转座酶时, 能与自主转座子协同转座, 引起基因组或基因功能改变, 促使生物对环境变化的适应[5].
5 转座子迸发
生物若面临选择压力, 如繁殖压力、生存压力和种间杂交压力等, 生物基因组会发生大量的染色体重排,
基因组的这种不稳定性通常是转座子活动的结果[76]. 转座子在同一基因组的不同染色体之间、或不同基因组之间转座, 能引起染色体的断裂和缺失. 染色体异常重组有利于基因组进化, 转座子的活动是生物进化的一种重要手段[5]. 转座子活性迸发主要从3个方面影响生物的进化途径: 插入改变基因功能、形成新基因或新调控序列及诱导染色体重排[10]. 转座子活性迸发与染色体重排的相关事例来自袋鼠(Macropus eugenii )和Wallabia bicolor 之间的杂交[77]. 转座子插入和剪切, 最直接的影响是造成等位基因的遗传多态性[78]; 转座子插入到启动子、内含子、非编码区和编码区, 引起基因功能从轻微改变到完全丧失[79]. 通过转座子捕获技术研究发现, 酸性环境、硫酸铜和热休克等压力条件能诱导米曲霉(Aspergillus oryzae )转座子Crawler 迸发转座活性[80]. 物种间的杂交最能引起转座活性迸发, 在杂交种基因组进化方面起着关键作用, 迸发结果可造成杂交种的遗传不稳定, 产生新的形态特征, 随之成为新物种[81]. 鲑科鱼类物种的形成便是转座子几次活性迸发的结果[62]. 种间杂交触发转座子活性迸发可能与杂交时染色体去甲基化有一定相关性[81]. 例如, 果蝇(D. buzzatii )和D. koepferae 杂交, 反转座子Osvaldo 在杂交后代中的转座频率(10−2)要远高于父本(10−3)[82]. 虽然, 转座子在杂交中迸发活性, 但对野生稻(Zizonia latifolia )杂交中反转座子copia 和gypsy 的研究表明, 这种转座活动是短暂的, 随后会被宿主快速抑制[83].
转座子活性迸发后, 偶然会产生新的转座子. 如线虫菌株Bergerac BO(Tc1具活性) X 菌株Bristol(Tc1失活)杂交, 在F 1代单交配后的自交系中获得的纯合子菌株RW7405和RW7406基因组中, 用含Tc1的探针
检测发现, 各有一条非父母本的8.9和6.0 kb 的酶切片段, 测序发现该片段包含了一个Tc1和一个新的转座子Tc2[59]. Penelope 是果蝇两个品系间杂交迸发出的一个新转座子, 可能是造成果蝇杂交种不育综合征的原因[60]. 在由团头鲂和红鲫杂交获得的四倍体鲫鲂基因组中, 检测到一种不同于父母本的新转座子Tte1, 可能为最近入侵且以极少拷贝存在于团头鲂基因组中, 团头鲂与红鲫杂交时大量迸发, 并扩
